《血气分析后》PPT课件.ppt
血 气 分 析Blood Gas Analysis,血气分析的历史回顾,1908年酸碱理论创立 1959年应用于临床 我国在1970年代逐步在临床推广,体液酸碱度可用pH表示 pH是H+的负对数 pH=Pka+HCO3/PCO27.401 Pka=6.1=0.03,血气分析的常用指标,1.pH 动脉血 7.35-7.45 7.40 静脉血 较动脉血低 7.45 碱血症2.PCO2 物理溶解于血液中的CO2产生的压力，是影响pH的呼吸因素。动脉血 35-45mmHg 40mmHg 静脉血 较动脉高5-7mmHg 呼酸 代碱代偿 呼碱 代酸代偿,3.HCO3：是影响pH的代谢因素的指标 即AB(实际碳酸氢根，actual bicarbonate)，是隔绝空气 的血液标本在实际条件下所测的血浆HCO3 正常值 22-27mmol/L 24mmol/L 27 代碱 呼酸代偿 SB(standard bicarbonate)标准碳酸氢根 BE(base excess)碱剩余 正常值3mmol/L CO2CP 二氧化碳结合力，指血浆中呈化合状态的CO2，理论上与AB相等。,4.PO2：物理溶解于血中的氧产生的压力 正常值：80-100mmHg 50mmHg 型呼吸衰竭,血气分析的作用,1.判断呼吸功能：未吸氧：型呼吸衰竭；型呼吸衰竭；吸氧条件下：PO2 60mmHg PCO250mmHg吸氧条件下的型呼吸衰竭PO260mmHg PCO2300mmHg 无呼吸衰竭,呼 酸 呼 碱代 酸 代 碱,2.判断是否存在酸碱失衡及其类型,回顾：机体对酸碱平衡的调节机制,1.酸碱物质的来源：正常人体在普通膳食条件下，酸性物质的产生量远远超过碱性物质的量。酸及其来源：挥发酸：H2CO3可以变成气体的CO2从肺排出体外，称之为挥发酸。把肺对H2CO3排出量的调节称为酸碱平衡的呼吸性调节。固定酸：如硫酸、磷酸、尿酸，是蛋白质和核酸在分解过程中产生的，必须经肾从尿中排出。,碱及其来源：食物中的碱性物质主要来源于蔬菜和水果。物质代谢也可产生碱性物质，但对体液酸碱平衡影响不大。如NH3 尿素。,2.酸碱平衡的调节机制：,*细胞外液缓冲作用：弱酸与其共轭的碱形成有效的缓冲对，以HCO3/H2CO3缓冲能力最强。*肺的调节作用：通过改变肺泡通气量控制CO2的排出量，使血浆中的HCO3/H2CO3 维持正常。*肾的调节作用：排出固定酸重吸收HCO3。,酸碱失衡的判断,1.分清原发与继发（代偿）变化：pH=Pka+HCO3/PCO2 HCO3、PCO2任何一个变量的原发变化均可引起另一个变量的同向代偿变化。原发失衡变化必然大于代偿变化原发失衡决定了pH值是偏酸或偏碱 HCO3和 PCO2呈相反方向变化，必定有混合性酸碱失衡存在。,举例：,2.分清单纯性和混合性酸碱失衡,根据上述代偿规律：*PaCO2 升高同时伴HCO3下降，肯定为呼酸并代酸。*PaCO2 下降同时伴HCO3升高，肯定为呼碱并代碱。*PaCO2 和HCO3明显异常同时伴pH正常，应考虑有混合性酸碱失衡的可能，进一步确诊可用酸碱失衡预计代偿公式。,举例：,常用酸碱失衡预计代偿公式,注：代偿极限：指单纯性酸碱失衡机体代偿所能达到的最大值或最小值。有“”者为变化值；无“”者为绝对值。“”一定为实测值减正常值。代谢性酸碱失衡主要经肺脏代偿，时间快，无急慢性之分；呼吸性酸碱失衡病人主要是肾脏代偿，因肾脏发挥最大代偿能力需3-5天，故在临床上对呼吸性酸碱失衡按小于3天或大于3天分成急慢性呼酸和呼碱；必须考虑代偿极限，如超过此极限，不论pH正常与否均应判断为混合性酸碱失衡。,正确使用预计代偿公式的步骤：,*首先通过pH、PCO2、HCO3三个参数，并结合临床确定原发失衡*根据原发失衡选用公式*将公式所得结果与实测PCO2或HCO3相比做出判断,四.举例：,、PCO269mmHg、HCO322mmol/L、PO241mmHg 7.1350mmHg,型呼吸衰竭2.pH7.39、PCO270mmHg、HCO341mmol/L、PO250mmHg pH40、HCO3 24,提示呼酸；按慢性呼酸预计代偿公式计算：预计HCO3=正常HCO3 HCO3=24+0.35(7040)5.58=28.9240.8 4140.8,示代碱；PO250mmHg,示型呼吸衰竭 结论：呼酸并代碱，型呼吸衰竭,3.pH7.66、PCO220mmHg、HCO322mmol/L、PO245mmHg 分析：PH7.40、PCO22015.92，示代碱 结论：呼碱并代碱，型呼吸衰竭 4.pH7.41、PCO218mmHg、HCO311mmol/L、PO235mmHg 分析：PH7.40、PCO240、HCO324，示呼碱 预计HCO3=正常HCO3+HCO3=24+0.49(1840)1.72=2410.781.72=11.514.94 实测HCO311.5mmol/L，示代酸 结论：呼碱并代酸，型呼吸衰竭,、PCO254mmHg、HCO333mmol/L、PO250mmHg 分析：pH7.40,PCO25440、HCO33324,示代碱 预计PCO2=正常PCO2+PCO2=40+0.9(3324)5=43.153.1 5453.1mmHg，示呼酸 结论：代碱并呼酸，型呼吸衰竭6.pH7.27、PCO225mmHg、HCO311mmol/L、PO290mmHg 分析：pH7.40、PCO240、HCO324mmol/L，示代酸 预计 PCO2=1.5 HCO3+82=16.5+8 2=22.526.5 实测PCO225mmHg落在此范围内，故为单纯性代酸 结论：代酸,7.pH7.45、PCO248mmHg、HCO332mmol/L 分析：pH7.40、PCO24840、HCO33224，示代碱 预计PCO2=正常PCO2+PCO2=40+0.9(3224)5=40+7.25=42.252.2 实测PCO2在此范围内，故结论为：代碱8.pH7.35、PCO260mmHg、HCO332mmol/L 分析：pH40、HCO33224，示呼酸 预计HCO3=实测HCO3+HCO3=24+0.35(6040)5.58=24+7 5.58=25.4236.58 实测HCO3在此范围内，故结论为：呼酸,9.pH7.42、PCO229mmHg、HCO319mmol/L 分析：pH7.40、PCO22940、HCO31924，示呼碱 预计HCO3=正常HCO3+HCO3=24+0.49(2940)1.72=24 5.391.72=16.8920.33 实测HCO3在此范围内，故结论为：呼碱,酸碱失衡、呼吸衰竭的危害及处理,1.酸中毒对机体的危害及其处理：危害：a.心肌收缩无力，心衰不易纠正 b.心肌室颤阈值下降，易引起心室纤颤 c.外周血管对血管活性物质敏感性下降，使休克不易纠正 d.支气管对解痉药物的敏感性下降 处理：积极治疗原发病，谨慎使用碱性药物；只有当pH7.20时，可适当补碱,2.碱中毒对机体的危害及其处理：危害：a.氧离曲线左移，脑组织缺氧出现烦躁不安、精神错乱和谵妄 b.神经肌肉应激性增高，手足搐搦、惊厥 c.低钾血症 处理：a.积极治疗原发病 b.补充氯化钾 c.应用酸性药物，如：盐酸、精氨酸、氯化铵等。,3.I型呼吸衰竭的处理 提高吸氧浓度 适当延长吸气时间，增加吸：呼 加用PEEP 降低氧耗量 增加氧输送,4.II型呼吸衰竭的处理 增大通气量 适当延长呼气时间，增加呼：吸 保持管腔通畅及良好引流,谢谢,
