急性晕厥诊断规范 实用经验总结全.docx
急性晕厥诊断规范实用经验总结定义：一过性全脑供血不足导致的短暂意识丧失。（几秒钟至几分钟、迅速发生、短时间内完全恢复，可并发摔伤及脑梗塞；如频发或持久的窦房传导阻滞无逸搏心律时则有阿-斯综合征可能预后差、但心室率大于50次min预后好）（强调：表现相同但风险不同。病理生理的共同特点是体循环血压下降伴脑血流量减少，是晕厥的发病基础。脑血流中断68s就足以引起意识丧失）一：分类1.反射性晕厥：因自主神经功能不全导致的血压及心率反射调节功能障碍，导致血压急骤下降、心输出量突然减少引发。迷走神经张力增高引发心脏抑制、血管扩张血压降低。迷走血管性晕厥：发病机制可能为：自主神经系统的代偿性反射受到抑制，而不能对长时间的直立体位保持心血管的代偿反应,迷走神经张力增高引发心脏抑制、血管扩张血压降低。占晕厥的50%,青年晕厥最常见原因、女多于男（常见于年轻体弱女性），在高温、发热失水、劳累或饥饿、妊娠等情况下，因疼痛、紧张恐惧的情绪刺激、出血等诱因下发作，本病常发生在直立时,有头晕、面色苍白、恶心、冷汗、心悸、无力等前驱症状，如及时躺下则可以缓解。意识丧失持续数秒到几分钟，伴有心率减慢、血压下降、脉压缩小、面色苍白、瞳孔散大、尿失禁等。醒后可留有无力、头晕，严重者可出现遗忘、恍惚、头痛，持续12小时。直立倾斜试验阳性。迷走血管性昏厥可用阿托品类药物治疗。颈动脉窦性晕厥：颈内动脉分叉处的颈动脉窦内有压力感受器,颈动脉窦综合征者对外界刺激敏感性异常增高,转动颈部或颈部受压（颈部肿瘤压迫）时颈动脉窦受刺激迷走神经张力增高。舌咽神经痛性晕厥与吞咽性晕厥：有舌咽神经痛的表现，多在疼痛时发作，吞咽动作可诱发。晕厥持续时间1015秒，伴有心率减慢和血压下降。多伴有食管癌、食管狭窄、房室传导阻滞。给予阿托品、苯妥英钠或切除舌咽迷走神经相应的分支可终止发作。排尿性晕厥：发生于排尿时或排尿后，多见于有夜尿的成年男子，午夜醒来排尿时突然摔倒，12分钟自行苏醒。多因膨胀的膀胱突然收缩产生强烈迷走神经反射使心脏抑制、反射性血管扩张，同时膀胱排空、腹压急剧下降，回心血量减少而一过性脑缺血。咳嗽性晕厥：常在剧咳中突然发生。可能与患有肺气肿或其他慢性阻塞性K部疾病患者咳嗽时胸腔内压升高，阻碍静脉血液向心脏回流而导致急性心输出量减少有关。2,体位性低血压性及直立不耐受综合征：交感神经反射功能减弱致血管收缩减弱。起立或长时间站立时血压下降出现晕厥或近似晕厥。体位性低血压性：常发生在从卧位转变成直立位，与体位改变时的反射性心率加快和血压升高等交感神经功能减弱所致的血压急剧下降有关。站立后收缩压下降20mmhg或舒张压下降IOmmhg,即为体位性低血压。为突发性和继发性两种。突发性多因植物神经功能紊乱，引起直立性小动脉收缩功能失调所致。主要表现是突然变为直立体位时血压偏低，伴有站立不稳，视力模糊，头晕目眩，软弱无力，大小便失禁等，严重时会发生晕厥。继发性多见于脊髓疾病,急性传染病或严重感染（如大叶的市炎）,内分泌紊乱，慢性营养不良或使用降压药、镇静药之后。直立不耐受综合征：是指直立位时血液循环异常导致的症状和体征。晕厥是其中一种症状，其他症状包括：头晕，先兆晕厥；虚弱、疲劳、心慌、出汗；视觉异常（模糊、光感、视野缩小）；听力异常（听力受损、耳鸣）;颈部疼痛（枕部/颈部周围和肩部区域）、后背痛或心前区疼痛。其中也包括直立位为主要诱发因素的反射性晕厥。3.心源性晕厥:分为：心律失常性晕厥和器质性心血管疾病性晕厥,是危险性预后较差的晕厥。心律失常性晕厥：引起血流动力学障碍致心输出量和脑血流下降。病态窦房结综合征：晕厥由于窦房结自主功能异常或窦房传导异常时由于窦性停搏或窦房阻滞导致长间歇所致。房性快速心律失常突然终止时经常出现长间歇（快-慢综合征）。房室传导阻滞莫氏II型、高度以及完全房室传导阻滞）与晕厥相关。这种时心脏节律依赖低位起搏点起搏或逸搏。因为这些起搏点开始时间较晚易发晕厥。且起搏点的频率相对较慢（2540次min）,心动过缓使复极延长，容易引发多形性室性心动过速，尤其是尖端扭转型室性心动过速。阵发性心动过速可能导致晕厥。如果心动过速引起的血流动力学异常持续存在，意识不能恢复，则发展为心脏性猝死。一些药物可引起心动过缓和心动过速：许多抗心律失常药物因为对窦房结功能或房室传导有抑制作用引起心动过缓。尖端扭转型室性心动过速引起的晕厥并不少见，尤其在女性，这是因为药物延长QT间期所致，长QT综合征的患者尤其多见。导致QT间期延长的药物有很多种，如抗心律失常药、血管扩张药、神经精神科药物、抗生素、非镇静类抗组胺剂等。器质性心血管疾病性晕厥:当血液循环需求超过心脏代偿能力，心输出量不能相应增加时器质性心血管疾病患者就会出现晕厥，常见于急性心肌梗死/缺血、梗阻性心肌病、心脏瓣膜病（包括人工瓣膜异常）、心包疾病和心脏压塞、心脏肿物（心房粘液瘤、肿瘤等）。当晕厥和左室流出道梗阻相关时，其原因是机械性梗阻导致血流减少；但有时晕厥并不只是心输出量减少所致,部分可能是因为反射机制异常，例如主动脉瓣狭窄时，晕厥的原因不仅是心输出量减少，可能部分是因为血管扩张、反射异常和/或原发性心律失常。因此，晕厥发生机制可能有很多因素参与。二：诊断1.反射性晕厥：（D血管迷走性晕厥：晕厥由情绪紧张和长时间站立诱发，并有典型表现如伴有出汗、面色苍白、恶心及呕吐等。一般无心脏病史。（2）情境性晕厥：晕厥发生于特定触发因素之后（表2）o（3）颈动脉窦过敏综合征：晕厥伴随转头动作、颈动脉窦受压（如局部肿瘤、剃须、衣领过紧）。2 .体位性低血压性晕厥：（D发生在起立动作后;(2)晕厥时记录到血压降低;(3)发生在开始应用或调整引起血压降低的药物剂量之后；(4)存在自主神经疾病或帕金森病；(5)出血(肠道出血、宫外孕)。3 .心源性晕厥：(D心律失常性晕厥：心电图有如下表现之一：清醒状态下持续性窦性心动过缓40次min,或反复性窦房传导阻滞或窦性停搏3s;莫氏11度II型或In度房室传导阻滞；交替性左束支和右束支传导阻滞;室性心动过速或快速型阵发性室上性心动过速；非持续性多形性室性心动过速、长QT或短QT间期综合征、BnJgada综合征等。(2)器质性心血管疾病性晕厥：晕厥发生在伴有心房黏液瘤、重度主动脉狭窄、肺动脉高压、肺栓塞或急性主动脉夹层、急性心肌缺血或心肌梗死时。
