《绪论与变性》PPT课件.ppt

病理学（Pathology）,安徽医科大学病理学教研室 张诗武,绪 论,绪 论,病理学（Pathology）：是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科。一、病理学内容和任务病理学分总论和各论两大部分总论：多种疾病的共性，共同的病因、发生、发展 病变规律。各论：阐明各种疾病各自特殊规律，学习某种疾病 的特性。学好病理学必须总论与各论相结合，理论与实验相结合，病理改变与临床表现相结合。,二、pathology在医学中的地位,在医学教育中：基础医学 临床医学在临床医疗中：病理学诊断是一级诊断，“为医学之本”。在医学科学研究中：占有重要的地位。利用分子生物学的研究方法及成果，使病理学的观察从器官、细胞深入到蛋白和基因水平。,桥梁,（一）人体病理学的诊断和研究方法 1、尸体剖检（autopsy)2、活体组织检查(biopsy)：诊断病理学,光镜、电镜、免疫组化等。3、细胞学检查(cytology)（二）实验病理学研究方法 1、动物实验 2、组织和细胞培养,三、pathology的研究方法,四、Pathology的形成与发展,器官病理学：意大利名医Margani器官病理学细胞病理学：光学显微镜问世，德国病理学家 Virchow创立了细胞病理学超微结构病理学：电镜免疫病理学、分子病理学、遗传病理学、定量病理 学：近30年,1761年,19世纪中叶,第一章 细胞和组织的适应与损伤,细胞、组织的适应和损伤,机体的细胞和组织 各种刺激因子 自身调节 应答反应正常 超越应答反应界限 细胞、组织功能正常 细胞、组织功能受损 细胞、组织存活 细胞、组织 适应 损伤(萎缩 肥大 增生 化生)（变性、坏死、凋亡）,正常、适应、损伤的关系,第一节 细胞和组织的适应,施瓦辛格肌肉“肥大”-适应的结果,适 应,适应：活体细胞、组织或器官对内、外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应（细胞数目、体积和分化的改变）。机制：蛋白质合成和结构异常。萎缩 肥大 增生 化生,适应,萎缩（atrophy）：已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩。特点：体积缩小 1、实质细胞 或 组织、器官体积缩小 数目减少 2、常伴有功能降低，重量减轻，色泽变深（胞质内出现脂褐素颗粒）,一、萎缩（atrophy）,幼儿脐带萎缩生理性 青春期后胸腺萎缩 更年期后卵巢、子宫、睾丸萎缩 营养不良性:慢性消耗性疾病（肿瘤、结核）、局部血供不足 压迫性：脑积水和肾盂积水病理性 失用性：久卧床-肌肉萎缩 去神经性：小儿麻痹或外伤性截瘫-肌肉萎缩 内分泌性：垂体瘤或坏死-肾上腺、性腺萎缩各种萎缩可共同存在,萎缩分类,老年性萎缩,恶病质（cachexia）,肥大：由于功能增加、合成代谢旺盛，使得细胞、组织或器官体积的增大称为肥大。特点：体积增大，重量增加，功能增强：肥大的细胞线粒体总体积增加、合成功能增加，粗面内质网、光面内质网也相应增多。因肥大导致的细胞和器官的功能增强有一定限度。,二、肥大（hypertrophy）,代偿性：相应器官的功能负荷加重所致 如高血压心肌肥大、经锻炼的骨骼肌 内分泌性：由内分泌作用引起的肥大 如 雌激素妊娠子宫性质分类：生理性肥大和病理性肥大假性肥大：实质细胞萎缩的同时，因为间质细胞的增生导致气管的体积增大。,肥大分类,肥大（原因分类）,三、增生（hyperplasia）,增生（hyperplasia）：组织或器官内实质细胞数目增多称为增生（hyperplasia）。常引起的组织、器官体积增大。增生与肥大常相伴。增生类型：代偿性增生：如肝部分切除后残存细胞增生生理性 激素性增生：月经周期子宫内膜增生、哺乳期乳腺 增生 肝硬化时雌激素灭活功能下降引起男性乳腺发育症 病理性 老年人的前列腺增生症 损伤修复的增生,增 生,前列腺增生：体积增大，呈结节状正常的前列腺直径大约3-4cm,前列腺增生：腺体增生扩张，上皮细胞增生成乳头状，伴平滑肌和结缔组织增生,四、化生（metaplasia）,化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程称化生。并非已分化的细胞直接转变为另一种细胞只发生于同源细胞之间（上皮与上皮，间叶与间叶）,常见化生及意义,好发组织：上皮组织、结缔组织 常见化生 慢性支气管炎、慢性宫颈炎：柱状上皮鳞状上皮化生 慢性萎缩性胃炎：胃上皮肠上皮化生 结缔组织损伤骨、软骨化生化生的意义：化生组织可强化局部抵御能力；可能发生癌变，如肺鳞癌、胃癌,胃的肠上皮化生,子宫颈粘膜上皮的储备细胞增生部分鳞化,第二节 细胞、组织的损伤,损 伤（injury）,定义:损伤因子作用超过了细胞和组织的适应能力而引起的细胞和组织结构、功能的损害 分类：可逆性（reversible）、轻的损伤变性不可逆性(irreversible)、重的损伤死亡（坏死、凋亡、胀亡）,一、损伤的原因、发生机制,损伤的原因：1.缺氧：全身 心肺功能障碍 局部 动脉管腔血流受阻2.物理 机械性、高低温、高低气压、电流、射线等3.化学物质和药物：毒物4.生物因子：细菌、病毒、真菌、寄生虫等5.营养失衡：过剩、缺乏6.内分泌因素7.免疫反应8.遗传变异9.衰老10.社会-精神因素11.医源性因素,损伤的发生机制（自学）,（一）细胞膜的破坏（二）活性氧类物质的损伤（三）细胞质内高游离钙的损伤（四）缺氧的损伤（五）化学性损伤（六）遗传变异 细胞缺氧是关键、细胞内ATP产生下降核心、结果引起细胞的变性和坏死。,二、损伤的形式和形态学变化,损伤的病理学表现：变性、坏死、凋亡（一）可逆性损伤（revesible injury）（变性，degeneration）定义：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化，表现为细胞内或细胞间质内出现各种异常物质或正常物质的异常蓄积的现象，常伴有功能下降。沉积物 原来没有玻璃、纤维样物 数量异常多细胞内水含量,可逆性损伤的类型与形态学表现,细胞水肿 脂肪变 玻璃样变 变性 黏液样变 淀粉样变 含铁血黄素 病理性色素沉着 脂褐素 病理性钙化 黑色素 胆红素,可逆性损伤的类型与形态学表现,1细胞水肿（cellular swelling）或水变性（hydropic degeneration）细胞损伤后常发生的最早期病变。好发部位：肝、心、肾等实质细胞。常见原因：缺氧、感染、中毒机制：感染、缺氧、毒素细胞膜通透性高，线粒体损伤线粒体ATP减少钠泵障碍细胞浆内Na+、水增多病理变化大体：器官体积肿大，边缘变钝，色混浊无光泽光镜：细胞体积增大，胞浆疏松、淡染、颗粒状极 期称气球样变,大体：肿胀、边缘变钝、无光泽,光镜：细胞体积增大，胞浆疏松、淡染、颗粒状严重的发生气球样变,肝细胞水肿,2脂肪变（fatty degeneration）,定义：非脂肪细胞的胞质内甘油三酯（中性脂肪）蓄积称为脂肪变（fatty change）。原因：营养失衡、感染、中毒、缺氧等好发部位：肝、心、肾等 发生机理：毒素、化学毒物（酒精、四氯化碳）缺氧 营养失衡 脂蛋白合成障碍、中性脂肪合成过多、脂肪酸增多 脂肪在细胞内沉积,病理变化 大体：轻度无明显变化，重度体积增大，淡黄 色，边缘圆钝，切面油腻感。EM：可见有界膜的圆形小体（脂质小体），进而融合为脂滴，电子密度较高。LM：脂滴成分为中性脂肪 HE染色-空泡状（脂质被有机溶剂溶解）苏丹III染色-橘红色锇酸染色-黑色,脂肪变,病理变化大体：肝增大，色黄，触之有油腻感镜下：肝细胞内脂肪空泡 肝淤血时小叶中央区周边区 磷中毒时小叶周边区 脂肪肝：显著弥漫性肝脂肪变性脂肪肝,肝脂肪变,好发部位：左心室内膜下和乳头肌虎斑心：心肌脂肪变时，肉眼看黄色的条纹与未脂肪变性的红色心肌相间排列，形似虎纹，称为虎斑心。心肌脂肪浸润（fatty infiltration）（区别于心肌脂肪变）：心外膜处脂肪增多，向心内长入。严重时长入到心内膜心肌破裂、出血、猝死,心脂肪变,心肌脂肪浸润,心肌脂肪变（锇酸染色）,玻璃样变（hyalinization）：又称透明变（hyaline degeneration），细胞内或间质中出现均质嗜伊红毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。,常见部位：细胞内结缔组织细动脉壁,3、玻璃样变,（1）细胞内玻璃样变,细胞内玻璃样变性：蓄积于细胞内的异常蛋白质形成的均质、红染小体。形态特点：圆型红染小滴如：肾小管上皮玻璃样小滴浆细胞-Russell小体 酒精性肝病-Mallory小体,细胞内玻璃样变,肾小管上皮细胞内玻璃样变性,（2）结缔组织玻璃样变,胶原纤维老化表现常见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球，动脉粥样硬化的纤维性瘢块、血栓、坏死组织的机化等,病理变化：镜下：胶原纤维变粗、融合，形成片状、梁状均质红染结构，其间很少纤维细胞和血管。肉眼：半透明、灰白色、较硬韧,结缔组织玻璃样变,胶原纤维变粗、融合，片状、梁状均质红染结构,（3）细动脉壁玻璃样变,细动脉壁玻璃样变：又称细动脉硬化（arteriolosclerosis），见于高血压病和糖尿病，累及肾、脑、脾及视网膜的细动脉。形态特点：细动脉管壁均匀红染，增厚，管腔狭窄。,细动脉壁玻璃样变,肾入球动脉硬化,脾中央动脉玻璃样变,定义：细胞间质有蛋白质-黏多糖复合物蓄积，并显淀粉样呈色反应，称淀粉样变（amyloid degeneration）。原因：全身性慢性炎症，结核,骨髓瘤局部性慢性炎症时，眼结膜，皮肤、喉、气管、膀胱 形态：淡红色均质物质，刚果红染色橘红色,4、淀粉样变,淀粉样变,肝淀粉样变肝组织内可见红染均质状淀粉样物,刚果红染色淀粉样物显橘红色,定义 细胞间质内有粘多糖（透明质酸）和蛋白质的蓄积称为黏液样变（mucoid degeneration）原因 间叶性肿瘤、急性风湿病时的心血管壁 动脉粥样硬化的血管壁 甲状腺功能低下时形成黏液水肿 形态 镜下病变处的间质疏松，多突起的星芒状纤维细 胞散在于灰蓝色的粘液样基质中。,5、黏液样变,黏液样变,Summarize,凝固性坏死（干酪样坏死）液化性坏死纤维素样坏死坏疽,损伤因子,组织、细胞适应性变化,损伤,死亡,变性,萎缩肥大增生化生,细胞水肿玻璃样变 概念、病理变化脂肪变粘液样变 淀粉样变 病理性色素沉积 含铁血黄素*病理性钙化,坏死核的改变,凋亡 概念,概念、分类,可逆性,不可逆性,概念病理变化,