《畜禽病理学》PPT课件.ppt

第二章 支原体性传染病病理,目的和要求1.掌握猪地方流行性肺炎（猪喘气病）、鸡败血支原体感染的病理变化特征。2.熟悉霉形体病原特性及其致病机理。内容提要1.猪地方流行性肺炎（猪喘气病）是由支原体引起的疾病。病猪临床上出现咳嗽和喘气症状，病理剖检以间质性肺炎为主要特征。2.鸡败血霉形体感染也叫慢性呼吸道病，病鸡表现为流鼻涕，呼吸困难等症状。病理特征为鼻道、眶下窦、气管炎与支气管内粘液性或干酪样渗出物，纤维素性气囊炎等病变。,猪地方流行性肺炎（swine enzootic pneumonia）是由猪肺炎支原体引起猪的一种接触性传染病。临床上有独特的咳嗽和喘气症状，所以也称喘气病。其病变特征主要是间质性肺炎以及肺淋巴结的增生性炎。病因和发病机理猪肺炎支原体，革兰氏染色阴性，呈圆形或类圆形。病猪是主要传染源，病猪咳出的飞沫和痰液使与之接触的健康猪发生感染。病原体进入呼吸道主要侵害支气管上皮细胞，如侵入粘膜下的淋巴间隙，沿淋巴道进入淋巴结引起增生性淋巴结炎。,第一节 猪地方流行性肺炎,病理变化本病的病理变化可分为急性型、慢性型、继发感染型和隐性型四种，其中的慢性型病变最具代表性，其剖检特征为融合性间质性肺炎和肺淋巴结的增生性炎。,第一节 猪地方流行性肺炎,慢性型猪地方流行性肺炎外观肺脏呈气肿状态，心叶、尖叶上见融合成片的肺炎灶。,慢性型猪地方流行性肺炎镜检呈间质性肺炎形象，肺泡壁充血、水肿、淋巴细胞浸润；支气管周围炎和血管周围炎。,支气管淋巴结及纵隔淋巴结呈显著的增生性炎的变化，体积可达正常的数倍，可见显著的水肿，心、肝有一定的程度的实质变性和淤血等变化,肺淋巴结的增生性炎,败血支原体感染（mycoplasma gallisepticum infection）是由败血支原体引起鸡和火鸡的一种慢性呼吸道传染病，其剖检特征为气囊炎、上呼吸道及邻近窦粘膜炎、眼炎和关节炎。临床表现流泪、流鼻涕和喷嚏。如鸡败血霉形体感染。鸡败血霉形体感染病因和病机理鸡败血霉形体，革兰氏染色呈弱阴性，呈球形或卵圆形。病鸡和病愈带菌鸡是主要传染源，一般通过呼吸道感染，有时也可以经消化道感染。病原进入呼吸道后，首先入侵鼻腔粘膜，随后扩散到眶下窦、气管、支气管、肺和气囊等部位，引起受侵组织的损伤及炎症反应。也可垂直传播,第二节 败血支原体感染,病理变化-鸡败血支原体感染气囊炎，前胸气囊及后胸气囊肥厚，囊腔内蓄积大量纤维素性渗出物；镜检见气囊表面大量纤维素渗出并机化，是气囊肥厚的组织学基础。,病理变化-鸡败血支原体感染鼻炎，鼻腔分泌物阻塞鼻孔，出现开口呼吸。眼炎及眶下窦粘膜炎，渗出物蓄积，面部肿胀。趾关节炎，关节肿胀。,开口呼吸,肉髯水肿,渗出物蓄积,第三章 寄生虫病病理,目的和要求1.掌握牛泰勒焦虫病、球虫病、猪弓形虫病和组织滴虫病的病理变化特征，并能够根据其病变特症进行病理诊断。2.熟悉上述寄生虫病的病原特性和发病机理。,第三章 寄生虫病病理,内容提要1.牛泰勒焦虫病是由泰勒科泰勒属的焦虫引起牛的血孢子虫病。璃眼蜱是传播者，蜱是焦虫的终末宿主，牛是中间宿主。焦虫在牛体内的巨噬细胞和淋巴细胞中反复无性繁殖，引起巨噬细胞和淋巴细胞增生形成细胞性结节。同时也引起细胞的坏死和全身出血。2.球虫病发生于多种动物，如鸡球虫病。鸡球虫至少有9种，其中柔嫩艾美耳球虫致病性最强，常引起鸡的出血性坏死性肠炎，病鸡临床上消瘦贫血、便血。,第三章 寄生虫病病理,3.猪弓形虫病是由弓形虫引起猪的一种原虫病。猫、犬为弓形虫的终末宿主，除猪能感染外，其他动物和人也可发生弓形虫病。猪弓形虫病的病变特征是肺水肿与间质性肺炎、肝坏死、急性炎性脾肿、坏死性淋巴结炎等。4.组织滴虫病是由火鸡组织滴虫引起的一种原虫病。其剖检特征是盲肠发生出血性坏死性炎和肝脏的坏死性炎灶，故又称盲肠肝炎。本病主要发生于火鸡，鸡，野鸡、孔雀也可感染。病禽后期常因血液循环障碍而使头部皮肤淤血呈蓝紫色，又有黑头病之称。,第一节 牛泰勒焦虫病,牛泰勒焦虫病（theileriasis of cattle）是由泰勒焦虫科、泰勒焦虫属的焦虫所引起的牛的血孢子虫病，其病变特征为泰勒焦虫性结节形成与坏死，以及全身出血。,有两个生殖方向，当虫体子孢子随蜱唾液进入牛体后，一个方向是在脾、淋巴结、肝等网状内皮细胞内进行裂体增殖，经大裂殖体（无性型），到大裂殖子，大裂殖子又侵入其它网状内皮细胞，重复上述裂殖过程，此过程是无性繁殖。另一方向是有的大裂殖子侵入网状内皮细胞时变为小型殖体（有性型），后形成小裂殖子，进入红细胞内变为配子体（血液型虫体），分为大配子体与小配子体。当幼蜱吸血时，红细胞进入蜱胃内后，释放出的大小配子体结合成为合子。进而经动合子、孢子体，在唾液腺内增殖成许多子孢子。此过程为有性繁殖。当蜱吸血时，子孢子随蜱唾液进入牛体内，完成一个生活史的循环,第一节 牛泰勒焦虫病,病理变化 主要表现为在各组织器官内形成泰勒焦虫性结节与坏死，以及全身出血性变化。泰勒焦虫性结节是由泰勒焦虫引起巨噬细胞和淋巴细胞增生所形成的细胞性结节，随着病情加剧，结节可发生坏死和出血。泰勒焦虫性结节及其出血与坏死在淋巴结、脾脏、肝脏、肾脏、胰腺和真胃表现的尤其明显。,泰勒焦虫病淋巴结病变 眼观淋巴结出血、坏死；镜检淋巴结内既有以淋巴细胞和网状细胞增生为主的细胞性结节，又有以淋巴组织坏死和出血占优势的坏死-出血性病灶。,泰勒焦虫病脾脏病变脾脏呈急性炎性脾肿形象，镜检脾髓内含血量增多，白髓数量减少，脾髓中可见大小不一的坏死-出血性病灶，病灶内脾组织坏死崩解、出血、浆液渗出和白细胞浸润。,泰勒焦虫病肝脏病变肝脏淤血，被膜下散在出血斑点；镜检见肝实质内大小不一的泰勒焦虫性结节；局部肝细胞多已坏死崩解，网状细胞增生。,肾脏泰勒焦虫性结节肾表面出现灰白色泰勒焦虫性结节；镜检肾小管之间淋巴细胞、网状细胞增生，随着结节中细胞成分增多，局部肾组织逐渐消失。,胰腺泰勒焦虫性结节胰腺间质网状细胞增生形成细胞结节；还可见坏死-出血性结节。,泰勒焦虫病真胃病变真胃泰勒焦虫性溃疡。镜检见真胃粘膜固有层巨噬细胞、淋巴细胞增生，为病变早期表现。,病理变化 牛泰勒焦虫病出血性出血性变化十分明显，波及皮肤、浆膜、粘膜、心内膜、淋巴结、脾脏、肝、肾等实质器官。,皮肤：密发瘀点和瘀斑,浆膜：心外膜出血,粘膜：小肠粘膜出血,心内膜：出血,肾出血,第二节 球虫病,球虫病（coccidiosis）是孢子虫纲、球虫目、艾美耳科各种球虫所引起的一种孢子虫病，主要危害雏鸡和幼兔。,第二节 球虫病,鸡球虫病（avian coccidiosis）以3月龄之内的雏鸡最易感，成年鸡多半是带虫者。患鸡临床表现消瘦、贫血和血便，严重者多死亡。鸡的艾美耳球虫至少有9种，其致病力、寄虫部位及病理变化等有一定差异。如柔嫩艾美耳球虫主侵盲肠，毒害艾美耳球虫侵害小肠中段，堆型艾美球虫侵害十二指肠和空肠前段。虫体在肠上皮细胞内繁殖，引起上皮细胞崩解，绒毛萎缩，血管损伤出血等变化。,第二节 球虫病,病理变化主要介绍柔嫩艾美耳球虫性盲肠炎、毒害艾美耳球虫小肠炎和堆型艾美耳球虫性小肠炎。,(1)无性繁殖：卵囊(合子)随粪便排出体外，在适宜条件下，经13天就发育为具有感染性的成熟卵囊(孢子化卵囊)，其中含有4个发育的孢子囊，每个孢子囊内又含2个孢子。这种孢子化的卵囊被雏鸡吞食后，就能引起感染。卵囊随饲料和饮水进入雏鸡的肌胃，由于肌胃运动和胃液的作用，囊壁被溶解，子孢子就游离出来，随同胃内容物进入盲肠，钻入盲肠粘膜的细胞内，摄取营养，形成滋养体。滋养体进一步发育成裂殖体，进行裂体繁殖成许多新个体，称为裂殖子。裂殖子在盲肠粘膜上皮细胞内继续发育，破坏粘膜组织。一部分裂殖子钻入新的细胞内，重新发育成为滋养体，进一步发育成为新的裂殖子。如此周而复始，肠粘膜组织就会受到严重的破坏。(2)有性繁殖：肠粘膜上皮细胞内的裂殖子，形成雄性和雌性配子，取代裂殖体。雄性配子和雌性配子结合后形成合子(即卵囊)，合子表面很快形成一层被膜，然后随同粪便排出体外，条件适宜时发育成为孢子化的卵囊，当被易感鸡食入后即可感染。,柔嫩艾美耳球虫性盲肠炎血性渗出物充满肠管，致使盲肠高度扩张呈暗红色；剪开肠壁剥离凝固的血性渗出物，见盲肠粘膜呈弥漫性出血、坏死；,柔嫩艾美耳球虫性盲肠炎镜检见肠腺上皮细胞及肠粘膜上皮细胞内寄生大量不同发育阶段的虫体：裂殖子呈香蕉状，裂殖体较小，多为圆形或类圆形着色均匀（）；大配子体体积较大，呈圆形或不正形，胞浆丰富，其中有红染小颗粒。,毒害艾美耳球虫小肠炎毒害艾美耳球虫引起小肠中段出血性-坏死性炎，眼观肠管扩张，浆膜点状出血；剖开见肠粘膜出血和坏死；,毒害艾美耳球虫小肠炎强度感染时空肠高度扩张，弥漫性出血；镜检可见肠腺上皮细胞寄生大量滋养体与配子体（），粘膜固有层有裂殖子寄生。,堆型艾美耳球虫性小肠炎堆型艾美耳球虫主侵十二指肠和空肠前段，眼观肠管粗细不等，浆膜点状出血；镜检感染的小肠粘膜上皮细胞内大量虫体寄生。,弓形虫病（toxoplasmosis）是由刚地弓形虫引起的人与动物共患的原虫病，流行广泛，遍布世界。,第三节 猪弓形虫病,病原和发病机理刚地弓形虫属球虫目、弓形虫科、弓形虫属。生活史分五个期，即滋养体、包囊、裂殖体、配子体和卵囊。滋养体和包囊出现在中间宿主（猪、牛、羊等）体内，是无性繁殖期，可引起全身感染；裂殖体、配子体和卵囊出现在终宿主（猫或猫科动物）体内，是有性繁殖期，主要寄生在肠粘膜。病猫或带虫猫是主要传染源，病畜和带虫动物也可能为传染源。感染途径主要是消化道；滋养体可以经损伤的粘膜和皮肤进入畜体；在怀孕母畜，虫体也可通过胎盘感染胎儿。弓形虫繁殖分泌的毒素引起组织器官损伤，出现间质性肺炎、肝炎和淋巴结炎等病变。,第三节 猪弓形虫病,病理变化本病的病理学特征是肺水肿与间质性肺炎、肝坏死、坏死性淋巴结炎、急性炎性脾肿等败血症变化。,第三节 猪弓形虫病,肺水肿与间质性肺炎镜检见肺泡壁增厚-增生性肺泡隔炎，肺泡腔内蓄积浆液；放大可见肺泡壁增厚的基础是毛细血管扩张充血、肺泡间隔巨噬细胞增生和肺泡壁上皮肿大增生；,肺水肿与间质性肺炎支气管、血管周围白细胞浸润；小叶间质水肿而显著增宽。,猪弓形虫病肝坏死镜检见肝细胞变性，小叶内散在分布小坏死灶(槟榔肝)；坏死灶内肝细胞溶解消失，局部浆液-纤维素渗出、出血，少量网状细胞增生；,猪弓形虫病肝坏死病程稍长者，在坏死基础上由于网状细胞增生，少量白细胞浸润，形成增生性结节。,猪弓形虫病败血症变化急性坏死性淋巴结炎，镜检淋巴结充血、出血、水肿，淋巴组织坏死。急性炎性脾肿，镜检脾髓充血、灶状坏死。,猪弓形虫病败血症变化脑实质小灶状坏死，神经胶质细胞增生。心肌变性(颗粒变性)。,组织滴虫病（histomoniasis）是由火鸡组织滴虫引起的一种原虫病，主要侵害火鸡，其次是鸡，此外，鹧鸪、鹌鹑、野鸡、孔雀和珠鸡也可感染。本病的剖检特征是盲肠出血性坏死性炎和肝脏坏死性炎，故又名盲肠肝炎，病禽后期常因血液循环障碍而使头部皮肤淤血呈蓝紫色，又有黑头病之称。,第四节 组织滴虫病,病原和发病机理火鸡组织滴虫有组织型和腔型两种形态。前者见于被感染的肝脏和盲肠，后者见于盲肠腔中。鸡异刺线虫在本病的传播中起重要作用，火鸡组织滴虫可进入异刺线虫卵，在外界环境生存较长时间。火鸡或鸡吞食了含有火鸡组织滴虫的鸡异刺线虫卵后感染发病。组织滴虫随鸡异刺线虫卵进入火鸡消化道后，从虫卵内游出并侵入盲肠粘膜，在盲肠粘膜大量繁殖，引起盲肠的炎症，出血和坏死，虫体可在盲肠壁进入毛细血管，通过门脉血流入侵肝脏，引起肝组织坏死和炎症。,第四节 组织滴虫病,病理变化本病的特征性病变是盲肠出血性坏死性炎和肝脏坏死性炎。,第四节 组织滴虫病,盲肠出血性坏死性炎双侧盲肠变粗大、硬固；断面可见肠壁增厚，肠腔内充满炎性渗出物和坏死组织；,盲肠出血性坏死性炎镜检肠粘膜广泛坏死；放大可见粘膜组织内有大量组织滴虫寄生，虫体红染呈圆形或类圆形、大小不一(PAS-苏木素染色)。,肝脏坏死性炎肝表面散在分布圆形、大小不一的黄色坏死灶，病灶中央凹陷，边缘稍隆起；镜检坏死区肝细胞溶崩，局部浆液-纤维素渗出，坏死灶周围炎性细胞浸润；,肝脏坏死性炎放大可见病灶内大量组织滴虫寄生，散在或数个聚集在一起。在盲肠或肝内检出虫体具证病意义。,