《TEG血栓弹力》PPT课件.ppt

TEG 血 栓 弹 力 图,血栓弹力图TEG检测项目,TEG普通检测患者凝血全貌（高凝、低凝、纤抗）TEG肝素检测肝素、低分子肝素监测TEG血小板图(AA、ADP)抗血小板药监测,3,常规凝血检测,PTAPTT,Bleeding Time,D-dimerFSP,Platelet Count&Function,Hemostaticstatus,血液凝固过程,TEG原理示意图,杯盖,0.36ml全血,测试杯,TEG功能原理,枸橼酸化全血标本+钙+高岭土激活剂,TEG曲线图形,精确诊断三种高凝类型,凝血因子高凝-脑梗风险高！抗凝治疗：肝素、华法林,血小板高凝-脑梗、心梗风险高！抗血小板治疗：阿司匹林、氯吡格雷,凝血因子和血小板高凝脑梗、心梗风险极高！抗凝抗血小板：肝素、阿司匹林,8,目前常规内外源凝血功能实验（如：PT,APTT）只能检测无血小板参与状态下的血浆中凝血因子活性。它不能阐明凝血全过程，只能反映凝血过程中某一阶段或某种凝血产物在生理状态下血小板参与凝血反应，血小板与凝血因子的相互作用及其复杂，无血小板参与的凝血检测不能反应凝血全貌,常规内外源凝血功能实验,凝血因子指标R延长至10,华法林效果使用评估，指标：R,支架后评估血栓风险，指标：MA,心脏病患者(PCI术后),Gurbel et al.“Platelet Reactivity in Patients and Recurrent Events Post-Stenting”J Am Coll Cardiol 2005;46:1820-1826,192例冠心病患者PCI术后进行TEG检测，随访6个月的心血管事件：心源性死亡、心肌梗死、需住院的UA、卒中,McCrath DJ et al.Anesth Analg 2005,普通外科患者,术后评估血栓风险，指标：MA,肝素酶检测,判断各类肝素、低分子肝素以及类肝素的效果判断肝素中和后残留的效果,血小板图检测(Platelet Mapping),判断使用不同抗血小板药物后的疗效,What do activated platelets look like?,EM of dormant platelets,Activated platelets,阿司匹林和氯吡格雷的作用机制,AA,抗血小板药疗效怎么看，指标：%inhibition,检测抗血小板药物的疗效，观察指标：普通检测的MA值及合并计算的抑制率%inhibition,抗血小板药对血小板抑制的百分比,血小板聚集率和药物抑制率,MAThrombin：代表加入凝血酶激活全部血小板与纤维蛋白交联,MAADP/AA：加入AA或ADP激动剂激活未被药物抑制的血小板,MAFibrin：加入因子仅仅激活纤维蛋白强度,TEG不同抗血小板药物的分类检查,阿司匹林抵抗，阿司匹林对血小板抑制率只有8.5%,服用抗血小板药物抑制率检测,阿司匹林抑制率8.5%,关于阿司匹林抵抗（AR）的相关报道,2001年，Gum等发表了一组(325例)稳定性心血管病患者的血小板聚集能力资料，入选者均服用阿司匹林(325mgd，7d)，利用血小板聚集实验判断“阿司匹林抵抗”。结果发现在上述人群中，AR的发生率为5.5%，AR多发生于女性及老年人，与种族、有无并发糖尿病、肾脏疾病、肝脏疾病和血小板数量无关。并对以上病例随访2年，观察主要复合终点事件(死亡、心肌梗死和脑血管事件),2003年公布结果显示：最初被确定为AR的患者中，死亡、心肌梗死、脑血管事件发生率显著增高。在17例AR患者中，4例(24%)死亡或发生心肌梗死或脑血管事件，而阿司匹林反应良好患者的309例中30例(10%)发生不良事件。,Grobemeyer等检测了180例脑卒中后患者口服500mg阿司匹林12h后的血小板反应性，其中60例的血小板反应性增强(占13)，这些患者被归为“继发性阿司匹林无反应者”。随访2年后，发现无反应者比敏感者再发血管事件的风险高89(分别为4O和4.4，P0.0001)。,关于阿司匹林抵抗（AR）的相关报道,Mueller等也曾报道在100例接受经皮周围血管介入治疗的跛行患者中，服用100mg阿司匹林后仅40的患者显示血小板功能被很好地抑制。对这些患者随访后发现，阿司匹林不敏感者术后血管再狭窄率比阿司匹林敏感者高87。,关于阿司匹林抵抗（AR）的相关报道,2002年Eikelboom等报道了他们对HOPE试验中一部分患者的研究结果，检测976例服用阿司匹林的心血管病患者小便中的11-脱氢-血栓素B，随访5年后发现：AR者发生心肌梗死、脑卒中和致命性事件的危险增高，高尿11-脱氢-血栓素B(TXB2)组发生心肌梗死的危险是低值组的2倍，心血管意外事件增加1.8倍，心源性死亡的危险增加3.54倍(P值分别为0.006及0.001)。,关于阿司匹林抵抗（AR）的相关报道,TEG与金标准LTA检测的相关性,J Am Coll Cardiol 2007;49:657-66,患者背景：100例冠心病患者，PCI术前服用一个月的氯吡格雷75mg/天，术后氯吡格雷75mg/天、阿司匹林325mg/天,Inh%70阿司匹林效果好维持药量,Inh%30阿司匹林不敏感增大药量、换药,50Inh%30阿司匹林低效增大药量,病例介绍患者，男，49岁，因间断胸痛10年，加重半年入院。既往有高血压病史7年，糖尿病史3年，无消化系统疾病史，外院冠脉造影示右冠状动脉狭窄80%，未行PCI治疗。入院诊断：冠心病，自发型心绞痛，高血压3级(极高危)，高脂血症，2型糖尿病。入院后给予阿司匹林肠溶片300mg,qd，波立维75mg,qd，以及扩冠、降压、降脂及降糖治疗。完善术前检查均无禁忌，行冠状动脉造影检查示前降支近端50%狭窄，回旋支近端50%狭窄，右冠状动脉远端80%，后侧支近端70%狭窄，于右冠状动脉远端及后侧支近端各植入Cypher药物支架一枚，术后继续给予原剂量阿司匹林肠溶片及波立维治疗，并低分子肝素0.4ml皮下注射，2次/d。术后第4天患者出现黑便及血压下降，最低至86/55mmHg，血常规示红细胞3.381012/L，血红蛋白101g/L，便潜血阳性，诊断为上消化道出血，给予禁食水，胃肠道减压及输血补液等常规治疗，并奥美拉唑40mg，静脉点滴2次/d，雷贝拉唑钠20mg，口服，1次/d，停用低分子肝素皮下注射。查TEG示花生四烯酸(arachidonic acid,AA)诱导的血小板抑制率为94.5%，二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)诱导的血小板抑制率为8.4%，遂将肠溶阿司匹林停用，保留波立维口服后，患者黑便逐渐减少，血压回升并稳定在110/70mmHg，考虑消化道出血停止。术后第8天复查血栓弹力图示AA抑制率74.5%，ADP抑制率89.9%，加用西洛他唑100mg，口服，2次/d，患者病情稳定出院。,男性，81岁，2011年3月在外院行介入于LAD植入CYPHER支架两枚，术后第四天发生支架内血栓形成，又于原支架内再次植入Firebird支架两枚，3月17又发生急性前壁心梗至医院,阿司匹林低效,患者，男性，65岁，2009年1月在外院造影提示三支病变，于LAD、LCX、RCA植入支架，术后正规服药，阿司匹林0.1/天、氯吡格雷75mg/天，7个月前停用氯吡格雷，继续服用阿司匹林，此次2011年3月发生急性下壁心梗，当地给予溶栓治疗。,阿司匹林低效,阿司匹林、氯吡格雷至少要有一个起效较好：,双联也低效，怎么办？加用GPIIb/IIIa 抑制剂(ReoPro,Aggrastat,Integrilin)西洛他唑、培达等，再用TEG监测效果：,使用抗血小板药物监测时间、抑制率要求,35,手术指导方案-前瞻性评估,心脏介入治疗后的患者需做其他非心脏手术，如何准备？,术前一周停用抗血小板药物，辅助肝素，并用TEG肝素+血小板图检验，保证：,MA指标正常,抗血小板药抑制率不得30%,肝素不得过量,结合手术类型、病史、临床实际情况！,血栓弹力图（AA+ADP),检测用血：2毫升静脉或动脉全血：安静环境，一针见血枸橼酸(蓝盖）和肝素化（绿盖）抗凝管各一份 采血量：按刻度要求抽满 抗凝管：肝素浓度14.5IU检测时间 全部血样2h以内检测（不适合常规开的空腹抽血）枸橼酸抗凝管要15分钟后检测,谢 谢！,