《胰腺炎CT诊断》PPT课件.ppt

胰腺炎,急性胰腺炎（acute pancreatitis）是胰酶消化胰腺及其周围组织所引起的急性化学性炎症，主要表现为胰腺炎性水肿、出血及坏死，好发于中年男性，发作前多有暴饮暴食或胆道疾病。,病理上分为：急性单纯型胰腺炎：较多见，病灶多局限于胰尾，无出血，预后一般较好。急性重症胰腺炎：少见。发病急剧，病变以广泛胰腺坏死、出血为特征。,影像征象,1急性单纯性胰腺炎：USG：胰腺体积弥漫性增大，内部回声减低，周围界限不清等。CT：弥漫性胰腺体积增大或仅限于病变部位的增大，胰腺密度尚均匀，边缘模糊，周边可见积液等，增强扫描可见胰腺实质不均匀轻度强化，病变部位密度较正常胰腺组织减低。MRI早期即可出现信号异常，呈长T1长T2信号改变。脂肪抑制图像能较好的显示胰腺的水肿。,急性重症胰腺炎：胰腺体积明显增大，其内密度或信号不均匀，与周围组织分界不清；出血区域病变CT值增高，MRI信号为短T1短T2改变，且T2信号混杂不均。胰体或胰尾可因包膜下积液的缘故表现为规则线条影。胰腺周围如肾前筋膜、侧锥筋膜多增厚，浑浊，表现为急性渗出性改变。严重者可出现并发症的表现，如脓肿、肺炎，胸水，弥漫性腹膜炎等。,肺部改变,常并发ARDS成人呼吸窘迫综合征.是重症急性胰腺炎致死主要原因之。胰腺炎时释放大量的卵磷脂酶可分解肺泡表面活性物质使气体换明显下降，同时对肺组织毛细血管内皮细胞毒素作用使肺微循环障碍致肺间质水肿、出血、肺泡塌陷融合加之腹胀、膈肌升高、胸腔积液等均加重肺部改变终致ARDS,ARDS,肺出血，肺郁血、肺水肿，肺不张和肺泡透明膜形成等。临床以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征。肺微循环障碍性呼吸衰竭。休克肺、白肺综合征。影像表现，双肺野弥慢性进行性浸润性实变和肺不张阴影。,急性胰腺炎导致暂时性肝脏密度减低。急性胰腺炎患者的肝脏CT表现，显示肝脏密度普遍减低占35%；随胰腺炎病变好转，肝脏密度也逐步减轻，直到肝实质密度恢复正常。增强扫描；显示肝脏可以出现一过性灌注异常，CT征象肝实质呈散在、斑片状明显强化区，提示急性胰腺炎对肝脏实质造成的一定损害。,十二指肠大乳头炎症造成胆汁淤积、胰腺释放的磷脂酶A2和溶血卵磷脂可破坏肝细胞的线粒体代谢。由于急性胰腺炎的血淀粉酶及血脂肪酶升高，体内脂肪的代谢紊乱，使脂肪在肝脏内在短时间内积聚，肝脏脂肪含量明显增加，导致肝实质密度减低，,重症急性胰腺炎均合并有不同程度肝损伤。急性胰腺炎肝损伤主要表现为转氨酶升高，ALB降低。胆源性胰腺炎患者肝功能变化亦明显重于非胆源性胰腺患者。,血容量改变胰酶进入血流激活纤维蛋白溶酶原系统使激肽释放血管扩张；同时胰酶使肥大细胞释放组织胺，血管通透性加大，致使大量血浆外渗、血容量减少，甚至可丧失40血循环量、出现休克心血管改变胰蛋白酶进入血流除使小动脉收缩，并直接损害心肌细胞，抑制心肌利用氧，造成心肌梗死。胰酶还激活凝血因子，使血小板凝集呈高血凝状态。还可损害血管内膜造成DIC、门静脉血栓形成,肾脏改变胰酶产生蛋白分解产物，成为肾脏毒物质加重肾脏机能障碍，由急胰腺炎时严重感染及血液高凝状态可使肾小管受损，导致肾功能衰竭,重症急性胰腺炎血尿淀粉酶由显著升高到明显下降，尿淀粉酶更为显著，这一变化提示胰腺炎症致胰腺腺体破坏过多，胰酶的分泌功能明显下降，提示病情恶化。并非好转。,胰腺坏死或合并脓肿的病例，病死率高。胰腺脓肿，CT显示胰腺脓肿的有无、大小、数目和位置。胰腺及胰周病变中是否有气泡出现，但气泡的检出率较低。发病2-4周后CT扫描图像上仍可见边界不清的局限性积液并且密度增高的患者应高度怀疑脓肿形成。,胰岛是大小不一、形状不定的细胞集团，散布在腺胞间，胰岛有多种细胞。其中B细胞产生胰岛素，A细胞产生胰高血糖素，G细胞产生胃泌素，D细胞产生生长抑制素。,胰腺是人体的第2大腺体，长1420cm，横卧于腹膜后，相当于第12腰椎平面，胰腺分为头、颈、体、尾四部分。胰管位于胰实质内，分主胰管和副胰管.主胰管起自胰尾，横贯胰的全长，沿途分支小 叶间导管.主胰管径从左向右逐渐增大，尾端管径平均0.2cm，头端管径0.4cm。副胰管开口于十二指肠大乳头上方的小乳头，主要引流胰头上部分泌的胰液。胰腺管大于4mm视为增宽。胰腺属于腹膜外位器官，位于肾前间隙内，胰尾三面腹膜包绕为腹膜内位。胰腺前方为壁层腹膜，后方肾前筋膜。肾前筋膜正常厚度为小于2mm。,胰腺头颈区分以肠系膜上静脉右缘为界，右侧为头部，左侧为颈部。胰腺颈部与体部的区分，以脊柱正中线为界，右侧为颈左侧为体部。胰腺体尾没有明确的分界。,胰腺组织结构由外分泌的腺体及内分泌的胰岛两部分所组成.腺细胞和导管细胞产生胰液，正常人胰腺每天约分泌1000毫升左右胰液，主要成分是碳酸氢盐和多种消化酶。包括胰蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶、糜蛋白酶等。胰岛细胞，分泌胰岛素，主要位于胰尾和胰体部，参与调节糖代谢。另外还分泌胰高血糖素、胃泌素和生长激素释放抑制素等等。,胰头体尾,6.胰头体尾,急性胰腺炎acute pancreatitis,AP,急性胰腺炎为常见急腹症之一，它是由于各种原因导致胰液从胰管壁及胰泡壁渗出产生对胰腺本身组织和血管进行自身消化的化学性的炎症。病理基础，胰酶对胰腺的自我消化和对其周围组织的消化过程。各种原因-激活-胰腺内的胰蛋白酶，-激活其他酶反应，对胰腺自身消化，出现组织坏死溶解。其中弹力硬蛋白酶被胰蛋白酶激活后溶解胰腺及周围的弹力组织。磷脂酸酶A被胰蛋白酶激活作用于细胞膜和线粒体膜，破坏胰腺细胞膜，导致细胞坏死。,病理所见,1.早期胰腺轻度水肿，间质充血水肿。2.随病情进展，出现胰腺局灶性或弥漫性出血、坏死。胰腺内、肠系膜、网膜及后腹膜脂肪不同程度坏死及液体积聚。3.随炎症被控制，胰腺内、外积液可被纤维包裹形成假性囊肿。多在4-6周形成。发生率为10%。胰腺内假性囊肿多在体、尾部。胰腺外囊肿多分布在胰周、小网膜囊、左肾前间隙的后腹膜区域。4.严重的坏死性胰腺炎同时可并发蜂窝组织炎和胰腺脓肿。,病理生理 胰腺酶的激活导致胰腺实质及胰腺周围 组织、血管网的自动消化 小叶周围及/或全小叶坏死 累及腺泡细胞、胰岛细胞、胰岛管、间质组织。胰脂肪酶的外渗导致胰周围脂肪组 织坏死。,广泛间质脂肪坏死 坏死性血管炎 小供血动脉、引流静脉栓塞、闭塞 出血、胰腺实质坏死、胰周脂肪坏死（得病2448小时即可出现），可累及胰腺任何部分,2.胰液穿破薄的胰腺包膜进入胰腺周 围。3.胰腺周围积液被厚的纤维囊包裹形成 假囊肿。,病因：急性胰腺炎发病年龄以中青年居多，男性多于女性。,胆源性：胆源性AP是常见的病因。约占50%，胆系炎症或结石导致胆系管腔狭窄，十二指肠乳头开口梗阻胆汁返流使胰管内压力升高，造成胰液外溢，引起胰组织的自溶，产生无菌性急性胰腺炎；胆盐同时激活脂肪酶，导致脂肪坏死。酗酒和暴饮暴食：此种发病者出血坏死性胰腺炎占有较大比例，其机制为暴饮嗜酒可引起体内胆囊收缩素胰泌素（CCK-PZ）分泌增加，胰液大量分泌，引起胰腺泡破裂，使胰腺组织自身发生消化作用，大量坏死组织进入外周血管形成血栓，引起微循环障碍，组织缺血缺氧坏死,感染因素：急性胰腺炎可以发生各种细菌感染和病毒感染，如腮腺炎病毒、腺病毒、甲型肝炎病毒以及细菌性肺炎等感染。病毒或细菌是通过血液或淋巴进入胰腺组织，而引起胰腺炎。一般情况下，这种感染均为单纯水肿性胰腺炎，发生出血坏死性胰腺炎者较少。十二指肠梗阻及药物性和代谢性等其他病因。高脂血症，高钙血症。外伤性的胰腺炎。,临床表现,急性水肿型胰腺炎主要症状为突发上腹腹痛、疼痛可向背部、胁部放射。恶心、呕吐、发热。少部分有黄疸。极少数可不出现腹痛。急性出血坏死型胰腺炎的症状除上述情况外，又因胰腺有出血、坏死和自溶，患者可出现休克、高烧、黄疸、腹胀以至肠麻痹、腹膜刺激征以及皮下出现淤血斑等。并发症多、死亡率高。腹痛为最早出现的症状有研究表明胸腔积液的出现与急性胰腺炎严重度密切相关并提示预后不良,化验室检查，血淀粉酶升高，胰腺炎（轻型）发作后612小时即开始升高，24h达到高峰。4872小时逐渐下降。有20%轻型胰腺炎患者血淀粉酶升高，但胰腺形态大小正常。出血坏死型胰腺炎部分血淀粉酶不高，这一现象在急性出血坏死型胰腺炎中时有发生，其中一部分代表病情较为严重、恶化的可能。,血清淀粉酶检测往往是非特异性的，临床常见的另一些急腹症，淀粉酶亦可升高，如胆囊炎、胆石症、胆道梗阻、肠梗阻、溃疡病穿孔、肠系膜血栓形成以及使用吗啡后。因此，对淀粉酶的升高必须结合临床进行判断，决不可因单纯淀粉酶升高而诊断为胰腺炎。血清脂肪酶升高。,胰腺炎根据CT表现可分为急性水肿型胰腺炎和急性出血坏死型胰腺炎,胰腺肿大是急性胰腺炎常见的形态学改变，可以是弥漫性胰腺肿大，也可以胰头体尾部局限肿大，CT上表现胰腺外形增大，胰腺实质由于大量炎性细胞浸润，腺体水肿而表现得丰满、密实或因细胞水肿腺体小叶间隔增宽而出现疏散的羽毛状改变，增强扫描时肿大的胰腺可以均匀密度强化，但强化程度较正常有所下降,轻度胰腺炎中约30%的胰腺形态大小及密度无明显改变，胰周及腹膜后间隙清晰，对于这种没有形态学改变的急性胰腺炎临床可以称为高胰淀粉酶血症 对这类病人（胰腺形态大小及密度无明显改变的）诊断，主要依靠临床和实验室检查，不能因为没有形态学证据而否认sAP的诊断。,坏死性胰腺炎,坏死性胰腺炎表现为动脉期和实质期持续存在的无强化、不规则形低密度液化区与周围正常的胰腺组织形成明显的密度差，有时坏死区域可以累及整个胰腺形成一个外形与胰腺一样的低密度“水袋”并伴有可强化的包膜，胰腺坏死一般在发病23天内即可通过CT增强扫描明确其坏死范围。,胰周及腹膜后炎性改变。由于胰周缺乏坚固完整的包膜，含有胰酶的炎性分泌物很容易突破胰腺表面的薄层疏松结缔组织而进入胰周间隙，在胰腺周围形成有炎性细胞浸润形成的炎性肿块、水肿渗出液和坏死组织等组成的所谓的蜂窝织炎。随炎症被控制，胰腺内、外积液可被纤维包裹形成假性囊肿。多在4-6周形成。发生率大约10%。胰腺内假性囊肿多在体、尾部。胰腺外囊肿多分布在胰周、小网膜囊、左肾前间隙的后腹膜区域。,假囊肿CT值为5HU左右，增强后显示其壁稍有强化，比较薄，与周围组织境界清楚。,AP合并假性囊肿形成，胰周可见集聚在一起的囊性结构，液性密度均匀，边界清晰锐利。,胰腺脓肿，位于胰腺内或胰腺外，形态规则或不规则，脓肿密度低于蜂窝织炎而高于单纯积液，若病灶区域出现多个散在的小气泡则为脓肿的可靠征象。CT增强扫描脓肿壁清楚，可见强化征象。一般为蜂窝织炎或者假囊肿继发感染而形成。,重症AP伴胰腺坏死。A：见胰周广泛蜂窝织炎积液（CT值28 HU）、胰周脂肪肿胀明显（白箭）；B：示小肠系膜根部、横结肠系膜、左侧肾旁前间隙也有蜂窝织炎积液（白箭）。,影像学改变,平片表现：胰腺炎可引起临近肠攀反射性郁张。胸腔少量积液,CT 表现,急性单纯性胰腺炎，该型约占80%左右，1.多数病例有不同程度的胰腺体积局限或弥漫性增大。2.胰腺密度正常或轻度下降，密度均匀或不均匀，后者为胰腺间质水肿所致。3.胰腺轮廓清晰或不清晰。渗出明显者，除轮廓模糊外，可有胰周积液。小网膜囊积液常见。肾前间隙及结肠旁沟积液多见。4.肾前筋膜增厚.胰腺周围肠道出现肠郁张。横结肠及小肠系膜肿胀。5.增强扫描：胰腺均匀强化，无坏死区域。,出血坏死性胰腺炎的CT表现,胰腺内的低密度坏死和高密度出血是急性坏死性胰腺炎的特征性表现。当出现高密度影像（CT值60Hu）时，则可能提示有出血的表现。平扫时胰腺实质内出现斑片状略高密度影，而增强扫描后该区域密度反而变低者为胰腺内部出血。胰腺呈现弥漫性明显肿大，密度不均。边界模糊，胰腺的腹侧小网膜囊或左肾前间隙积液。积液累及结肠旁沟右肝下间隙，盆腔。片状、弧形状水样低密度影 为蜂窝织炎表现软组织块影，内有组织坏死液化及炎性细胞浸润胸、腹水，小肠系膜受累，云雾状密度增高，CH值-100hu升为-40hu左右，肠系膜血管边缘模糊。坏死可以是散在点片状，也可以融合为较大片状。,下一病例,下一病例,下一例,急性水肿型AP，胰腺明显肿大，实质强化程度降低，但密度尚均匀，胰尾前方少许渗液，胆囊内可见高密度结石。,重型AP伴胰腺坏死。见胰体尾正常的胰腺组织消失，代之为低密度、无增强液性坏死区，与正常强化的残余胰头腺体组织对比鲜明。,重症AP伴胰腺坏死。A：见胰周广泛蜂窝织炎积液（CT值28 HU）、胰周脂肪肿胀明显（白箭）；B：示小肠系膜根部、横结肠系膜、左侧肾旁前间隙也有蜂窝织炎积液（白箭）。,AP合并假性囊肿形成，胰周可见集聚在一起的囊性结构，液性密度均匀，边界清晰锐利。,是急性胰腺炎常见的并发症，主要是由于渗出液体未能及时吸收，被纤维结缔组织包绕所致。由于其囊壁内衬无完整上皮，也无分泌功能，所以称之为假性囊肿。,重症AP伴胰颈坏死，在坏死基础上继发性胰腺脓肿形成。脓肿区（白箭）内可见明显坏死液化灶和多数小气泡影,急性胰腺炎左侧肾旁前间隙积液,坏死性胰腺炎,慢性胰腺炎,病因：据国外报道70-80%与酗酒有关，酒精可减少胰液分泌，使胰液中蛋白成分增加，在小胰管中沉积，引起填塞、慢性炎症和钙化。国内报道50%由急性炎症而引起。另有部分找不到原因。,病理,胰腺间质出现纤维化增生，结缔组织增生胰管扩张，腺泡萎缩减少，胰腺萎缩，钙化。常有假性囊肿形成，胰腺内可有钙化。胰腺被膜增厚，表面呈结节状。胰管一处或多处狭窄，狭窄远段扩张.,临床表现,1.上中腹疼痛，程度不同。间断发作 2.体重减轻。3.胰腺功能不全。4.部分病人症状隐匿，临床上常伴有胆道系统疾病。脂性腹泻。有时并发糖尿病。,影像学改变,平片表现：部分病人胰腺区可见不规则钙化。,CT表现,1.胰腺体积变化：可正常、缩小(可局灶性，亦可整个胰腺)、增大。2.胰管可扩张。不规则，粗细不均，可呈串珠状。3.胰管结石和胰腺实质钙化。4.假性囊肿。占34%的病例。,胰腺和胰管可出现钙化 慢性胰腺炎,