《肺部疾病诊断》PPT课件.ppt

疾病诊断,杨 宇湖南中医药大学第一附属医院,一、支气管扩,支气管内径不可逆性的异常扩张称为支气管扩张，多见于儿童及青壮年。病因：先天性：如先天性囊状支气管扩张、IgA缺等；后天获得性：慢性感染、分泌物淤积和长期咳嗽、肺不张和纤维化。分为四型：柱状扩张；囊状扩张；曲张型扩张。临床上以咳嗽、咳痰、咳血为三大主要症状。,主要发病机制是：慢性感染引起支气管壁组织的破坏；分泌物淤积与长期剧烈咳嗽，引起支气管内压增高；肺不张及肺纤维化产生的外在性牵拉,支气管扩张症示意图,X线表现：肺纹理增多，增粗、紊乱或呈网状或卷发状。扩张含气的支气管可表现为环（管）状透亮影。根据透明影形态可分柱状，囊状，混合状扩张。,CT表现：柱型 轨道征、戒指征曲张型:管腔粗细不均增宽,壁不规则.3囊型 远端扩张呈葡萄串状，合并感染时壁增厚、气液平。4.管腔充满黏液时表现为棒状或结节状高密度,并感染有斑片状高密度.,支气管扩张症（柱状型、右位心）平 片 造 影 片,左肺下叶支气管扩张,CT肺窗像示左肺下叶多发大小不等的囊状病变影，有的可见液气平面。A、B、C为不同层面所见,左侧柱状，右侧囊装,与上图同一病人,支气管扩张,与上图同一病人,支气管扩张,支气管扩张,支气管扩张,支气管扩张,左肺下叶支气管扩张。CT肺窗像示左肺下叶多发囊状影,右中叶支扩,肺 炎,按病变的解剖分布可分为1大叶性肺炎、2支气管肺炎（小叶性肺炎）3间质性肺炎。,(一)大叶性肺炎病因：大叶性肺炎多为肺炎双球菌。部位：炎症累及整个肺叶，或者肺段。临床：大叶性肺炎多见于青壮年；起病急，以突然高热、恶寒、胸痛、咳铁锈色痰为临床特征。,病 理大量红细胞，白细胞及中性粒细胞，巨嗜细胞，纤维蛋白原渗入肺泡腔，可逐渐实变。属于纤维素性炎症。典型的病理变化过程分为四期：充血期：实变期：红色肝样变期：灰色肝样变期：消散期：,X线表现,1充血期：可无阳性发现，或只表现肺纹理增多，透明度略低。,2实变期：大片均匀致密影呈肺段或肺叶分布，近叶间胸膜处边界清楚，其余部位边界模糊。实变内部常有支气管影象（征象）。支气管影象（征象）：大叶性肺炎实变期实变区内常可见管状透亮支气管影。,3消散期：原实变区密度逐渐减低，多表现为大小不等、分布不规则的散在的斑片状阴影。炎症最终可逐步完全吸收，或只留少量索条状阴影。一般二周内完全吸收；若吸收延迟可形成机化性肺炎。此时易误诊为肺结核，应予注意，结合临床，体查可以区别。,（2）CT表现,1在充血期即可发现病变区呈磨玻璃样阴影，边缘模糊。病变区血管仍隐约可见。2实变时可见呈大叶或肺段分布的致密阴影，显示空气支气管征较普通X线片更清晰。3消散时随病变的吸收，实变阴影密度减低，呈散在、大小不等的班片状阴影，最后可完全吸收。,大叶性肺炎（实变与渗出）,大叶性肺炎（图）,大叶性肺炎（图）,大叶性肺炎（图）,大叶性肺炎（图）,2、支气管肺炎 小叶性肺炎lobular pneumonia 亦称支气管肺炎bronchopneumonia临床与病理 多见于婴幼儿、老年及极度衰弱的患者。临床表现较重，多有高热、咳嗽、咳泡沫粘液脓性痰，并伴有呼吸困难、紫绀及胸痛等。,病理：以细支气管为中心，肺小叶范围内的急性化脓性炎症。主要病理改变为肺泡及细支气管充满炎性脓性渗出物，重者可融合成大片，细支气管壁可被破坏。如果细支气管有不同程度的阻塞，则可出现肺气肿或小叶性肺不张。主要位于两侧中下野。,X线表现：1病变部位：多在两肺中、下野的内、中带。2散在分布的小斑片状致密影，密度不匀，边界模糊。病变可融合成较大的片状。3肺纹理增多、增粗、模糊(支气管壁充血水肿导致)。,（2）CT表现（了解）常规CT扫描见A，两肺中下部支气管血管束增粗。B，大小不同的结节状及片状阴影，大小约12cm，边缘模糊，多个小片状阴影之间掺杂有含气 的肺组织。C，有时在小片状影间可见12cm的类圆形泡状透亮阴影，系小叶支气管部分性阻塞引起的小叶性过度充气。,支气管肺炎,两侧中下肺支气管肺炎,支气管肺炎（图）,3、间质性肺炎（interstitial pneumonia）间质性肺炎系以肺间质炎症为主的肺炎。病因：可由细菌或病毒感染所致。病理：病变主要侵及小支气管壁及肺间质，引起炎性细胞浸润。可引起淋巴结炎和淋巴管炎.小支气管可水肿充血而阻塞.,X线表现：1部位：常同时累及两肺，以中下野中内带显著。2表现为肺纹理增粗、模糊，可交织成网状。肺门密度增高、轮廓模糊、结构不清。3可伴有弥漫性肺气肿或肺不张。4病灶消散较慢。,（2）CT表现用于早期或轻症病例诊断，1.表现两侧支气管血管束增粗。2.可伴有网状或小斑片状阴影。3肺门纵隔淋巴结可以增大.4.少量胸水HRCT可见小叶间隔及叶间胸膜增厚,（三）肺脓肿肺脓肿（lung abscess）系由化脓性细菌引起的肺部坏死性炎性病变。感染途径可为：吸入性。血源性，病变多发。附近器官感染直接蔓延。病理过程：炎症阻塞细支气管,血管栓塞局部坏死，液化坏死物排出脓腔,脓液破溃到胸腔-脓气胸或支气管胸膜漏急性脓肿迁延不愈可转为慢性肺脓肿临床：高热寒战、咳脓臭痰、全身中毒症状,X线表现：1急性肺脓肿A早期肺内出现大片致密影.(中心密度较浓，边缘模糊，周边密度淡，可侵及肺段或肺叶大部，不受叶间裂的限制)B实变区中出现含有液平的空洞，洞壁厚而不规整、边界模糊。总结-大片致密影，跨肺叶或肺段分布，特征表现为大片致密影中有含液平的空洞,2慢性肺脓肿急性肺脓肿迁延3-6个月转为慢性。周围炎性浸润大部吸收，有纤维结缔组织增生。X线：表现为厚壁空洞病灶，周围有条索纤维化改变或斑片状影,周围一般无渗出病灶。(壁厚度和管腔较急性脓肿变小)总结：片状致密影，有纤维化，有厚壁空洞，液平可有可无。,3血源性肺脓肿X线表现为两肺多发类圆形致密影，病变中心可有小空洞形成，内可有液平。部位：以外围较多。肺外围多个类圆形致密影中心可有小空洞，也可有液平。,CT：早期坏死、脓肿壁及周围病变显示清楚，易显示胸膜增厚、积液、脓气胸,肺脓肿（图）,肺脓肿（图）,肺脓肿（图）,肺脓肿（图）,（四）肺结核 肺结核（pulmonary tuberculosis）是由人型或牛型结核杆菌引起的肺部慢性传染病。影像学对肺结核的防治有筛查和确诊作用,肺结核基本病理改变：渗出、增殖和变质，纤维化，钙化。可以多种混合存在。任何阶段还可一有胸膜炎改变。结核菌侵入人体后引起的基本病理变化为渗出及增殖。机体抵抗力低下时，病变则进展出现干酪样坏死，液化及空洞形成,以及支气管和血行播散。机体抵抗力强或经适当治疗后，则病灶可吸收、纤维化、钙化、空洞瘢痕闭合或净化空洞。,临床：可无明显症状，或低热、盗汗、乏力、咳嗽、咯血、胸痛、气促等；急性血播者，高热寒战、咳嗽、昏睡等全身中毒症状。需以临床症状、影像学表现和痰菌为依据综合诊断,分 型：,型：原发性肺结核。型：血行播散性肺结核（分急，亚急和慢性）。型：继发性肺结核：结核主要类型，包括渗出、增殖、干酪及空洞多种病理改变。包括浸润性肺结核和慢性纤维空洞型肺结核。型：结核性胸膜炎。型：其他肺外结核：如骨结核、肾结核等。,一，型：原发性肺结核多见于儿童，和农村山区初次进入城市的人。部位：多见于上叶，中叶，下叶上部。可沿淋巴管波及淋巴结。X线表现为原发综合征及胸内(纵隔内)淋巴结结核。,1，原发综合征：由原发病灶、淋巴管炎及淋巴结炎X线表现：纺锤状阴影肺内云絮状阴影肺内病灶与肺门病灶间有条索状阴影（淋巴管炎）肺门及纵隔淋巴结肿大（边界清晰或模糊、圆或分叶状块影）,2，胸内淋巴结结核原发灶治疗易于吸收，而淋巴结炎常有干酪坏死，愈合慢。当原发灶吸收后,这时只表现为肺门或纵隔淋巴结肿大,并可以破溃到血管和支气管播散。X线表现为肺门或纵隔的肿块-胸内淋巴结结核。CT:观察更清晰,增强可以看到淋巴结中心干酪坏死不强化而周边呈环状强化.特征,原发型肺结核，原发综合征,原发型肺结核（图）,原发型肺结核（图）,（2）血行播散型肺结核（型）1，急性粟粒型肺结核系大量结核菌一次或短期内多次进入血流，播散至肺部所致。透视下常难以辨认，必须摄片。X光片可见肺野内大小、密度、分布均匀的粟粒状病灶，大小1-2mm。,2亚急性或慢性血行播散型肺结核 系少数结核菌在较长时间内多次进入血流播散至肺部所致。X线表现为大小不一、密度不相同、分布不均的多种性质的病灶。小者如粟粒、大者可为较大的结节。主要分布在两肺上、中野，下野较少。有渗出病灶，增殖病灶，钙化，纤维化，干酪，空洞等多种不同病理改变。,血行播散型肺结核（图）,a急性粟粒型肺结核b亚急性或慢性血行播散型肺结核,血行播散型肺结核（图）,慢性血行播散型肺结核（图）,（3）继发性肺结核（型）继发性肺结核（secondary pulmonary tuberculosis）为成年结核中最常见的类型。多为已静止的原发病灶的重新活动，或为外源性再感染。由于机体对结核菌已产生特异性免疫力，病变常局限于肺的一部，多在肺尖、锁骨下区及下叶背段。,结核球：肺内干酪样病变被纤维组织包绕可形成结核球。卫星病灶：结核球周围的纤维化病灶和增殖病灶。干酪性肺炎：机体抵抗力差，对结核菌高度过敏而形成，分大叶性和小叶性。大叶性呈肺段或大叶实变阴影，内有无壁空洞，其余部位可有播散病灶。小叶性病灶呈小片状阴影，常与大叶性病灶同时存在。,影像学表现,最好发部位是上叶尖、后段和下叶背段X线：1.局限性斑片 2.叶段性干酪性肺炎，3.增殖性病变 4.结核球，卫星灶 5.空洞，6.支气管播散灶 6.硬结、钙化和条索影,X线表现：1，部位：多在锁骨上、下区，肺尖。2，A常见表现：病灶呈多种性质（渗出，干酪，播散病灶,增殖，纤维化，钙化）多种形态，多个小叶性病灶，但病灶边界模糊。病灶可融合成大片或出现空洞。B干酪性肺炎；表现大片高密度影内有空洞周围有肺内播散灶。C结核球：表现为结节样高密度周边有纤维化和卫星病灶。,3长期不愈合可形成慢性纤维空洞型TB。表现为纤维厚壁空洞、广泛的纤维性变，钙化以及支气管播散病灶（斑片样高密度影）混合存在的情况。纤维化，钙化,硬结-表示病变愈合渗出，干酪化，空洞,播散病灶病变活动增殖-病变稳定,干酪肺炎虫蚀空洞,继发型肺结核（图）,继发型肺结核（图）,继发型肺结核（图）,继发型肺结核（图）,继发型肺结核（图）,继发型肺结核（图）,继发型肺结核（图）,四、结核性胸膜炎pleuritis tuberculous,可单独或与肺结核同时发生 感染途径肺内或胸壁结核直接侵犯淋巴管逆行播散血行播散,分为干性和渗出性胸膜炎渗出性胸膜炎:多单侧，浆液性；偶双侧，血性【影像学表现】X线与CT胸腔积液、胸膜增厚钙化CT显示叶间、肺底包裹性积液及胸膜增厚、钙化优于平片,结核性胸膜炎陈旧性（图）,结核性胸膜炎（图）,结核性胸膜炎（图）,结核性胸膜炎（图）,（五）肺肿瘤肺肿瘤分原发性与转移性两类。原发性肿瘤又分良性及恶性。良性肿瘤少见，恶性肿瘤中 98%为原发性支气管肺癌（主要的 bronchogenic 癌），少数为肺肉瘤。,原发性支气管肺癌 起源于支气管上皮、腺体或细支气管及肺泡上皮。组织学分型：1，小细胞肺癌2，非小细胞肺癌：鳞癌 腺癌 腺鳞癌 大细胞癌,按照发生部位可以分为三型：中心型，系指发生于肺段及段以上支气管的肺癌；周围型，系指发生于肺段支气管以下的肺癌；弥漫型，系指发生于细支气管,肺泡和肺泡壁的肺癌。,临床表现：肺癌早期可无临床症状，随病变发展可出现咳嗽、咯血、胸痛、咳痰、呼吸困难等症状。中心型肺癌常引起阻塞型肺炎而有发热、咳脓痰等症状。发生纵隔转移可压迫上腔静脉，引起上腔静脉梗阻综合征。也可引起喉返神经及膈神经麻痹。肿瘤侵及胸膜可发生胸痛及血性胸腔积液。,（二）中心型肺癌中心型:肺段以上支气管的肺癌；相关病理基础：1，肿瘤起源于支气管上皮或腺体。2，早期局限于黏膜。3，然后可导致支气管部分阻塞形成阻塞性肺气肿。4，支气管的引流不畅可引起阻塞性肺炎反复发作，吸收缓慢的炎症。,5，肿瘤继续生长造成支气管完全阻塞则形成肺不张。6，肿瘤生长可形成肺门部肿块和内部血供不足可形成空洞。7，肿瘤转移：肺门纵隔淋巴结转移形成肺门或（和）纵隔肿块；肺内转移形成肺内结节。远处转移形成相关处改变。,（1）早期中心型肺癌：局限于腔内或管壁生长X线常无异常表现，或只有局限性肺气肿和阻塞性肺炎。CT：可以显示支气管壁的增厚，管腔狭窄或腔内结节等。,（2）中晚期中央型肺癌X 线表现 1直接征象:肺门部肿块 2间接征象:阻塞性肺气肿 阻塞性肺不张 阻塞性肺炎 3转移病灶:纵隔肺门淋巴结肿大,肺内转移性结节影。,CT：支气管腔内外肿块，管壁不规则，鼠尾状狭窄或杯口状截断。阻塞性肺炎或肺不张纵隔结构受侵：血管受压、移位、变窄、闭塞纵隔淋巴结增大,右下叶中央型肺癌（图）,增强扫描：右肺门肿块有强化,右下叶中央型肺癌（图）,冠状位重建：右下叶支气管狭窄，周围有肿块,右下叶中央型肺癌（图）,a 肺窗，b纵隔窗：左上叶肺不张,b,左上叶中央型肺癌（图）,（三）周围型肺癌发生在段支气管以下的肿瘤（1）早期周围型肺癌：直径3 cm且无转移X线表现：肺内结节，有空泡，分叶或胸膜凹陷征。小腺癌可以表现为磨玻璃密度。,（2）中晚期周围型肺癌：X 线表现A肺野内的肿块影。B肿块特点：细毛刺征，分叶征，胸膜凹陷征C癌性空洞。表现为偏心状透光区，壁内缘不规则或呈结节状。D转移性改变：肺门部，或纵隔内淋巴结性转移肿块。肺内转移结节。远处转移灶。,右肺实性结节，边缘毛糙,右肺周围型肺癌（图）,左胸壁下方可见磨玻璃密度结节,左肺周围型肺癌（图）,右肺可见混合密度结节，边缘毛糙,右肺周围型肺癌（图）,左肺肿块，有分叶,左肺周围型肺癌（图）,弥漫型肺癌最常见为细支气管肺泡癌X线：两肺广泛不对称分布的小结节，有融合、实变倾向，可出现支气管充气征CT：两肺弥漫不均匀分布结节，边缘模糊，融合成大片实变影、支气管充气征、磨玻璃密度；增强后可见血管造影征，可见肺门纵隔淋巴结转移。,肺泡癌（图）,（二）肺继发性肿瘤人体许多部位的恶性肿瘤可以转移至肺部。在恶性肿瘤的诊断与治疗中，胸部影像学检查被列为常规。,临床表现临床表现不一，多数患者以原发瘤的症状为主，常伴有恶病质。肺转移瘤可引起咳嗽、胸痛、咯血等症状。途径：血行转移（静脉回流）淋巴结转移 直接蔓延。,X线表现 1血行转移A多表现为两肺多发棉球样病变，密度均匀，大小不一，轮廓清楚。B以两肺中、下野外带较多，也可局限于一侧肺野。少数可为单发球形灶。C偶尔表现为片状影。,2淋巴道转移可表现为A两肺门或（和）纵隔淋巴结增大。B肺门条索影。（支气管血管束增粗、小叶间隔增厚，沿支气管血管束、小叶间隔可见多数小结节或者网状影。）,（六）纵隔原发肿瘤和肿瘤样病变,纵隔内肿块：1，胸廓入口：甲状腺肿块和淋巴管瘤2，前纵隔：胸腺瘤、畸胎瘤、心包囊肿。2、中纵隔：以恶性淋巴瘤及支气管囊肿最常见。3、后纵隔：神经源性肿瘤为最常见，如神经纤维瘤，神经鞘瘤等。,胸内甲状腺肿（1）intrathoracic goiter,【临床与病理】病理分为：甲状腺增生肿大、甲状腺囊肿、甲状腺病（少数为恶性）临床可无症状或有肿瘤压迫症状【影像学表现】X线：上纵隔增宽，密度增高；气管受压、变形移位，严重时食管受压移位,CT：稍高密度，囊变、出血、钙化多见；强化明显、持续时间长MRI：长T1长T2信号，不均匀，可见囊变区和无钙化；增强明显强化,胸内甲状腺肿（图）,胸内甲状腺肿（图）,胸腺瘤 thymoma,前纵隔最常见的肿瘤，起源于未退化的胸腺组织【临床与病理】组织学分为侵袭性和非侵袭性【影像学表现】X线：纵隔增宽，胸骨后肿块CT：前纵隔中部软组织肿块，可有囊变、钙化，均匀强化；侵袭性肿瘤边缘不规则，可有邻近组织受累和胸膜转移MRI：肿瘤呈长T1长T2信号，有强化,胸腺瘤,肿瘤位于主动脉前，轮廓较清图,CT平扫,CT增强,胸腺瘤（图）,畸胎类肿瘤 teratoma,【临床与病理】囊性畸胎瘤又称皮样囊肿，瘤内含液体、脂肪、汗腺、毛发、毛囊、肌肉、钙化、牙齿及骨骼。恶性者呈浸润生长并可发生远处转移有囊性和实性,【影像学表现】X线：前、中纵隔，类圆形，可轻度分叶，肿瘤内骨骼块影有确诊意义CT：囊性畸胎瘤呈厚壁囊肿。肿瘤内含脂肪成分（2550HU）、钙化或骨骼（100HU）和软组织成分，不均匀强化；边界不清、周围脂肪界面密度增高、侵犯胸膜、心包者提示恶性MRI：肿瘤内脂肪呈短T1长T2信号,【诊断与鉴别诊断】前、中纵隔含脂肪、钙化、骨骼、软组织密度肿块是畸胎瘤特征性表现。少数呈均一软组织密度，需与纵隔其他肿瘤鉴别,畸胎瘤,畸胎瘤（图）,Mature cystic teratoma in a 31-year-old man who had chest discomfort and dyspnea at exertionT1-weighted and T2-weighted MR images show a mass with a high-signal-intensity area of fat(arrow),low-signal-intensity calcification,and a high-signal-intensity multilocular cyst,成熟性畸胎瘤（图）,淋巴瘤 lymphoma,【临床与病理】病理分为霍奇金（Hodgkin disease，HD）和非霍奇金淋巴瘤(non Hodgkin lymphoma，NHL)临床上以HD多见，以侵犯淋巴结为主，结外少见；多见于青年，其次老年。NHL主要结外器官受累；多见青少年，其次为老年前中纵隔多见,【影像学表现】X线：纵隔增宽，上纵隔为主，侧位片纵隔密度增高的软组织肿块。CT：纵隔淋巴结肿大，前、中纵隔最多见，融合或分散存在，中心坏死，放疗后出现钙化，增强轻度强化；胸腔积液、胸膜结节、心包积液、肺内肿块MRI：肿大淋巴结呈等T1、长T2信号,【诊断与鉴别诊断】纵隔淋巴结肿大以前纵隔、支气管肺组、气管支气管组多见，可融合成块，结合临床周身其他淋巴结肿大可诊断鉴别诊断应考虑：结节病：淋巴结结核：转移性淋巴结肿大,ln,纵隔LN瘤,淋巴瘤（图）,淋巴瘤（图）,淋巴瘤（图）,淋巴瘤（图）,淋巴瘤（图）,淋巴瘤（图）,神经源性肿瘤,多位于后纵隔椎旁间隙【影像学表现】X线：脊柱旁肿块，椎间孔扩大，邻近骨质吸收破坏CT：密度多较低（因含脂肪），可有钙化，边缘光滑锐利，典型者呈哑铃形位于椎管内、外，椎间孔扩大并压迫性骨吸收，增强后有强化；恶性者边界不清,神经节瘤（图）,侵袭性神经鞘瘤（图）,神经鞘瘤,神经鞘瘤,囊性肿块,心包囊肿（图）,心包囊肿（图）,纵隔肿块良恶性鉴别：1、肿块边缘：良性：边缘光滑锐利清晰，与周围组织脂肪间隙存在。周围骨骼压迫吸收，有硬化恶性：边界不清，脂肪间隙消失，骨骼受累破坏。2，恶性常有心包胸腔积液或转移结节。,3、纵隔内结构良性：压迫移位为主恶性：腔静脉可出现癌栓，喉反神经可以受压麻痹（膈抬高矛盾运动，声音嘶哑等）,