《老年冠心病讲》PPT课件.ppt

1,市人民医院老干科,nh,老年人冠心病,2,冠状动脉性心脏病(coronary heart disease),3,【概念】,冠状动脉粥样硬化使血管阻塞导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，和冠状动脉痉挛一起，统称为冠状动脉性心脏病（coronary artery disease），简称冠心病，又称为缺血性心脏病(ischemic heart disease),4,心脏解剖,5,6,发病情况,冠心病是严重危害人类健康的常见病 90年代我国城市男性本病死亡率为49.2/10万人口，女性为32.2/10万人口冠心病在男性40岁开始发病率增高，5060岁达高峰，女性50岁开始发病率增高，6070岁达高峰，70岁后均稍有下降,7,冠心病的危险因素,冠心病的病因尚未完全确定，目前认为它是多病因的疾病，即多种危险因素或易感因素。主要有：年龄、性别 是不可改变的危险因素 血脂异常 是最重要的危险因素 包括总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白增高，高密度脂蛋白减低 血压增高 6070的冠状动脉粥样硬化患者有高血压，高血压患者本病较血压正常者高34倍,8,冠心病的危险因素,吸烟 吸烟者比不吸烟者本病发病率和病死率增高26倍，且与每日吸烟的支数成正比糖尿病和糖耐量异常 糖尿病者本病发病率较非糖尿病者高2倍肥胖 体重指数体重（kg）/身高(m)2,正常范围是2024体力活动少，脑力活动紧张遗传,9,老年冠心病的危险因素,老年冠心病的危险因素与成年人大致相同，但在危险性方面有些差异：老龄是重要的危险因素之一 年龄的增加，AMI、SD发病率增加高血压是独立的危险因素 血压升高常伴随高脂血症、高血糖、及纤维蛋白原增加，增加了CHD的危险因素,10,老年冠心病的危险因素,糖尿病是CHD的危险因素 目前有“等危症”的说法女性与男性有所不同 绝经期妇女CHD发病率为非绝经妇女的3备；老年妇女冠心病增多与寿命延长及雌激素分泌变化有关,11,冠心病的发病机制,胶原纤维帽,形成血栓的脂质核心,致命性血栓,斑块破裂处,冠状动脉中破裂斑块带血栓的显微照片,12,13,动脉粥样硬化斑块形成过程,Libby P.Circulation.2001;104:365-372;Ross R.N Engl J Med.1999;340:115-126.,单核细胞,LDL-C,巨噬细胞,泡沫细胞,氧化的LDL-C,斑块破裂,平滑肌细胞,内皮功能失调,炎症/氧化,斑块形成,不稳定斑块破裂和血栓形成,14,稳定性(劳力性)心绞痛,不稳定斑块,斑块破裂,血栓形成,稳定斑块,斑块体积增加,管腔狭窄,动脉粥样硬化斑块进展过程,不稳定斑块的进展过程,不稳定心绞痛、MI,动脉源性脑卒中,猝死,低灌注性 脑卒中,15,冠心病的危险因素,可以改变/控制的因素,高血压,饮食口味重,缺乏运动,16,冠心病的危险因素,不能改变的因素,性别,年龄,遗传,17,老年冠心病的四大特点,疼痛部位不典型 疼痛程度较轻 非疼痛症状多 冠心病病史长，并存疾病多,18,冠心病的分型,1979年WHO将冠心病分为5型：心绞痛(angina pectoris)有发作性胸骨后疼痛，为一过性心肌缺血缺氧引起心肌梗死(myocardial infarction)症状严重，由冠状动脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致 无症状性心肌缺血 患者无临床症状，但客观检查有心肌缺血表现，也称隐匿型冠心病。患者有冠状动脉粥样硬化，但病变较轻或有较好的侧枝循环，或患者痛阈较高，因而无疼痛症状,19,冠心病的分型,缺血性心肌病(ischemic cardiomyopathy)表现为心脏增大、心力衰竭和心律失常，为长期心肌缺血或坏死导致心肌纤维化而引起 猝死(sudden death)因原发性心脏骤停而猝然死亡，多为缺血心肌局部发生电生理紊乱，引起严重室性心律失常所致。由于本型患者及时抢救可以存活，所以称为“原发性心脏骤停型冠心病”较妥,20,冠心病,急性冠脉综合征(ACS),不稳性型心绞痛（UA）非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）ST段抬高性心肌梗死（STEMI）冠心病猝死,慢性冠脉病（CAD）或慢性缺血综合征（CIS）,稳定型心绞痛冠脉正常的心绞痛（如X综合征）无症状性心肌缺血缺血性心肌病,冠心病的分型,共同病理基础均为不稳定的粥样斑块,21,（一）心绞痛(angina pectoris,AP),由于心肌负荷的增加引起心肌急剧、暂时性的缺血缺氧，引起以发作性胸痛或胸部不适为主要表现的临床综合征,22,心绞痛,一过性心肌缺血引起的发作性胸骨后疼痛 稳定型心绞痛(stable angina pectoris)不稳定型心绞痛(unstable angina pectoris),23,【病因】冠状动脉狭窄 冠状动脉痉挛 狭窄+痉挛 其他冠脉病变：冠脉畸形、炎症、栓 塞等 其他心脏病：肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄及关闭不全等,24,心肌缺血与疼痛机制 心肌缺血无氧代谢产物（乳酸，多肽类）刺激心脏传入神经末梢T15交感神经节及相应脊髓段至中枢疼痛感觉（与自主神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的皮肤区域，即胸骨后及两臂前内侧与小指，而多不在心脏部位）,25,【诱因】,常见诱因：劳累、情绪激动、饱食、受寒、急性循环衰竭等,26,【临床表现】,（一）症状：发作性胸痛部位 胸骨上段或中段后，可波及心前区，常放射至左肩背、左臂内侧，或至颈部、咽或下颌性质 常为压迫性、发闷或紧缩感，烧灼感诱因 常由体力活动或情绪激动诱发，饱食、寒冷、吸烟等均可诱发，疼痛发生于劳力的当时，而不是其后，早晨多发持续时间 疼痛出现后常逐步加重，持续35分钟，一般在休息或含服硝酸甘油后缓解缓解因素 休息、含化硝酸甘油片,27,（二）体征 表情焦虑、面色苍白、出冷汗 心率增快、血压升高 心脏听诊时可出现心尖部收缩期杂音，第四 心音或第三心音奔马律,【临床表现】,28,心绞痛严重程度分级,根据加拿大心脏病学会(CCS)分类分为四级，其依据是患者的主观症状I级 一般体力活动不受限，仅在强、快或长时间劳力时发生心绞痛II级 一般体力活动轻度受限，快步、饭后、寒冷或刮风中、精神应激或醒后数小时内发作心绞痛。一般情况下平地步行200m以上或登楼一层以上受限III级 一般体力活动明显受限；一般情况下平地步行200m，或登楼一层引起心绞痛级 轻微活动或休息时即可引起心绞痛,29,稳定型心绞痛,心绞痛发作的频率、程度、持续时间和诱发因素在13个月内基本不变机制：由于冠状动脉明显狭窄使其供血相对固定，但在通常情况下尤其是静息时尚能满足心肌的需要。在各种因素的作用下而使心肌需血量增加，超过了冠状动脉的供血能力时，就会引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧而导致心绞痛,30,典型疼痛特点,部位 胸骨体中段或上段之后可波及心前区，有手掌大小范围，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部性质 胸痛常为压迫、发闷或紧缩感，不象针刺或刀扎样痛。发作时，患者往往不自觉地停止原来的活动，直至症状缓解,31,典型疼痛特点,诱因 发作常由体力劳动或情绪激动所激发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等也可诱发。疼痛多发生于劳力或激动的当时，而不是在一天劳累之后持续时间 疼痛出现后常逐步加重，然后在35分钟内消失，可数天或数星期发作一次，也可一日内发作多次缓解方式 一般在停止原来诱发症状的活动后即可缓解，舌下含用硝酸甘油有效,32,老年心绞痛的特点,疼痛部位不典型：老年心绞痛可发生于牙部至上腹部之间的任何部位，如牙部、咽喉部、下颌部、下颈椎、肩背部、上肢及上腹部，容易误诊为其他疾病。老年心绞痛部位不典型的发生率为35.4，明显高于成年人（11）疼痛程度较轻：由于老年人痛觉敏感性降低所致,33,老年心绞痛的特点,非疼痛症状多：老年人的心绞痛可以是劳力性气促而非胸痛。心绞痛并不完全表现为疼痛，患者对心肌缺血的感觉可以是胸痛，也可以是疼痛以外的症状，如气促、呼吸困难、疲倦、胸闷、烧心、出汗等症状 老年患者这些非疼痛症状的发生率明显高于成年人，多与心衰和糖尿病自主神经病变有关,34,不稳定型心绞痛,目前将稳定型心绞痛以外的心肌缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛机制：与稳定型心绞痛的差别主要在于冠脉内粥样斑块不稳定，继发病理改变，如斑块内出血、斑块纤维帽出现裂隙、溃疡或破裂，表面上有血栓形成并刺激冠状动脉痉挛，使血管腔减小，从而使心肌供血突然的进一步地减少，而导致心绞痛 劳力负荷也可诱发心绞痛,35,不稳定型心绞痛,特点：疼痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似1个月内新发生的心绞痛，并因较轻的负荷所诱发原为稳定型心绞痛，在1个月内疼痛发作的频率增加，程度加重，时限延长，诱发因素变化，硝酸酯类药物缓解胸痛的作用减弱休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发,36,不稳定型心绞痛严重程度评价,低危组：指新发的或原有劳力性心绞痛恶化加重，发作时ST段下降1mm，持续时间20分钟中危组：就诊前一个月内（但48小时内未发）发作1次或数次，静息心绞痛及梗死后心绞痛，发作时ST段下降1mm，持续时间20分钟高危组：就诊前48小时内反复发作，静息心绞痛ST段下降1mm，持续时间20分钟,37,【鉴别诊断】1、心脏神经官能症：2、急性心肌梗死：3、其他疾病引起的心绞痛：严重主动脉瓣关闭不全或狭 窄；风湿性冠状动脉炎；梅毒性主动脉炎；肥厚型心肌病；X综合征。4、其他疾病：颈椎病；肋间神经痛；肋软骨炎；胸膜炎、心包炎；消化系统疾病食管裂孔疝；食管炎；消化性溃疡病等。,38,常用辅助检查,心电图动态心电图心脏彩超：可发现缺血区心壁的运动异常多排螺旋CT：冠状动脉三维重建放射性核素检查冠状动脉造影：诊断金标准血管内超声,39,诊断冠心病常需要做哪些检查？,超声心动图 放射性核素 心脏CT 冠状动脉造影,动态心电图,心电图,40,心电图,不发作时的心电图 约半数患者在正常范围心绞痛发作时的心电图 绝大多数患者表现为暂时性心内膜下心肌缺血引起的ST段压低0.1mv，发作缓解后恢复。有时出现T波倒置心电图负荷试验 最常用运动负荷试验，主要运动方式为分级活动平板、蹬车等动态心电图 连续记录并自动分析24小时心电图，从而可发现心电图ST-T改变和各种心律失常的出现时间，并能与患者的活动和症状相对照,41,诊断冠心病常需要做哪些检查？,心电图运动试验,42,201TL（铊）或99mTc(锝)-MIBI心肌显象：心肌灌注缺损 放射性核素心腔造影(99mTc)：左心室射血分数 室壁局部运动障碍,放射性核素检查,43,多层螺旋,利用心电门控技术对心脏进行容积扫描，对所获得的数据输入图像工作站进行图像重建和数据分析,通过CT心脏软件包进行详细分析,44,心脏多普勒超声,缺血区心肌呈斑点状低回声图象梗塞区室壁搏动消失或呈反向运动非梗塞区代偿性运动增强瘢痕区室壁变薄室壁节段性运动失调病变区收缩期增厚率减小或无增厚,45,PCI术后，左心增大伴左室前壁及前间隔变薄且收缩且缩活动减弱（LVEF:40%）,急性心肌梗死 患者恢复期,46,冠状动脉造影,仍是目前诊断冠心病的“金标准”，可做到：血管及病变部位的确定；狭窄程度的测定；冠脉病变形态学分类；冠状动脉血流分级,47,冠状动脉造影,主要指征：药物治疗中心绞痛仍较重者，为明确病变情况以考虑介入性治疗或旁路移植手术 胸痛似心绞痛而无创性检查不能确诊者 中老年患者心脏增大、心力衰竭、心律失常、疑有冠心病而无创性检查未能确诊者,48,冠状动脉造影的历史,第一次选择性冠脉造影：1959年，Sones 第一次成功的PTCA：1977年，Gruentzig等；第一次支架植入术：1986年3月 Puels等,49,冠状动脉造影的途径,股动脉穿刺（最常用）；桡动脉穿刺（逐渐增多）,50,冠状动脉造影正常的概念,透照角度能清楚暴露全部冠状动脉主干、主要分支、分叉部位 三支冠状动脉无缺如 管径逐渐变细、管壁光滑柔软、无狭窄 血流TIMI 级,51,心脏的血液供应,52,冠心病诊断金标准冠状动脉造影,53,正常冠状动脉造影图,54,正常左冠状动脉,55,正常右冠状动脉,56,冠状动脉瘤样扩张,57,冠脉痉挛,58,59,冠状动脉内血栓,60,冠心病治疗目的,提高患者生活质量 延缓病变进展 降低死亡率、致残率,61,稳定型心绞痛治疗,治疗原则：改善冠状动脉的血供，减轻心肌的耗氧，同时治疗动脉粥样硬化 长期服用阿司匹林75300mg/天，以及有效的降血脂治疗可促使粥样斑块稳定，减少血栓形成，降低不稳定心绞痛和心肌梗死的发生,62,稳定型心绞痛治疗,发作时的治疗缓解期的治疗,63,发作时的治疗,休息药物治疗 硝酸甘油 0.3mg-0.6mg,舌下含化，12分钟开始起作用，半小时作用消失。其中76在3分钟内见效。副作用有头晕、头胀痛、面红、心悸等，有时血压下降。因此第一次用药时宜平卧片刻 硝酸甘油气雾剂 消心痛 510mg舌下含化，25分钟见效，作用可持续23小时,64,缓解期的治疗,一般治疗：避免诱发因素；调节饮食，特别是一次进食不应过饱；禁绝烟酒；适当体力活动，以不致发生疼痛症状为度，一般不需卧床休息 药物治疗：硝酸酯制剂、受体阻滞剂、钙通道阻滞剂，单用、联合或交替应用血管再通术：介入治疗或外科手术治疗,65,不稳定心绞痛的治疗,不稳定心绞痛的病情发展常难以预料，应留观或立即住院卧床休息13天，床边24小时心电监测，有呼吸困难者吸氧止痛：抗心绞痛药物，杜冷丁，吗啡抗栓：阿司匹林，低分子肝素血管再通术：急诊冠脉造影介入治疗或外科手术治疗,66,什么是(CABG)?,67,68,外科搭桥手术治疗：（CABG）,69,心绞痛的预后,稳定型心绞痛患者大多能生存很多年，但有发生急性心肌梗死和猝死的危险 不稳定型心绞痛经治疗可能病情缓解，变为稳定型心绞痛，也可能进展为心肌梗死 决定预后的主要因素为冠状动脉病变范围和心功能 左主干病变最为严重，年死亡率可高达30左右，此后依次为三支、二支和一支病变,70,心肌梗死,为冠心病的严重临床表现类型基本病因是在冠脉粥样硬化病变基础上发生斑块破裂、出血，血管痉挛，血小板黏附、聚集，凝血因子参与，致血栓形成和血管腔阻塞，引起心肌缺血性坏死,71,AMI 全球统一再定义（2012）,AMI分型1型 自发性MI（原发冠脉事件）2型 继发于缺血的MI（需O2/供O2）3型 突发意外性心源性死亡4型 PCI相关的MI（a、b）5型 CABG相关的MI,72,AMI诊断标准（符合下列之一）,突发心脏死亡+缺血证据或冠造、尸检PCI术+标志物5倍上限CABG术+标志物10倍上限+ECG/影像/冠造有AMI的病理学发现,标志物正常上限,1项缺血证据症状 新缺血ECG（ST/LBBB）新Q波 影像 冠造或尸检,73,心肌梗死,分型（依据心电图）：传统分型：Q波型心肌梗死和非Q波型心肌梗死目前分型：ST段抬高型心肌梗死和非ST段抬高型心肌梗死,74,心肌梗死,机制:基本病因是冠状动脉粥样硬化，造成一支或多支血管管腔狭窄和心肌供血不足，而侧枝循环未充分建立。在此基础上，由于不稳定的粥样斑块破溃，继而出血和管腔内血栓形成，而使管腔闭塞 少数情况下粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，也可使冠状动脉完全闭塞,75,心肌梗死,诱因:大约50的急性心肌梗死病人有诱发因素，具体如下：冠状动脉张力增高：晨起6时至12时交感神经活动增加，机体应激反应性增强，心肌收缩力、心率、血压增高血粘稠度增高 在饱餐特别是进食多量脂肪后，血脂增高左心室负荷明显加重 重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便时冠状动脉灌流量锐减 休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量骤降,76,心肌梗死,临床表现:典型的病人有胸痛或胸闷，可以发生在上述一些诱因的基础上，也可无明显诱因 疼痛时间较长，一般超过30分钟以上（心绞痛一般不超过15分钟），休息或含服硝酸甘油不能缓解（心绞痛可缓解）常常伴有烦躁不安、面色苍白、出汗、恐惧或濒死感,77,心肌梗死临床表现:,全身症状 发热，血白细胞升高，血沉增快等，这是由于坏死物质吸收所致，一般在疼痛发生后2448小时出现，其程度与梗死范围常呈正相关。心律失常 见于7595的患者，多发生在起病12天，而以24小时内最多见。室早最常见。而室颤是急性心肌梗死早期，特别是入院前的主要死因。低血压和休克 发生率20，多在起病后1小时至1周内发生,78,心肌梗死临床表现:,心力衰竭 发生率3248，可在起病最初几天内发生不典型病人：老年病人或糖尿病患者疼痛可不明显，一开始即表现为休克或急性心力衰竭，还可出现头昏、昏迷，被误以为脑血管以外；或以腹痛、恶心、呕吐为表现，被误诊为急性胃肠炎、急性胰腺炎；部分患者疼痛放射至下颌、颈部、背部上方，被误认为骨关节痛,79,老年人急性心肌梗塞特点（1）,疼痛症状不典型 疼痛的部位、性质、持续时间、对药物的反应等不典型无痛性心肌梗死 占2060%无典型的胸痛 无左肩、左臂、背疼痛 除外意识丧失、偏瘫、突然发生的心衰、休克、严重心律失常等并发症造成神志不清而不能诉说者,80,老年人无痛性心肌梗塞原因冠脉病变多见于小分支而非主支，其心脏传出神经阻断，或对痛觉敏感性下降老年人合并糖尿病较多，糖尿病可累及感觉神经，也是造成无痛性心梗的原因之一老年人常并有脑动脉硬化，脑供血不全而感觉迟钝，故心梗发作时可能无疼痛感老年人心梗伴随疾病多，使其症状更加复杂和不典型，如常合并慢支、肺炎或肺气肿，病人咳喘、胸闷，而忽视了心梗的诊断,81,老年人急性心肌梗塞特点（2）,老年人急性心肌梗塞以心衰、休克、脑循环衰竭和胃肠道症状为首发症状者不少见 以发作的呼吸困难、左心衰、肺水肿为首发症状 原因不明的低血压、心律失常 突然昏迷、晕厥、抽搐等脑血管病症状为主要表现 上腹痛、恶心、呕吐,82,老年人急性心肌梗塞特点（3）,原有的基础疾病症状突出：如肺心病、哮喘等以咳嗽、心悸症状，可与AMI的主要症状胸闷、心悸、气短共存、重叠，易忽视AMI的存在,83,老年人急性心肌梗塞特点（4）,急性心肌梗塞伴有急性脑卒中临床表现者，临床上称之为心脑综合征 高龄老年人中日益增多 由于急性脑循环和冠脉机能不全同时发生可使痛觉缺如，掩盖急性心梗而漏诊，因此，对突发脑血管病变的老年患者，应同时行心电图检查，以早期发现急性心梗,84,老年人急性心肌梗塞特点（5）,极易发生严重心律失常、泵衰竭或猝死,85,老年人急性心肌梗塞特点（6）,特殊部位的心肌梗死并不少见（高侧壁、正后壁）再发梗死、多部位梗死发生率高病死率较高,86,老年人急性心肌梗塞特点（7）,老年人心梗并发症较多老年冠心病人冠状动脉造影显示多支血管病变、多处血管病变较多，合并糖尿病常为小分支病变;合并症多，高危病人多，使病情更复杂,87,心肌梗死,体征:血压下降，且可能不再恢复到起病前的水平。心率增快，心尖区第一心音减弱，可有奔马律，心包摩擦音，心尖区收缩期杂音，各种心律失常,88,心电图,特征性改变动态性改变,89,心电图,特征性改变：ST段抬高性心肌梗死 ST段弓背向上型抬高，病理性Q波，T波倒置非ST段抬高性心肌梗死（1）普遍性ST段压低，或有对称性T波倒置，为心内膜下心肌梗死；（2）仅有T波倒置改变,90,心电图,动态性改变1：ST段抬高型心肌梗死：（1）超急期 起病数小时内，可无异常或出现异常高大两肢不对称的T波；（2）急性期 数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波相连，形成单相曲线。数小时至2日内出现病理性Q波，同时R波减低。Q波7080永久存在,91,心电图,（3）亚急性期 ST段抬高持续数天至2周左右，逐渐回到基线水平，T波则变为平坦或倒置（4）慢性期 数周至数月后，T波呈V型倒置，两肢对称，波谷尖锐。T波倒置可永久存在，也可在数月至数年内恢复,92,心梗演变及分期,93,94,急性期前侧壁心梗,95,心电图,动态性改变2：非ST段抬高型心肌梗死：（1）先有ST段普遍性压低，继而T波倒置加深呈对称型，但始终不出现Q波（2）T波倒置在16个月内恢复,96,心肌坏死标记物增高,肌红蛋白：起病后2小时内升高，12小时内达高峰，2448小时内恢复正常。AMI后出现最早，十分敏感，但特异性不强肌酸激酶同工酶CK-MB：起病4小时内升高，1624小时达高峰，34天恢复正常。其增高程度能较准确反映梗死范围，特异性较强，敏感性不如cTnT 和cTnI,97,心肌坏死标记物增高,肌钙蛋白I（cTnI）或T(cTnT)起病34小时后升高，前者1124小时达高峰，710天降至正常，后者2448小时达高峰，1014天降至正常。敏感性和特异性均很高,98,心肌梗死,诊断:临床表现心电图心肌酶或超声心动图,99,急性心肌梗死并发症,心律失常心力衰竭心源性休克乳头肌功能失调或断裂心脏破裂心室室壁瘤左室附壁血栓形成与栓塞梗死后综合征,100,急性心肌梗死并发症,乳头肌功能失调或断裂：总发生率50，轻者可恢复，重者继发心衰、肺水肿数日内死亡。心脏破裂：常在起病1周内发生。多为心室游离壁破裂，造成心脏压塞而猝死；偶为室间隔穿孔，造成心衰、休克，数日内死亡。栓塞：发生率16，见于起病后12周，可为左心室附壁血栓，也可为下肢静脉血栓心室壁瘤：发生率520，心电图ST段持续抬高，超声心动图有助于确诊,101,心肌梗死,入院前处理:1立即休息 停止一切主动活动，有条件者可平卧休息，以减轻机体的耗氧 2保持镇静 过度的紧张兴奋，刺激交感神经，会使血压升高，心跳加快，增加心脏的负担,102,心肌梗死,入院前处理3如果身边有治疗心绞痛的药物，可以应用 舌下含化硝酸甘油1片（0.5mg），必要时轻轻嚼碎后含化 4在进行上述处理的同时，立刻通过急救电话如120与当地急救中心联系，就近就医，而不要盲目地搬动病人，以免病情加重,103,心肌梗死,治疗原则：尽快恢复心肌的血液灌注以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、心力衰竭和各种并发症，防止猝死，使病人不但能渡过急性期，且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌,104,心肌梗死的治疗,一般治疗再灌注心肌：是最重要的治疗，包括溶栓疗法和介入治疗（PCI）药物治疗并发症治疗出院后治疗：即二级预防,105,急性心肌梗死的治疗,一般治疗：休息 急性期12小时卧床休息，如无并发症，24小时内鼓励患者在床上行肢体活动，如无低血压，第3天可在病房内走动，第45天逐步增加活动直至每天3次步行100150米。减少探视，防止不良刺激监测 心电、血压监测，除颤仪随时备用吸氧 有呼吸困难和发绀者间断或持续吸氧。建立静脉通路，保持给药途径通畅。嚼服肠溶阿司匹林150300mg，每天一次，3天后改为75150mg每天一次长期服用,106,急性心肌梗死的治疗溶栓疗法,适应证：两个或两个以上相邻导联ST段抬高（胸导联0.2mV,肢导联0.1mV），或病史提示AMI伴左束支传导阻滞，起病时间12小时，患者年龄75岁，如无禁忌症可溶栓治疗。年龄超过75岁，或发病时间1224小时，应权衡利弊，慎重溶栓 发病时间超过24小时，或仅有ST段压低的AMI患者不主张溶栓,107,急性心肌梗死的治疗溶栓疗法,禁忌证既往发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中颅内肿瘤近期（24周）有活动性内脏出血可疑主动脉夹层入院时严重且未控制的高血压（180/110mmHg），或慢性严重高血压病史目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知的出血顷向近期创伤史，外科大手术史，或不能压迫部位的大血管穿刺术活动性消化性溃疡妊娠,108,急性心肌梗死的治疗溶栓疗法,溶栓药物 尿激酶 rt-PA,109,急性心肌梗死的治疗溶栓疗法,再通的判断：冠状动脉造影直接判断 间接判断方法:心电图抬高的ST段于2小时内回降超过50胸痛2小时内基本消失2小时内出现再灌注心律失常血清CK-MB酶峰值提前出现（14小时内）,110,冠心病的介入治疗,是用心导管技术疏通狭窄甚至闭塞的冠状动脉官腔，从而改善心肌的血流灌注的方法是心肌血流重建术中创伤最小的一种常用方法：1.经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）2.冠状动脉内支架置入术,111,介入治疗适应症,轻度心绞痛或无症状，但心肌缺血客观证据明确，狭窄病变显著稳定型心绞痛药物治疗后仍有症状不稳定型心绞痛经积极药物治疗，病情未稳定急性心肌梗死介入治疗后心绞痛复发，血管再狭窄的患者冠状动脉搭桥术后复发心绞痛,112,急性心肌梗死的治疗介入治疗（PCI）,医院应具备的条件：能在患者入院90分钟内施行PCI心导管室每年PCI超过100例，并有心外科待命的条件术者每年PCI术超过30例AMI直接PCI成功率超过90在所有送到导管室的患者中，能完成PCI者达85以上,113,急性心肌梗死的治疗介入治疗（PCI）,直接PCI补救性PCI溶栓再通者的PCI急性期后的PCI,114,急性心肌梗死的治疗介入治疗（PCI）,直接PCI适应证：ST段抬高和新出现左束支传导阻滞的AMI患者，于发病12小时内，或虽超过12小时但缺血症状仍持续时，对梗死相关动脉进行PCIST段抬高和新出现左束支传导阻滞的AMI患者，并发心原性休克，年龄不到75岁，AMI发病36小时内，并且血管重建术可在休克发生18小时内完成者，应首选直接PCI,115,急性心肌梗死的治疗介入治疗（PCI）,直接PCI适应证：适宜再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证AMI患者非ST段抬高的AMI患者，但梗死相关动脉严重狭窄、血流减慢，如可在发病12小时内完成，可考虑进行PCI,116,急性心肌梗死的治疗介入治疗（PCI）,补救性PCI：对溶栓治疗未再通的患者使用PCI恢复前向血流即为补救性PCI。建议对溶栓治疗后仍有明显胸痛，ST段抬高无显著回落，临床提示未再通者，应尽快行急诊冠状动脉造影，若TIMI血流02级应立即行补救性PCI尤其对发病12小时内、广泛前壁心肌梗死、再次梗死及血流动力学不稳定的高危患者意义更大,117,急性心肌梗死的治疗介入治疗（PCI）,溶栓再通者的PCI：建议对溶栓治疗成功的患者，如无缺血复发，应在710天后行择期冠状动脉造影，如病变适宜可行PCI,118,急性心肌梗死的治疗介入治疗（PCI）,急性期后的PCI：出院前常规行冠状动脉造影和PCI的意义尚有争论。但有证据表明，即使在数小时或数天后开通梗死相关动脉也能改善预后鉴于冠状动脉造影能提供重要的解剖、功能和预后的信息，而且比较安全，AMI患者出院前行冠状动脉造影，并根据情况做血管重建治疗是合理的,119,120,急性心肌梗死的治疗药物治疗,阿司匹林Beta受体阻滞剂ACEI他汀类调脂药硝酸酯低分子肝素钙通道阻滞剂：不推荐用,121,急性心肌梗死的预后,急性期住院病死率过去为30左右，采用监护治疗后降至15左右，采用溶栓疗法后再降至8左右，住院90分钟内施行介入治疗后进一步降至4左右死亡多发生在第一周内，尤其在数小时内,122,冠心病的一级预防,研究表明，早期动脉粥样硬化病变可以始于青壮年甚至儿童冠心病教育，从儿童做起,123,冠心病的一级预防,控制体重预防、治疗“三高”：高血脂、高血压、高血糖,世界上最胖的女人只能躺在床上，因心脏病去世,124,冠心病的一级预防：合理膳食,控制膳食总热量，以维持正常体重为度。超重者低脂、低胆固醇饮食，并限酒、限糖，提倡清淡饮食，多食富含维生素C和植物蛋白的食物。以植物油为食用油。合并高血压者限盐,125,冠心病的一级预防：合理膳食,40岁以后避免高动物性脂肪和胆固醇食物，如肥肉、动物内脏、猪油、蛋黄、鱼子、奶油等。以食用低胆固醇、低动物性脂肪为宜，如鱼、鸡、各种瘦肉、蛋白、豆制品。,126,冠心病的一级预防：劳逸结合,生活规律，心理平衡，保持乐观、愉快的情绪，注意劳逸结合，保证充分睡眠,127,冠心病的一级预防：适量运动,参加一定的体力劳动和体育活动，活动量根据身体情况和个人爱好而定，循序渐进，量力而行。老年人提倡散步、保健操、太极拳,128,冠心病的一级预防：不吸烟，戒烟,吸烟损伤血管内皮，升高纤维蛋白原和血管性血友病因子增加冠心病危险性不吸烟，戒烟,129,冠心病的二级预防,已有冠心病及心肌梗死病史者应预防再次梗死及其他心血管事件，称为二级预防。包括五个方面：A aspirin 抗血小板聚集（或氯吡格雷）anti-anginals 抗心绞痛，硝酸类制剂B beta-blocker 预防心律失常，减轻心脏负荷 blood pressure control 控制血压,130,冠心病的二级预防,C cholesterol lowing 控制血脂水平 cigarettes quiting 戒烟D diet control 控制饮食 diabetes treatment 治疗糖尿病E education 冠心病教育，包括患者和家属 exercise 适当运动,131,冠心病的药物治疗,132,老年冠心病,重点内容：危险因素 老年冠心病特点 冠心病的预防,133,老年冠心病的危险因素,老龄是重要的危险因素之一高血压是独立的危险因素糖尿病是CHD的危险因素女性与男性有所不同,134,老年冠心病的四大特点,疼痛部位不典型 疼痛程度较轻 非疼痛症状多 冠心病病史长，并存疾病多,135,THE END,