血循障碍ppt课件.ppt

第三章 局部血液循环障碍,安徽医科大学病理学教研室 吴继锋,主要内容,概 述,局部血液循环障碍表现为：局部循环血量的异常，包括充血和缺血；血液性状和血管内容物的异常，包括血栓形成、栓塞及梗死；血管内成分外溢，包括出血、水肿和积液。局部血液循环障碍是疾病重要的基本病理改变。,第一节充血,器官或局部组织的血管内血液含量增多称为充血(hyperemia)，分为动脉性充血和静脉性充血（淤血）两类。,一、动脉性充血,局部器官或组织由于动脉血输入量增多而发生的充血，称为动脉性充血（arteial hyperemia），又称主动性充血（active hyperemia），简称充血。原因：凡能引起细动脉扩张的任何原因，都可引起局部器官和组织的充血。,充血的类型,生理性充血：为适应器官和组织的生理需要和代谢增强而发生的充血。炎症性充血：炎症反应的初始，由于致炎因子的刺激所导致的轴索反射和组胺等血管活性物质的作用，局部组织的细动脉扩张时的充血。减压后充血：局部器官和组织长期受压后，组织内的血管张力降低，若一旦压力突然解除，受压组织内的细动脉乃发生反射性扩张，发生局部充血。,表现及后果,动脉性充血的器官和组织内血量增多，体积可轻度增大。充血如发生于体表，可见局部组织的颜色鲜红，温度升高。动脉性充血是暂时性的血管反应，原因消除后，局部血量迅即恢复正常，不遗留不良后果，对机体无重要影响。炎症反应的动脉性充血，是一系列血管反应的初始,它参与炎症血管现象，具有积极的作用。,二、静脉性充血,局部器官或组织由于静脉血液回流受阻使血液淤积于小静脉和毛细血管内而发生的充血，称为静脉性充血（venous hyperemia），又称被动性充血（passive hyperemia），简称淤血(congestion)。静脉性充血远较动脉性充血多见，具有重要的临床和病理意义。它可发生于局部，也可发生于全身。,淤血的原因,1.静脉受压 静脉受压使其管腔发生狭窄或闭塞，血液回流受阻可导致相应部位的器官和组织发生静脉性充血。2.静脉腔阻塞 静脉血栓形成可以造成静脉腔的阻塞，可以引起相应器官或组织的静脉性充血。但由于静脉的分支多，只有当静脉腔阻塞而血流又不能充分地通过侧支回流时，才发生静脉性充血。3.心力衰竭 二尖瓣瓣膜病和高血压病引起左心衰竭，导致肺淤血；肺源性心脏病引起右心衰竭，可导致大循环淤血。,淤血的病变,组织和器官因血液淤积而肿胀，切面湿润多血；发生于体表的静脉性充血，由于血液内氧合血红蛋白减少，局部可呈紫绀；又由于局部血流淤滞，毛细血管扩张，使得散热增加，该处体表的温度因而降低。镜下呈小静脉和毛细血管扩张，充满血液，有时还伴有水肿。由于局部血液氧分压降低，器官和组织相对缺氧，代谢功能可因而减弱。,淤血的后果,取决于淤血的范围、淤血的器官、淤血的程度、淤血发生的速度及侧支循环建立的状况。全身性淤血影响许多重要器官的功能，可出现相应的功能障碍（如肾、肝、肺），局部性静脉性充血则主要影响局部器官的功能。淤血性水肿(congestive edema)淤血性出血(congestive hemorrhage)淤血性组织损伤淤血性硬化(congestive sclerosis)侧枝循环建立,重要器官的淤血(肺),多见于左心衰镜下改变：肺泡壁毛细血管和小静脉扩张淤血肺泡腔内可出现水肿液，甚至出血。若肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬，其血红蛋白变为含铁血黄素，使痰呈褐色。常被称为心力衰竭细胞（heart failure cell）。慢性肺淤血，引起网状纤维胶原化和结缔组织增生，形成肺褐色硬变（brown induration）。,肺淤血 急性 慢性,肺淤血,肺淤血,重要器官的淤血(肝),多见于右心衰早期，主要累及肝小叶内循环的静脉端，肝小叶中央静脉及其四周的肝窦，严重时中央区可出血坏死。慢性肝淤血时，发生肝细胞萎缩（主要在肝小叶中央带）和脂肪变（主要在小叶周边带），以致肝切面呈现槟榔状花纹，称为槟榔肝（nutmeg liver）。实质细胞萎缩的同时，其间质细胞却可增生，最后形成淤血性肝硬变。,慢性肝淤血（槟榔肝）,慢性肝淤血（槟榔肝）,第二节 出血,概念：血液自心、血管腔逸出，称为出血（hemorrhage）。流出的血液逸入体腔或组织内者，称为内出血，血液流出体外称为外出血。分类：按血液逸出的机制可将出血分为破裂性出血和漏出性出血两种。,病因和发病机制,（一）破裂性出血血管机械性损伤血管壁或心脏病变血管壁被周围病变侵蚀静脉破裂毛细血管破裂,（二）漏出性出血血管壁的损害血小板减少和功能障碍凝血因子缺乏,病理变化,内出血血液积聚于体腔积血组织内局限性大量出血血肿外出血咯血、呕血、便血、血尿瘀点、紫癜、瘀斑,心外膜点状出血,脚趾血肿,上臂瘀斑,第三节 血栓形成,概念：在活体的心脏或血管内，血液发生凝固或血液中的某些有形成分粘集，形成固体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis），在此过程中所形成的固体质块称为血栓（thrombus）。血液中存在着相互拮抗的凝血系统和抗凝血系统（纤溶系统）：既保证了血液的潜在可凝固性又始终保证了血液的流体状态。在某些能促进凝血过程的因素作用下，打破了上述动态平衡，触发了凝血过程，血液便可在心血管腔内凝固，形成血栓。,一、血栓形成的条件和机制,目前公认的血栓形成条件：1心血管内膜的损伤 2血流状态的改变 3血液凝固性增加 上述血栓形成条件，往往同时存在，常以某一条件为主。,1.心血管内膜的损伤,正常内膜的抗凝作用：屏障作用抗血小板粘集合成PGI2、NO分泌ADP酶合成抗凝血酶和凝血因子合成凝血酶调节蛋白膜相关肝素样分子促纤溶作用合成tPA,内膜损伤的促凝作用：屏障破坏 胶原暴露 BPL激活 XII激活:内凝 释放组织因子 激活外凝系统vW因子介导下 BPL粘附反应抑制纤维蛋白降解（PAIS,心血管内膜的损伤（续）,是血栓形成的最重要和最常见的原因。凝血过程启动中，血小板的活化起关键性作用。表现为以下3种连续的反应：粘附反应（adhesion）：BPL与胶原结合，微管、微丝收缩、变形，即粘性变态。释放反应（release action）：释放颗粒和颗粒（Ca2+，ADP等）。粘集反应（aggregation）：促使血小板彼此粘集形成血小板粘集堆的因子主要是ADP、血栓素A2和凝血酶。活化后释出的ADP增多后，粘集堆逐成为不可复性。凝血酶是血栓形成的核心成分，使纤维蛋白与BPL交织。,2血流状态的改变,在正常血中，红细胞和白细胞在轴流，外层是血小板，最外围（边流）是一层血浆，将血液的有形成分和血管壁隔绝，阻止血小板和内膜接触。当血流缓慢或血流产生漩涡时血小板得以进入边流，增加了和血管内膜接触并粘连于内膜的机会。被激活的凝血因子和凝血酶能在局部达到凝血过程所必需的浓度。电镜下可发现内皮细胞胞浆出现空泡，最后整个细胞变成无核结构的物质，内皮细胞的变性坏死。,3血液凝固性增高,Blood hypercoagulability，或称血液的高凝状态，可分为遗传性和获得性2种：遗传性高凝状态 少见主要有V因子基因突变，突变蛋白能抵抗蛋白C对它的降解，使蛋白C失去抗凝作用。抗凝血因子（抗凝血酶III、蛋白S、蛋白C）先天缺乏。获得性高凝状态 血小板增多或血小板粘性增加如妊娠、分娩前后、手术后、高脂饮食、吸烟、冠状动脉粥样硬化，及广泛转移性恶性肿瘤（癌释出促凝因子）。DIC大量促凝入血，或广泛的内皮损伤，激活 凝血过程。抗磷脂抗体综合征：与自身免疫有关，原因不明。,二、血栓形成的过程及其形态,血小板粘集堆的形成是血栓形成的第一步嗣后血栓形成的过程及血栓的组成、形态、大小都取决于血栓发生的部位和局部血流速电子显微镜照片示血管内皮细胞脱落，血小板粘附在暴露的纤维结缔组织上,血栓形成过程,血管内膜粗糙，血小板粘集成堆，使局部血流形成漩涡,血小板继续粘集形成多数小梁，小梁周围有白细胞粘附,小梁间形成纤维素网，网眼中充满红细胞,血管腔阻塞，局部血流停滞，停滞之血液凝固,血栓的类型和形态,按组成成分：白色血栓（pale thrombus）红色血栓（red thrombus）混合血栓（mixed thrombus）透明血栓（hyaline thrombus）按是否阻塞血管：附壁血栓（mural thrombus）闭塞性血栓（occlusive thrombus）,白色血栓,发生于血流较快的部位（如动脉、心室）或血栓形成时血流较速的时期如静脉混合性血栓的起始部，即延续性血栓的头部。镜下：白色血栓主要由许多聚集呈珊瑚状的血小板小梁构成，其表面有许多中性白细胞粘附，形成白细胞边层，推测是由于纤维素崩解产物的趋化作用吸引而来。血小板小梁之间由于被激活的凝血因子的作用而形成网状的纤维素，其网眼内含有少量红细胞。肉眼观：灰白色，表面粗糙有波纹，质硬，与血管壁紧连。,混合血栓,多发生于血流缓慢的静脉。是静脉的延续性血栓的主要部分（体部），呈红色与白色条纹层层相间。其形成过程是：两个血小板小梁为主的血栓之间的血液发生凝固，成为以红细胞为主的血栓。如是交替进行，乃成混合性血栓。在二尖瓣狭窄和心房纤维颤动时，在左心房可形成球形血栓和动脉瘤内的血栓均可见到灰白色和红褐色交替的层状结构（层状血栓），也是混合性血栓。,延续性血栓,图 注血栓形成于髂静脉内，向下腔静脉延续，当延续到对侧髂静脉入口处后，由于有血流流入，血小板继续析出，继续形成白色血栓，顺血流延伸，并常游离于血管腔内而不与血管壁粘连,新鲜血栓,新鲜血栓,红色血栓,发生在血流极度缓慢甚或停止之后，其形成过程与血管外凝血过程相同。红色血栓见于混合血栓逐渐增大阻塞管腔，局部血流停止后，往往构成延续性血栓的尾部。镜下：在纤维素网眼内充满如正常血液分布的血细胞。肉眼观：呈暗红色。新鲜的红色血栓湿润，有一定的弹性，陈旧的红色血栓由于水分被吸收，变得干燥，易碎，失去弹性，并易于脱落造成栓塞。,透明血栓,见于弥散性血管内凝血发生于微循环小血管内只能在显微镜下见到，故又称微血栓 主要由纤维素构成,三、血栓的结局,1软化、溶解、吸收 活化的第因子激活纤维蛋白溶酶系统，裂解纤维蛋白原和纤维素血栓内的白细胞,其溶蛋白酶也有溶解血栓成分的能力2机化在血栓形成后12天即已开始，较大的血栓，在2周左右已可完成机化。机化的血栓和血管壁有牢固的粘着，不再有脱落的危险。血栓机化中的新生内皮细胞，被覆血栓内由于血栓干涸产生的裂隙，形成迷路状但可互相沟通的管道，使血栓上下游的血流得以部分地沟通，这种现象称为再通（recanalization）3钙化 在静脉即形成静脉石（phlebolith）,血栓形成（图）,延续性血栓,延续性血栓,四、血栓对机体的影响,对机体有利的一面能对破裂的血管起堵塞破裂口的作用，阻止出血阻止病菌或毒素的扩散对机体不利的影响1.阻塞血管 后果取决于是否有充分的侧支循环2.栓塞 3.心瓣膜变形 4.微循环的广泛性微血栓形成，即DIC，可引起全身性广泛出血和休克,第四节 栓塞,在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随着血液流动，阻塞血管管腔，这种现象称为栓塞（embolism）。阻塞血管的物质称为栓子（embolus）。最常见的栓子是脱落的血栓，在少见的情况下，脂肪、空气和羊水也可引起栓塞。,一、栓子的运行途径,左心和大循环动脉内的栓子，最终嵌塞于动脉分支大循环静脉和右心内的栓子，栓塞肺动脉；肠系膜静脉的栓子，引起肝内门静脉分支的栓塞。交叉性栓塞：有房间隔或室间隔缺损者。逆行性栓塞：下腔静脉内的栓子，由于胸、腹腔内压骤然剧增（如咳嗽、呕吐），逆血流方向栓塞下腔静脉所属的分支。,二、栓塞的类型和对机体的影响,血栓栓塞（thromboembolism），最为常见，占一切栓塞的99。肺动脉栓塞 大循环的动脉栓塞 脂肪栓塞（fat embolism）气体栓塞（air embolism）羊水栓塞（amniotic fluid embolism）其他栓塞肿瘤细胞栓塞，可引起肿瘤在局部形成转移瘤寄生虫、虫卵和其他异物偶可进入血循环引起栓塞,肺动脉栓塞,约90以上来自下肢深部静脉，特别是腘静脉、股静脉和髂静脉肺栓塞的影响取决于栓子的大小、数量和肺功能状况较小的栓子栓塞肺动脉小分支一般无明显后果若栓塞前，肺已有严重淤血，局部出现出血性梗死大量小栓子广泛地栓塞肺动脉分支；或栓子大，栓塞动脉主干或大分支，患者即发生气促、紫绀、休克，甚至急性呼吸循环衰竭而猝死。,肺动脉栓塞,肺动脉栓塞,肺动脉栓塞（图）,猝死病例,肺动脉栓塞,脂肪栓塞,脂肪栓塞的主要来源：长骨发生骨折或脂肪组织严重挫伤时，脂肪细胞破裂所释出的脂滴可侵入破裂的血管进入血流；脂肪肝时也可由于上腹部猛烈挤压、撞击，使肝细胞破裂，其所含脂肪也可进入血流。栓塞的影响取决于脂滴的大小、数量和全身受累程度。主要影响肺和神经系统直径小于20m的脂滴可通肺泡壁毛细血管经肺动脉和左心，引起全身器官的栓塞，尤其是脑；大于20m的脂肪栓子则栓塞于肺。,脂肪栓塞的病理改变,脂肪栓塞的组织，栓子量少者可无肉眼变化，冰冻切片脂肪染色下可见小血管腔内有脂滴。较严重者可见肺水肿、出血和肺不张，脑呈水肿和血管周围点状出血。,气体栓塞,多量空气迅速进入血循环或原已溶解于血液内的气体迅速游离，均可形成气体栓塞。空气进入右心后，由于心搏动，将空气和心腔内血液搅拌形成大量的泡沫，当心收缩时不被排出而阻塞肺动脉出口，导致猝死。一般迅速进入血循环的空气量在100ml左右时，即可导致心力衰竭，尸检可见右心肺有泡沫状气体存在。溶解于血液内的气体迅速游离引起的气体栓塞见于减压病（decompression sickness）。,羊水栓塞,分娩过程中，子宫收缩可将羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内，由子宫静脉进入肺循环，在肺动脉分支及毛细血管内引起羊水栓塞。镜下，在小动脉和毛细血管内发现羊水成分：角化上皮，胎毛，胎脂，胎粪和粘液。本病发病急骤，产妇出现紫绀、呼吸困难和休克，绝大多数导致死亡。,第五节 梗 死,器官或组织的血液供应减少或停止称为缺血（ischemia）。由于血管阻塞引起的局部组织缺血性坏死灶称为梗死（infarct）。梗死一般由动脉阻塞而引起。,一、梗死的原因,任何引起血管管腔阻塞，导致局部组织缺血的原因均可引起梗死。1血栓形成 是梗死的最常见原因2动脉栓塞 多为血栓栓塞。3血管受压闭塞 4动脉痉挛 已有心冠状动脉硬化时，如发生动脉痉挛，亦可能引起心肌梗死。,二、梗死形成的条件,供血血管的类型有无双重血液循环动脉吻合支的多少局部组织对缺血的敏感程度大脑：耐受3-4分钟心肌：耐受20-30分钟骨骼肌、结缔组织：耐受性最强,三、梗死的病变和类型,梗死灶的形状决定于该器官的血管分布。多数器官的血管呈锥形分支，如脾、肾、肺等，故其梗死也呈锥形，其尖端位于血管阻塞处，底部则为该器官的表面。心冠状动脉分支不规则，故心肌梗死形状呈地图状。梗死灶的质地取决于坏死的类型。梗死的颜色取决于梗死灶内含血量：贫血性梗死（anemic）或白色梗死（white）:含血量少者，颜色灰白。出血性梗死（hemorrhagic）或红色梗死（red）:含血量多者，颜色暗红。,肾动脉分支栓塞及肾贫血性梗死（模式图）,梗死的形态表现,贫血性梗死,发生于组织结构比较致密，侧支循环不充分的器官，如肾、脾、心肌。由于组织致密，故出血量不多,出血的红细胞崩解后，血红蛋白溶于组织液被吸收，故梗死灶呈灰白色。早期，梗死的周围有明显的充血和出血，形成暗红色出血带，镜下，呈凝固性坏死改变。晚期，病灶表面下陷，质地坚实，原已呈褐黄色的出血带亦消失。镜下，病灶呈均质性结构，边缘有肉芽组织和瘢痕形成。,脾贫血性梗死,肾贫血性梗死,肾贫血性梗死,肾上腺贫血性梗死,贫血性梗死（图）,肝梗死,肾梗死,出血性梗死,发生条件：严重淤血组织疏松：肠和肺的组织较疏松，梗死初起时在组织间隙内可容多量出血，当组织坏死而膨胀时，也不能把漏出的血液挤出梗死灶外，因而梗死灶为出血性。常见类型：肺出血性梗死肠出血性梗死,肺出血性梗死（图）,肺动脉栓塞时的血流变化示意图PA：肺动脉；PV：肺静脉；BA：支气管动脉；BV：支气管静脉,镜下改变,肺出血性梗死（图）,肠出血性梗死（图）,肠出血性梗死（图）,四、梗死的影响和结局,梗死对机体的影响决定于发生梗死的器官和梗死灶的大小和部位。肾有较大的代偿功能，肾梗死通常只引腰痛和血尿，但不影响肾功能。四肢的梗死即坏疽，可引起毒血症，必要时须截肢。肺梗死有胸膜刺激征和咯血。心肌梗死可影响心功能，严重者可致心功能不全。脑梗死视不同定位而有不同症状，梗死灶大者可致死。,四、梗死的影响和结局,梗死灶形成时，病灶周围的血管扩张充血，并有炎细胞渗出，继而形成肉芽组织。在梗死发生2448小时后，肉芽组织已开始从梗死灶周围长入病灶内，小的病灶可被肉芽组织所取代，变为瘢痕。大的梗死灶不能完全被机化时，则由肉芽组织加以包裹，病灶内部则可钙化。脑梗死则液化成囊腔，周围由增生的胶质瘢痕包裹。,