《植物的抗性生》PPT课件.ppt

第十二章 植物的逆境生理,有关逆境的概念:,逆境：对植物生长与生存不利的环境因子。逆境来源：严峻气候；地理位置及海拔高度；生物因素；人类的经济活动;胁迫：不良环境因子使植物内部产生有害变化的过程。胁变：植物受到胁迫后而产生的代谢及形态变化。弹性胁变程度轻，能复原。塑性胁变程度重，不能复原。,逆境种类,逆境生理研究的内容:,逆境对植物的影响;植物在逆境下的生理生化变化;获得抗逆性的途径。抗逆性(抗性):植物对逆境的抵抗或忍耐能力。,植物的抗逆方式：,（1）避逆性：植物与逆境之间在时间上或空间上设置某种障碍,以避免逆境危害的遗传特征。特点:以一定的形态结构（仙人掌）或代谢 类型（短命的沙漠植物）为抗逆基础.,（2）耐逆性：,植物在逆境的刺激下,通过调整本身的代谢反应阻止、降低或修复由逆境造成的损伤，以保持正常的生理活动。评价:避逆性比耐逆性更进化;但耐逆性的研究更有实际意义.抗性锻炼：植物对逆境逐渐产生适应性的过程。,第一节 植物抗性的生理生化基础,一、逆境胁迫下植物的一般生理变化逆境使植物的水分代谢失调各种逆境均可造成水分胁迫。如干旱、盐渍、高温、低温、辐射等。,逆境下的水分胁迫,2.光合作用下降,气孔效应:干旱使气孔关闭,粉尘使气孔堵塞;非气孔效应:叶绿体(豌豆,向日葵)离体试验表明,当水势降至-8-12巴时,光合放氧显著减弱,降至-15.3巴时,豌豆放氧降至1/4;降至-26巴时,向日葵放氧降至1/2.其他:水涝,冻害,污染均从一定角度使光合下降.,3.逆境使呼吸失常,冻害、热害、盐害、水淹降低呼吸酶的活性，使呼吸下降；冷害、旱害使呼吸先升后降;逆境下改变呼吸途径，使PPP途径加强。呼吸失常的后果：,4.逆境破坏物质代谢的协调性,水解酶活性增加，合成酶活性降低,使分解大于合成,核酸、蛋白质、淀粉含量下降，造成养分亏缺。使氧化酶活性大于过氧化物酶活性，造成过氧化物(H2O2)的积累，造成伤害。,5.逆境使细胞膜系统失去稳定性,组织脱水使脂质双层变为星状排列;膜蛋白彼此靠近,在分子内或分子间形成-S-S-,使蛋白变性失活,也使膜上出现孔洞;低温使膜脂相变,液晶-固态,膜容易出现裂缝;相变也可导致膜酶与膜脂的分离或结合力下降,甚至使寡聚酶的亚基分离,影响膜的功能。后果:细胞失去控制物质出入的能力,膜透性增加，电解质外渗.严重时导致死亡。,碳链长度及不饱和键数目对固化温度的影响,膜脂分子的排列,6.逆境与蛋白质代谢,含量下降：合成减弱而分解加强;引起高级结构的改变，使之失活;合成逆境蛋白：逆境诱导植物合成的一类新的蛋白质，以提高植物的抗逆能力。热击蛋白（HSP）厌氧蛋白（ANP）盐胁迫蛋白（SSP）活性氧胁迫蛋白（OSP）紫外线诱导蛋白（UVP）病原相关蛋白（PRP）7.逆境使自由基的产生与清除失衡,使衰老提前.,二.逆境胁迫下植物的渗透调节现象,1.渗透调节的概念:指植物细胞在脱水情况 下,增加溶质,降低渗透势的现象。作用:降低水势,保持吸水能力,以维持细胞彭压。膨压的作用:细胞生长，膜电性，物质吸收、运输，气孔张开,光合作用。,2.渗透调节物质（259）,（1）种类无机物：K+、Cl-等。有机物：脯氨酸、甜菜碱、可溶性糖等。（2）特点分子量小，水溶性强。生理pH下不带静电荷，不易渗漏。能维持酶构象的稳定。对细胞器无不良影响。合成迅速，并在一定区域积累。,(3).植物细胞内重要的渗透调节物质,脯氨酸 特点:逆境下迅速增加几十-上百倍,多积累在细胞质;pH中性（等电点为6.3)，积累不会使细胞酸碱失调、酶活受抑;毒性低;溶解度高。作用:降低渗透势，增强原生质的保水能力；消除NH3的毒害并贮存NH3；可作为呼吸基质。,甜菜碱(已发现12种),特点:溶解度高，逆境下迅速合成，多积累在细胞质；生理pH下不带电荷；无毒。甘氨酸甜菜碱:(CH3)3N+CH2COOH 丙氨酸甜菜碱:(CH3)3N+CH2CH2COOH脯氨酸甜菜碱：胆碱:(CH3)3N+CH2CH2OH,脯氨酸和几种甜菜碱的结构,作用:,消除NH3的毒害并贮存NH3；作为 酶稳定剂,稳定高盐下酶活性（消除Cl-对酶的抑制）；作为甲基供体，参与氨基酸、碱基合成；参与磷脂合成（甜菜碱转化为胆碱），利于逆境解除后的修复。甜菜碱在逆境下的合成和分解都慢于脯氨酸.可溶性糖：降低渗透势。,3.渗透调节的人工诱变与基因工程,高脯氨酸植株的培育：利用羟脯氨酸抑制大麦生长能被脯氨酸解除的作用，将诱变后的胚培养在含羟脯氨酸的培养基上，长出的正常苗为高脯氨酸苗（含量比亲本高出几倍），抗渗透胁迫。通过遗传工程达到育种目标:用铃兰氨酸筛选高Pro菌株-获得目的基因-导入微生物-高等植物转甜菜碱醛脱氢酶基因提高抗旱、抗盐碱能力。,三、逆境胁迫下植物内源激素的变化,1、脱落酸与植物抗性(抗性激素)认为逆境下，水势或膨压下降是ABA合成的启动信号.ABA抗性机理（262）：(1)逆境下可迅速合成。(2)维持细胞膜结构的稳定，防止逆境对细胞器和膜系统的伤害。(3)维持水分平衡:防止水分散失,促进根系吸水.(4)改变体内代谢，促进某些溶质积累，提高渗透调节能力。(5)抑制生长,促进脱落和休眠。,2.乙烯与植物抗性,逆境乙烯:由于逆境刺激而合成的乙烯。伤害乙烯:由于机械伤害而诱导合成的乙烯。(1)乙烯在机械刺激和向触形态发生中起重要作用。(2)植物受到病虫害时,ETH可刺激伤口处酚类物质形成,抑制病虫侵染。(3)ETH促进病叶脱落,保护正常器官。四.逆境胁迫下植物的自由基伤害逆境下植物产生自由基的强度大于消除自由基的能力,自由基积累而引起伤害。,逆境下的自由基伤害,第二节 植物的抗寒性,寒害：低温对植物造成的伤害。分为冷害.冻害.抗寒性：植物对低温的适应与抵抗能力。一.冷害与植物的抗冷性(一)冷害概念：冰点以上低温对植物的伤害。(二)冷害发生的类型：延迟型冷害：营养生长期遇冷，生育期延迟。障碍型冷害：生殖生长期遇低温，影响授粉受精,不育或部分不育。混合型冷害：同一年度里同时发生障碍型冷害和延迟型冷害。,(三)冷害症状与特点,特点:不出现在最冷季节;受害症状出现较晚。症状:生长减慢，叶色变浅或出现紫红色,木本植物有僵芽现象。(四)冷害发生机理1.膜透性改变:低温膜相变(液晶态凝胶态）与膜相变有关的因素:(1)缓慢降温膜质逐渐固化膜结构紧缩透性下降根系吸收能力下降。(2)突然降温脂膜紧缩不均匀膜出现裂缝透性增加细胞内溶物外渗代谢失调。,冷害途径,(3)膜脂中脂肪酸链越长,饱和度越高,相变温度越高,越不抗低温；不饱和脂肪酸越多,相变温度越低,抗低温能力越强。,2.各种生理代谢失调 对膜的伤害和对酶活性的影响均可导致代谢失调。如物质代谢；呼吸与光合；原生质流动减慢,根吸收机能下降.(五).提高抗冷性的途径1.低温锻炼:逐渐降温可使植物获得抗低温能力.如使膜稳定性提高,NADPH/NADH比值提高,NADPH促进脂肪酸等物质的合成,有利于提高抗寒能力.,低温锻炼过程中的生理生化变化：,物质积累，不饱和脂肪酸增加，膜相变温度降低,膜结构相对稳定;含水量降低、呼吸减弱、ABA含量增多、糖等保护性物质增加。低温诱导蛋白：基因活化表达、特异蛋白合成。2.化学诱导:CTK、ABA、IAA可提高种子和幼苗的抗冷能力。3.合理施肥:增施P、K可提高抗冷能力。,二.冻害与植物的抗冻性,(一)冻害的概念及发生时期概念:冰点以下低温使植物组织结冰而引起的.发生时期:休眠期;秋末;春初。(二)冻害发生的机理及相关因素1.结冰伤害 幼嫩器官出现水浸状；越冬树木枝梢干枯，树皮呈烫伤状，芽干枯，萌发晚或不能萌发。根系失去吸收能力。伤害大小与植物种类及降温、升温速度有关.,(1)内因的影响:,引起冻害的温度与植物种类、器官、生育期、生理状态有关。(2)与降温速度有关 迅速降温危害大于缓慢降温 温度缓慢下降：冰晶首先出现在细胞间隙细胞水分外渗冰晶逐渐增大可对原生质产生挤压伤害或过度脱水伤害。由于冰晶很少出现在原生质内,植物受害程度较轻。,温度迅速下降:,细胞水分来不及移动，细胞内外同时结冰，原生质内的冰晶会破坏其十分精致的亚显微结构，使细胞器功能受损，导致细胞死亡。实例:苹果树干急速和缓慢降温的致死温度分别为-20 和-28。(3)与升温速度有关 迅速升温危害大于缓慢升温。细胞间隙结冰情况下，温度逐渐回升，冰晶逐渐融化，细胞可以吸回所失去的水分，降低失水伤害。,细胞间隙结冰,温度迅速回升的危害:,冰晶融化过快，水分来不及被细胞吸收就蒸发掉了，造成萎蔫。(晚霜对越冬小麦的危害,可通过喷水缓解)细胞壁吸水膨胀的速度大于原生质，原生质可能被拉破，导致机械损伤。2.膜伤害假说 冰冻引起膜系统受损,物质外渗;膜脂相变使膜酶游离(氧化磷酸化解偶联)。3.巯基假说 结冰引起蛋白质结构损伤而失活。,结冰脱水导致蛋白质变性的机理,4.生理干旱,发生在越冬植物冬末春初,蒸腾大于吸水引起的水分代谢失调(抽条)。5.冻融交替对组织的伤害 发生在越冬植物的向阳面，组织褐变至死亡(日烧)。,(三)植物的抗冻性及其方式,植物对0以下低温的抵抗和适应能力称为抗冻性。1.耐冻性:即植物对冰点以下低温的耐受能力较强，以此保证安全度过低温。2.避冻性:指植物通过自身的某些变化，躲避低温伤害的方式方法。可分为5种情况.(1)通过升高局部温度避免结冰 欧洲七叶树当温度从20降低到-20时,其花芽内部的温度高于外部。呼吸升高或改变呼吸途径都可达到此效果。但只有短期效果(30min)。,(2)降低结冰点 盐生植物积累盐分,非盐生植物积累糖分、有机酸等，都可增加可溶性物质含量降低冰点。,(3)减少自由水,增加束缚水 只有自由水才可以结冰，当大部分水以束缚水状态存在时，结冰的可能性很低。(4)避免细胞内结冰 胞内与胞间水分存在较大的浓度差，降温时胞间先结冰,引起胞内水分外渗，可在一定程度上避免胞内结冰。(5)出现过冷现象(过冷作用)避免结冰 目前研究较多,内容如下。,(四)过冷作用及其机理,1.过冷作用及过冷点的概念过冷作用:温度低于冰点而不结冰的现象称为过 冷作用。过冷点:过冷体系在结冰前所达到的最低温度称为过冷点。过冷现象存在于许多植物,土豆冰点是-0.98,过冷点是-6.1,某些越冬树木甚至在-40 结冰。过冷现象的存在,可使植物在很大程度上避免结冰伤害。,2.过冷现象的发现及研究实例,在研究越冬昆虫时发现.利用差热分析技术分析苹果越冬枝条，发现在低温下的放热温度(结冰温度)与冻害致死温度相一致，认为过冷作用是其避免冻害的方式.发现杜鹃越冬花芽在降温过程中，液态水有两次明显下降，第一次下降时伴随着一次放热,称为高温放热峰，这是冰点结冰引起的放热；继续降温时，液态水再一次明显下降，并且也伴随一次放热，称为低温放热峰，这是过冷点结冰引起的放热。说明杜鹃花存在着过冷作用。,3.发生过冷现象的组织类型,并非所有组织都可出现过冷作用。现有资料:(1)某些植物的木质部薄壁细胞 如苹果过冷点为-38-47,以木质部射线细胞最低。(2)某些越冬植物的花原基 如桃花芽的芽鳞和芽轴水分首先结冰,花原基水分可过冷。(3)某些常绿植物的叶肉细胞 解剖特点是细胞及胞间隙都小。(4)某些脱水种子的胚乳 种子含水量越低，过冷现象就越强。,4.越冬花芽过冷的可能机理,以桃花为试材(1)干燥区屏障假说 认为芽鳞和芽轴的冰点高于花原基，降温时首先结冰，引起花原基水分向内(芽轴)外(芽鳞)转移，这样就在花原基的内、外分别形成一个干燥区域，其有屏障作用，可防止内、外的冰晶向花原基扩展。,(2)输导组织不连续假说,推测在有过冷现象的花芽内，花轴内的木质部导管与花原基内的导管是不连续的，防止了冰晶向花原基的扩散。在桃花芽中发现二者确实是不连续的。,(3)冰晶成核因子假说,冰点结冰也要有成核体引发，无成核体存在时,纯水-38 才结冰。尘埃、细菌、微小冰晶都可作为成核体。(4)与组织水分子的存在状态有关 束缚水含量越高,冰点便越低。,(五）提高抗冻性途径,1.抗寒锻炼:也称低温驯化.是指植物在生长发育过程中,随着气温的逐渐降低,体内形成了一系列对低温的适应性反应，增强抗寒性的过程.细胞含水量降低，不饱和脂肪酸增加，束缚水比例增加。,冬小麦在不同时期的含水量和呼吸速率,保护性物质积累：,积累脂肪、蛋白质、糖类，防止脱水。低温锻炼产生适应蛋白，保护-SH而使蛋白质在低温下不变性。内源激素变化：IAA、GA下降，ABA增加，抑制生长，促进休眠。呼吸作用减弱 代谢作用降至最低，抗逆性增强。原生质出现“孤立”状态 胞间连丝中断，核膜孔消失，原生质周围出现脂类膜覆盖。,2.通过栽培管理措施提高抗寒性,越冬植物控制后期氮肥,使之正常停长,正常落叶;树干涂白;灌冻水;埋土覆盖;树干包扎;选择合理间作物;加大根冠比;晚霜烟熏;.3.建立人工气候室;4.选择抗寒砧木;5.选种育种.,第三节 植物的抗旱性,世界及中国的水资源状态：,据统计,世界干旱半干旱地区占地球陆地面积的2/3，我国干旱半干旱地区占国土面积的1/2。中国32个省市自治区中，干旱缺水的达23个，其中15个处于水荒的边缘，400个城市缺水。中国水资源分布是南方洪灾、北方干旱。目前的状态是水多、水少、水脏、水浑；用“有河皆干，有水皆污”来描述中国的水资源状态，并不过分。,从农业角度来看，在全国15亿亩耕地中，盐碱地约1亿亩，中低产田10亿亩，大部分也是由干旱盐碱所致。另外还有3亿多亩的盐碱荒地，在灌溉地区,次生盐渍化土地还在增加。非干旱地区的农业也会经常受到干旱袭击。干旱对世界作物产量的影响，在渚自然逆境中占首位，其危害相当于其它自然灾害之和。,一.旱害及其类型,旱害:由于土壤可利用水分缺乏或大气相对湿度过低而使植物组织水分过度亏缺造成的伤害.环境干旱：大气干旱:空气湿度过低(相对湿度10%20%),蒸腾过大。可造成暂时萎蔫。土壤干旱:土壤中缺乏可利用水或可利用水不足.可造成永久萎蔫。生理干旱:土壤水势过低,植物吸水困难。,二.干旱时植物的生理生化变化,（1）水分重新分配：水势低的部位从水势高的部位夺水。（2）光合作用下降:生长受阻,气孔关闭,CO2供应不足；蒸腾弱，叶温高，叶绿体被破坏。（3）矿质营养缺乏:吸收、运输受阻。（4）物质代谢失调:分解大于合成。（5）呼吸作用异常:呼吸升高,氧化磷酸化解偶联。（6）内源激素变化：CTK合成受抑，ABA、ETH合成增加。,缺水对向日葵叶片生长速率和光合速率的影响,(7)氮代谢异常,蛋白质合成受阻。但也有新的蛋白合成(小麦在干旱下有4种新蛋白出现)。（8）渗透调节物质增加 如脯氨酸、甜菜碱含量增加.（9）保护酶系统(POD、SOD、CAT)活性变化:三者变化趋势一致。耐旱强的植物在适度干旱下一般表现为活性升高,干旱敏感植物通常表现为活性下降。,三.旱害致死机理,1.膜透性改变：透性加强，胞内物质外渗.2.蛋白质变性：二硫键形成，与冻害相同。3.机械损伤：原生质破坏(1)在细胞失水收缩时,由于原生质收缩能力大于细胞壁,原生质有可能被细胞壁拉伤。(已经在干旱致死的细胞壁上发现原生质残片),(2)在细胞继续失水收缩时，细胞壁有可能发生折叠,形成锐利的刺刺伤原生质。(3)折叠的细胞壁与原生质粘附在一起，此时如骤然复水，由于胞壁吸水扩张的速度高于原生质,仍然有可能拉伤原生质。以上是干旱致死的直接原因，干旱也可以造成养分失调而伤害植物。,四.植物的抗旱性及其提高途径,1.抗旱植物的类型及其特征抗旱性：不同植物对干旱的适应能力不同.旱生植物的抗旱类型:(1)逃旱型:如短命沙漠植物。(2)避旱型:形态结构上的特点,使植物形成良好的水分内环境。有不同的避旱形式：A.贮水型:如肉质植物;,B.防止失水型:,如叶片革质,气孔下限,多毛,叶片夜开昼合等特点均可降低蒸腾。C.强吸水型:具极大根/冠比，吸水力强，蒸腾面 积相对较小。腾格里沙漠一种叫花棒的植物，地上1.5m，根深50m，伸展半径15m，吸收面积700m2；北美一种牧草(蜿蜒牧豆)根深53m.D.缺水时改变代谢途径:如C3CAM植物的互变；C3C4植物的转变。,(3)耐旱型：抗脱水能力强，不怕旱，如某些蕨类失水达98%仍能保持生命，在0湿度下可存活5天。是真正具备抗旱能力的植物。,2.中生植物的抗旱特征,耐旱植物的形态特征:根系发达;叶细胞小;叶脉密集;气孔多。耐旱植物的生理特点：细胞渗透势低，原生质水合度高，缺水时合成代谢占优势，水解酶活性变化不大。3.提高抗旱性的途径:抗旱锻炼合理施肥：N多,不抗旱有利于抗旱.化控：使用生长延缓剂和抗蒸腾剂,若干年后,水将与血液等价。-鲁迅 专家断言：终有一天，世界大战将由争夺淡水资源而起。,植物的涝害:,涝害实质:不是水的直接伤害，而是缺氧带来的次生伤害(水培植物)。水涝伤害:1.缺氧引发无氧呼吸CO2中毒酒精中毒。2.缺氧引发乙烯大量合成,造成生长失常,叶脱落.3.缺氧引起营养失调,主动吸收能量不足;嫌气性细菌活跃,土壤酸度升高,形成有害的还原物质,也使某些养分流失。,第四节 植物的抗盐性,盐害：土壤中盐分过多对植物生长发育产生的危害。一.盐分过多对植物的危害1.生理干旱：土壤水势过低引起.2.离子失调：盐碱土的土壤溶液不是生理平衡溶液。甚至发生单盐毒害作用。3.代谢紊乱：呼吸不稳(盐分影响呼吸速率);光合减弱(光合色素含量下降，羧化酶活性下降);蛋白质合成受阻;有毒物质积累（氨、胺等）。,二.植物的抗盐性,概念：植物对土壤盐分过多的适应能力或抵抗能力。(一)盐生植物抗盐机理(避盐):以遗传特征为基础.1.拒盐植物：对Na+的透性低。通过积累有机酸.植物碱等物质维持低水势.如酸模.2.泌盐植物:通过分泌腺将盐分排出体外.如柽柳.3.聚盐植物:通过特化盐泡,将盐分在细胞内区域化.如盐地碱蓬.4.稀盐植物:通过快速生长,将体内盐分稀释。,(二)非盐生植物的抗盐性(耐盐):,1.耐渗透胁迫：A.盐离子积累于液泡，水势降低，防止 脱水。B.积累渗透调节物质（蔗糖、脯氨酸、甜菜碱等），增强保水能力。2.耐营养缺乏：盐分过多时吸收营养元素能力增强(N.K),维持元素平衡,防止单盐毒害。3.代谢稳定性好：在较高的盐浓度下仍保持较高的酶活性.甚至可能改变代谢途径(C3C4)。4.具解毒能力:诱导合成二胺氧化酶，分解有毒物质。,三.植物的抗盐性及改良盐碱土的方法,1.提高作物抗盐性的途径（1）选育抗盐品种（2）抗盐锻炼（3）使用生长调节剂（促进生长，稀释）2.改造盐碱土的方法（1）水利改良:（2）生物脱盐:盐地碱蓬（3）增是有机肥料.,第五节 环境污染对植物的危害,一.大气污染1.主要污染物:SO2;氟化物(HF,F2等),氯气,光化学烟雾(O3，NO，NO2，硝酸过氧化乙酰等),粉尘，带有金属元素的气体。2.来源:工业废气。3.对植物的危害:首先带来叶部伤害,出现各种失绿伤斑.影响光合或导致落叶。,不同植物对二氧化硫的敏感性,不同植物对O3的敏感性,植物对PAN的敏感性,植物对氯气的敏感性,植物对氟化物的敏感性,常见指示植物,4.大气污染与其他伤害的区别:,(1)被污染地点与污染源及风向有关,一般呈扇状分布,树木受害时迎风面重;(2)受害程度与距离污染源远近有关;(3)在气体扩散方向上如有障碍物,其后受害轻;(4)同一地区的多种植物会同时出现症状;,二.水体污染和土壤污染,二者相互交叉1.主要污染物:有机污染物：洗涤剂，酚类化合物，氰化物，有机酸，油脂，石油，染料，病原菌等。无机污染物:重金属,盐类,酸类,漂白粉,酸雨等。,2.主要危害:,影响植物生长发育,甚至不能正常完成生活史;农产品或水产品表观品质恶化,不能食用,如灌溉水中含酚量过高。农产品或水产品潜在品质恶化,如含有重金属污染物砷、汞、镉等。使自然环境恶化，生态平衡被破坏；造成半永久性土壤性质恶化，长时间失去耕种价值。,第六节 植物的抗病性与抗虫性,一.植物的抗病性抗病性:植物抵御病原物侵袭的能力称为抗病性.主要病原物:真菌、细菌、病毒。寄主:被病原物侵袭的植物。80%的病害由真菌引起。病原对于寄主具有专一性，农业上讲究“换茬”。病原物侵入寄主的途径：气孔、水孔、角质层、细胞壁。,（一）病原物的致病方式,1.产生破坏寄主的降解酶，使寄主细胞壁解体，组织软化，病原物侵入细胞。2.产生迫害寄主细胞膜和正常代谢的毒素(糖苷.酚.萜肽等),可导致寄主细胞死亡;3.产生堵塞寄主导管的物质,引起枯萎;4.产生破坏寄主抗菌物质(植保素)的酶,使寄主抗性下降;,5.利用寄主核酸蛋白质合成系统;6.产生植物激素,破坏寄主原有的激素平衡;7.把自己的一段DNA插入寄主基因组;死体营养型:侵入后很快破坏寄主细胞,导致细胞组织死亡;活体营养型:侵入后寄主仍能存活,与寄主共存.,(二)植物的抗病性,1.植物对病原物的敏感类型:感病;耐病;抗病;免疫2.抗病性反应的几种类型避病:病原物侵染后不发病或发病较轻。原因:病原物盛发期和寄主感病期不一致。如葡萄炭疽病在雨季孢子大量产生，但早熟品种此期已采收，避开了伤害。,抗侵入:,寄主具有的形态、结构及生理生化方面的特点,可阻止或削弱病原物的入侵。如较厚的角质层或腊质，酚类等氧化性物质等。抗扩展:寄主的某些组织或生理生化特征,使侵入寄主的病原物不能扩展。如木拴及胶质组织、厚壁组织的阻隔；细胞含有的生物碱、抗菌素、酚、单宁、以及不适的营养成分、pH值、渗透势等不适于病原物的生存或繁殖。,过敏性反应（保卫性坏死反应）：病原物侵染后，侵染点附近的寄主细胞和组织很快死亡，将病原物阻隔在死亡组织，不能扩展。（三）病害对植物生理生化的影响1.水分平衡失调:吸水、运水障碍，蒸腾加剧.2.呼吸加强:病原物的呼吸;寄主酶与底物接触增多。3.光合作用抑制:光合组织受到破坏。,4.激素发生变化:,病原物感染后一般都会刺激激素大量合成。一般先合成IAA，继而大量合成乙烯；有的合成GA（水稻恶苗病），引起生长状态失常。5.同化物运输受干扰:以感病区为运输中心。(四)植物抗病机理1.形态结构屏障 如角质层屏障。果树上凡角质层厚的种或品种,都是抗病性强的。,2.组织局部坏死:,通过过敏性反应,将病原物局限在死亡组织之内。过敏部位还可产生信号物质并沿韧皮部传导,使整个植株获得抗病能力。3.植物体内存在抗病物质:酚类(绿原酸.单宁.儿茶酚)和氧化产物醌对病原菌有毒性,可以抑制其磷酸化酶.纤维素酶的活性。,凝集素:多为糖蛋白,能与多糖结合或使细胞壁凝集在一起;有内源类抗体作用,可与病原结合使其凝集。4、寄主细胞壁在感病后强化木质化：可形成防止进一步感染的保护圈，也限制了对病原物的水、养分供应。伸展素（HRGP）：感病后含量可升高10 多倍，有控制细胞伸长作用。其对病原物有凝集作用；可作为木质素在细胞壁中的沉积位点；有结构屏障作用；胼胝质：遭侵后增加,可堵塞筛板,防止扩散.,5、植保素：指病原物及其他非生物因子刺激后寄主产生的一类对病原物有抑制作用的低分子化合物。按化学结构可分为酚类、黄酮类、萜类，至今已发现200多种。目前已分离出来的有避杀酊(豌豆果皮)、非小灵（蚕豆）、逆杀酊（马铃薯）等。诱导植保素产生的因子称为激发子,一般是由病原体产生的寡糖、糖蛋白、蛋白质或多肽，其通过细胞信号转导系统将抗病基因激活形成。,6.病原相关蛋白(PRs),是植物经病原感染或一定化合物处理后出现的蛋白质。相当于人的抗体,多为分解几丁质的水解酶。几丁质是菌类病原物细胞壁的主要成分,故可抑制病原物的繁殖。高等植物不含该成分。,7.其他方式 如加强氧化酶、过氧化物酶的活性以分解毒物，抑制病原物水解酶活性，促进伤口愈合等。*抗病基因工程：主要用于病毒病（病毒不能用化学物质防治）。也用于抗真菌病害。,二、植物的抗虫性,（一）虫害与抗虫性 世界上植食性昆虫有数万种,其中万余种可对栽培植物造成损失。植物通过不同机制忍耐、避免、阻碍或限制昆虫的侵害的能力称为抗虫性。1.植物对虫害的反应类型免疫:某些植物具有在任何条件下不被某一特定害虫取食或危害的能力。高抗:某些植物具有在特定条件下受某种害虫危害很小的能力。,低抗:受某种害虫危害的低于其他植物。,易感:受某一害虫的危害程度大于平均值。高感:对某一害虫高度敏感，受害程度最重。2.抗虫性反应的几种类型生态抗性 寄主回避:植物能快速越过易感虫阶段。这类昆虫有严格的危害物候期,过期危害显著降低。诱导抗虫性:由植物或环境因子变化而产生的暂时增强的抗性。如低温可限制某种昆虫的发生。,遗传抗性,拒虫性:依靠形态结构或生理生化特性避免取食。抗生性:植物对昆虫的生存、发育、繁殖产生影响，如抗虫棉，棉铃虫食叶后死亡。耐虫性:有较好的内部调节机制,可代偿性生长。以上为可遗传的抗虫性类型,并不绝对,一种植物可同时具备几种抗性。,(二)植物抗虫机理,1.抗虫的形态解剖特性 包括拒虫性和耐虫性.2.抗虫的生理生化特性 植物能否被侵害,决定于植物和昆虫间有无信息和营养联系。(1)拒虫性表现拒产卵:某些昆虫产卵需要一定的气味刺激。如大菜粉蝶产卵需要黑芥子苷存在;棉花上无花外蜜腺的品种,可减少昆虫40%产卵量.拒取食:植物存在能降低昆虫存活率的生化物质。如番茄碱等生物碱,可使昆虫饥饿而死.,(2)抗生性表现 可使昆虫取食后慢性中毒,如除虫菊含有的除虫菊酯。多种茄科植物可分泌粘固昆虫或对昆虫有毒的化学物质。3.环境因子对抗虫性的影响(1)温度 植物与昆虫生长发育最适温可能不同,过高或过低温度均可影响虫害的发生。(2)光照与相对湿度 低光强和高湿度不适合植物生长,但却有利于害虫的发生。,(3)土壤肥力与水分 缺Ca和Mg能降低植物抗虫性,有些害虫对植物的矿物质含量有一定要求,如缺磷苜蓿对斑点蚜抗性增强,而在缺钾植株上容易繁殖.干旱也会抑制或促进某些害虫的发生.,植物对不良环境的交叉适应,植物在适应一种胁迫环境后，增强了对另一种胁迫环境抗性的现象称为交叉适应。说明植物对各种胁迫的适应性可能有共同的机理，这就是产生交叉适应性的内在原因。,植物对各种胁迫的适应性反应：,1.合成胁迫蛋白 逆境使植物的正常蛋白质合成被抑制的同时,常常诱导出一些新的蛋白质。例:氯化钠处理可使烟草悬浮细胞合成盐胁迫蛋白渗压素;5低温处理1天就可使某茄科植物出现3种低温蛋白；缺氧条件下可合成厌氧蛋白,(以醇脱氢酶ADH为代表,作用是分解缺氧时积累的醇类)；紫外线诱导合成的类黄酮色素可吸收紫外辐射；超氧自由基可诱导合成SOD。,不同的胁迫条件常常诱导合成出相同或相似的胁迫蛋白,如缺水,盐渍,缺氧条件可诱导热激蛋白合成,水杨酸等物质可诱导合成病原相关蛋白,这似乎说明水杨酸是有关过程的信号物质。,2.渗透调节,3.植物激素的调控作用 逆境基因的表达是如何被诱导的?发现部分基因可被ABA诱导表达,认为其他激素也可在抗性基因表达上起一定作用。4.生长抑制 可降低生命活动强度,减弱植物对胁迫条件的敏感性。5.活性氧与膜结构 自由基大量出现,使膜结构遭致破坏，植物通过酶和非酶系统清除自由基,维持膜的稳定。,植物的抗热性,高温胁迫对植物的伤害症状：烫伤、褐变黄化、萎蔫、脱落类型：间接伤害：饥饿、有毒物质积累、蛋白质破坏直接伤害：蛋白质变性、膜结构破坏抗热性的表现类型：避热型、御热型、耐热型热激（Shock）蛋白：高温诱导形成的新蛋白（HSP）,第七节 植物的氧伤害,生命的最基本过程是电子转移，氧作为重要的电子受体参与生命活动，为生物体提供所需能量。然而，在生物体内，氧也会被活花为对细胞有害的活性氧。这种生物的需氧性和氧对生物的潜在危害被称为氧对生命过程的“双重性”。这是生物界普遍存在的一个重大矛盾问题，因此，Oberlay说：“生命是冒着极大的危险而获得生存”。,一、植物体内活性氧的产生与转化,1.活性氧的种类与特性种类：O2_、1O2、H2O2活性氧的特性 O2_ O2 1O2活性氧在植物体内的性质极活泼，既可作为氧化剂，又可作为还原剂，能参与植物体内许多生化过程。,e,hv,二种活性氧的外层电子排布,2.植物体内活性氧的产生,光合链的末端和呼吸链电子漏都会产生活性氧O2_；三线激发态的叶绿素分子将能量传给O2会产生1O2；活性氧之间的转化也会产生单线态氧：H2O2+O2_.1O2+OH-+.OH+.OH+O2_.1O2+OH-2O2_.2H+1O2+H2O2（叶绿体内产生H2O2 的途径）,二、活性氧对植物的伤害,1.高浓度氧抑制幼苗的生长 以生长在正常空气中的水稻幼苗的生长量为100%，分别培养在40%、60%、80%氧浓度下水稻幼苗的生长量是对照的83%、66%、25%。且高氧对根的伤害更明显。高氧对幼苗的伤害可以致死。研究发现，这种伤害不是分子氧造成的，而是活性氧。,百草枯可以产生活性氧，在0.5mM时，对花生胚轴生长的抑制率可达76.7%，在百草枯处理时如加入SOD活性抑制剂，可加重抑制作用；但如果加入活性氧清除剂，则可使抑制作用减轻。2.氧自由基伤害细胞结构与功能（王爱国376）实验证明，高氧环境可以抑制叶绿体的正常发育，降低固定CO2的能力；也可以引起线粒体的膨胀。,3.活性氧启动膜脂过氧化作用,多不饱和脂肪酸的亚甲基上的H+在活性氧的作用下容易解脱形成脂质自由基，并在氧其参与下进一步形成脂过氧自由基，并使反应连续发生；此外，脂过氧自由基还可逐步降解成丙二醛等物质。脂过氧化物可降低膜流动性，使之更容易发生相变。丙二醛等产物具有毒性。4.氧自由基对生物大分子的损伤,