神经性厌食症及其产生机制.ppt

神经性厌食症及其产生机制,干佳 颜丽,进食障碍,一 概述,进食障碍是指某些具有生理、心理及社会文化特质的人身上发生的行为综合征DSM-中，包括神经性厌食症（Anorexia Nervosa,AN）神经性贪食症（Bulimia Nervosa,BN）,神经性厌食症,厌食(Anorexia)是指较长时期食欲减退或消失。厌食症，或称神经性厌食症；(Anorexia Nervosa,AN)，是一种进食障碍类的精神疾病根据行为表现将神经性厌食症分为两种：限制型单纯控制饮食暴食-导泻型有暴食及使用泻药行为,临床表现：,拒绝维持体重在最低的正常体重水平，体重持续低于标准体重的85%尽管体重已经低于标准体重的下限，仍然极度害怕体重增加 对体重或体形的感知障碍 成熟的女性出现闭经现象（3个月）,神经性厌食的医疗并发症,恶病质：极度消瘦，皮下脂肪明显减少，肌肉消失，低代谢状态（低T3综合症），怕冷，难以维持正常体温；心脏：心肌无力，心脏变小，心律失常，房性、室性期前收缩，束支传导阻滞，室外性心支过速，可突然死亡；消化道症状：胃排空延迟，腹胀，便秘，腹痛生殖系统：停经，低的LH，FSH皮肤：可全身布满婴儿样纤细绒毛血液系统：白细胞减少精神方面：抑郁情绪,病症成因,心理：通常认为神经性厌食症状的发生与家 庭矛、社会压力、青春期困惑、角色 冲突和女性的心理压力过重有关。,个体的易感素质,常有争强好胜、做事尽善尽美、喜欢追求表扬、自我中心、神经质；而另一方面又常表现出不成熟、不稳定、多疑敏感，对家庭过分依赖，内向，害羞等。,遗传理论认为，遗传基因和生化因素的双重作用。导致神经性厌食症的发生，神经性厌食症患者的一级女性亲戚中厌食症和贪食症的发生率较高。进一步的研究发现，单卵双生子患厌食症的一致率明显高于异卵双生子。,生物化学,1）与神经递质 NE,5-HT有关，但是原因还是结果不 清楚；2）摄食行为的调节 摄食中枢（feeding center）：下丘脑外侧区 饱中枢（satiety center）：下丘脑腹内侧核摄食中枢和饱中枢的神经元的活动相互制约；血糖水平的高低可调节摄食中枢和饱中枢的活动；杏仁核基底外侧核群：易化下丘脑饱中枢并抑制 摄食中枢的活动。,定点理论下丘脑功能障碍,下丘脑侧面受刺激时 饥饿 下丘脑腹面受刺激时 饱足饥饿与饱足之间的平衡控制饮食及新陈代谢，体重为定点。个体节食，体重下降，新陈代谢下降，增加进食，两个过程联合，减肥比较困难厌食者控制了饥饿感，摆脱下丘脑的控制，成功减肥；暴食者定点不固定，减肥时而成功，时而失败。,社会文化因素,社会审美倾向人格因素社会压力和文化形式社会审美的标准特殊职业要求家庭功能障碍,Burch（1973年）的家庭系统理论认为：神经性厌食 症的根源在于不良的家庭环境、家庭功能不良、父母 亲可能存在某些精神病理性特征。厌食症患者的症状 则表达了整个家庭的病理现象。Rosmam和Baker（1978年）认为：厌食症患者的家 庭成员多患有心身疾病，这种家庭有以下几个特征：家庭纠纷多，家庭关系紧张。过分溺爱，孩子缺乏独立性。家庭结构僵化，专制，缺乏灵活性。缺乏解决冲突的技能，常回避冲突。,情绪及认知因素,精神分析学家倾向于把进食障碍看作情感冲突的反应患者扭曲的认知：（一）全或无得极端想法（二）片面的看法（三）过度泛化（四）扩大化（五）归己划（六）情绪化理论,治疗方法,西医治疗,手术治疗 手术治疗主要针对的是难治性精神病患者，通俗的讲就是药物、电休克、心理等内科方法治疗效果不好的患者；或者是服药后副作用过于严重，患者无法忍受。另外一种就是患者的服药依从性非常差，不愿意服药，无法保证药物治疗的系统性。1、患者年龄必须在18岁以上。2、病史在3年以上,药物治疗,纠正水电解质的平衡，常采用口服、静点并用的方式补充血钾、钠、氯，并进行监测水肿的病人常常存在血浆蛋白低下，有条件者可静脉补充水解蛋白、鲜血浆等。在促进病人进食恢复期间，可合并助消化药：胃酶合剂，多酶片，乳酶生等，或针灸治疗，也可用小量胰岛素促进食欲及消化功能恢复,精神治疗,床中使用较多的为抗抑郁药 如：氯丙咪酸、阿密替林、多虑平安定类药物也是常用来调整病人焦虑情绪的药物 如：冬眠灵（氯丙嗪）、奋乃静(1)要诚恳、耐心、严肃的态度对待患者，充分取得患者信任。(2)调节好家庭关系，帮助建立与他人的良好关系。(3)作好细微的心理工作，纠正患者对体重与进食的错误认识和顽固的偏见,中医治疗,中药治疗推拿疗法,心理治疗,目标（1）增加体重，恢复正常进食模式（2）维持体重，促进心理成长方法人际关系疗法行为疗法认知行为疗法,