心脏瓣膜病 感染性心内膜炎.ppt

,心 脏 瓣 膜 病Valaulare heart disease,南华大学第二临床学院内科 学教研室,概 述,在我国，心瓣膜病是最常见心脏病之一。,病因,炎症、变性、粘连、缺血 坏死、创伤或先天发育异常,病变,心瓣膜结构、功能异常（单瓣、多瓣急、慢性狭窄或关闭不全）,结局,血流动力学显著改变,概 述,瓣膜受累情况：最常受累为二尖瓣，约占70；二尖瓣+主动脉瓣，占2030；单纯主动脉瓣病变为2一5；三尖瓣和肺动脉瓣，少见。,心脏瓣膜 平面示意图,心脏瓣膜病,心脏瓣膜 平面示意图,心脏血流动力学示意图,心脏瓣膜病,心脏瓣膜病,二 尖 瓣 狭 窄(Mirtral Stenosis),病 因,最常见：风湿热：多见2040岁的青壮年，男女比例为1：1.5 2。首次感染风湿热后2年以上出现风湿性心脏病 罕 见：先天畸形 老年钙化 类风关 SLE,MS,LA扩大致左主支气管升高 左心房壁钙化 左心房附壁血栓形成 肺血管床的闭塞性改变,瓣叶粘连融合增厚僵硬,风湿热,病 理,炎症水肿纤维化钙化,正常成人:4-6cm2 轻度狭窄:1.5-2cm2 中度狭窄:1.0-1.5cm2 重度狭窄:1.0cm2,二 尖 瓣 狭 窄(MS),二尖瓣口面积:,病理生理,二 尖 瓣 狭 窄(MS),右心室增、大与右心衰竭,长期肺动脉 高压,肺静脉和肺毛细血管压力相继增高，（出现劳力性呼吸困难）,左房压 力增高,MS,严重MS时可有左心室的 失用性萎缩，MS主要累 及左心房与右心室。,血流入左心室受限,左房失代偿，左房压力开始升高,左房代偿性扩张及肥厚增大,肺毛压缓慢上升达3035mmHg时，血浆外渗产生肺淤血水肿。（若压力上升过快过高，则血浆及血细胞进入肺泡，发生急性肺水肿，出现急性左房衰竭）,临床表现 一、症状：瓣口面积1.5 cm2有明显症状。1.呼吸困难：常见，劳力性-夜间阵发性-端坐 呼吸。2.咯血：咯血量大，薄而扩张的支气管静脉破裂所致 痰中带血，伴有夜间阵发性呼吸困难。咳粉红色泡沫痰是急性肺水肿合并肺泡毛细 血管破裂的特征性表现。肺梗死，是二窄伴心衰的晚期并发症。,二 尖 瓣 狭 窄(MS),二 尖 瓣 狭 窄(MS),临床表现：3.咳嗽：卧床干咳，因支气管粘膜水肿引起 慢性支气管炎，左房增大压迫左支气管。4.声音嘶哑(ortner综合征)是由于左房明显 扩张、支气管淋巴结肿大和肺动脉扩张压 迫左侧喉返神经所致。,临床表现：二、体征：中、重度二尖瓣狭窄常有“二尖瓣 面容”双颧呈绀红色。(一)心脏体征 心尖搏动正常或不明显；心尖区第一心音亢进、二尖瓣开瓣音，在心尖区 和胸骨左缘3、4肋间易听到。心尖区舒张中晚期低调、隆隆样、呈递减递增 型的舒张期杂音，常伴有舒张期震颤，是二尖瓣 狭窄最典型的体征。,二 尖 瓣 狭 窄(MS),临床表现：(二)肺动脉高压和右室扩大的心脏体征：肺动脉第二音亢进或分裂，胸骨左下缘可扪及右室 收缩期冶举样搏动，并闻及短促的收缩期喷时性杂音。Graham-Steell杂音:于胸骨左上缘递减型高调哈气性舒张早期杂音，由于肺动脉相对关闭不全。扩大伴三尖瓣关闭不全时，胸骨左缘第4、5肋间有全收缩期吹风性杂音。,二 尖 瓣 狭 窄(MS),X线检查：左心房增大 右心室增大 肺动脉干和肺动脉扩张 肺 淤 血 心电图：二尖瓣型P波、RVH 超声心动图：心导管检查：,实验室和其他检查,胸片后前位（左图）示两肺郁血。两肺门大而模糊。心脏如梨状。心尖位于横膈之上。肺动脉段及左心耳段均膨出。主动脉球大小如常。左侧位（右图）示食管左心房段有明显压迹。食管与心后缘间有一透亮三角区。表明无左心室增大。,心电图示心房纤颤，P波消失，心律绝对不规整心电图还提示右室肥厚，电轴右偏，侧壁导联S波深大。心电图上同时出现心房纤颤和电轴右偏提示MS的可能性大,Xiangya-3 ECG,实验室和特殊检查：3.超声心动图(UCG)：确定和定量诊断二尖瓣狭窄的可靠方法。M型UCG：典型表现是二尖瓣前叶活动曲线EF峰消失，前后叶同向运动，形成“城墙样”图形。二维超声：可显示二尖瓣狭窄瓣叶增厚、缩短活动受限 的程度，二尖瓣瓣口面积的病人是否适行球囊二尖瓣成形术。续波或脉冲波多普勒：为准确地测定舒张期跨瓣压面积，判定狭窄程度。经食管超声：显示二尖瓣图像更佳，鉴别左房血栓和UCC-可测量房室大小、室壁厚度和运动、心脏压和其他瓣膜异常等信息。,二 尖 瓣 狭 窄(MS),M型：二尖瓣前叶活动双峰消失，舒张早期形成E峰，形成城墙样改变，二尖瓣前后叶同向运动。,MS超声特点,二 尖 瓣 狭 窄(MS),实验室和特殊检查：4.心导管检查：如准备手术，对可能合并冠状动脉病变 的病人，确定是否需旁路移植术时方进行 冠状动脉造影。,二 尖 瓣 狭 窄(MS),诊断 杂音+X线或心电图,可诊断;超声心动图检查可确诊。,诊断和鉴别诊断,1.相对性二尖瓣狭窄：见于重度贫血、扩张型心 肌病、重症心肌炎、甲状腺功能亢进、左向右 分流的先天性心脏病及严重二尖瓣返流。由于 左室扩大而二尖瓣环未能相应扩张而致相对性 二尖瓣狭窄。2.Austin-Flint杂音：见于严重主动脉瓣关闭不全。在二尖瓣听诊区出现的舒张期相对性杂音 3.左房粘液瘤：阻塞二尖瓣口时产生舒张期隆 隆样杂音，杂音多随体位而变动,鉴别诊断,心房颤动：常见 急性肺水肿：严重并发症 血栓栓塞：其中有80伴房颤。23为体循环栓塞，余依次为脾、肾等右心衰竭：晚期常见 感染性心内膜炎：较少见 肺部感染：常见,并发症,一般治疗:预防感染风湿热（风湿性心脏病）、感染性心内膜炎（链球菌）避免剧烈体力活动，定期复查（风湿活动）限钠，利尿剂（心衰），纠正贫血,治疗,大量咯血：镇静，扩血管，利尿 急性肺水肿：同急性左心衰处理 心房颤动：控制心室率，争取复律并维持 预防栓塞：华法令 右心衰竭：限钠，利尿剂，地高辛,治疗,处理并发症,治疗 介入和手术治疗 单纯MS 单纯MS 瓣叶严重钙化 瓣下结构畸形 瓣膜弹性好 瓣膜弹性差 左心房内有血栓 合并明显MI 轻 重,二 尖 瓣 狭 窄(MS),人工瓣膜置换术,直视分离术,闭式分离术,二尖瓣球 囊成形术,二尖瓣球 囊成形术 是缓解单纯二尖瓣口机械性狭窄的首选方法。适应证为：中、重度单纯二尖瓣狭窄，瓣叶特别是前叶活动好，无明显钙化和瓣下结构无明显增厚，心腔内无血栓，心功能级是最理想。,二 尖 瓣 狭 窄(MS),心脏瓣膜病,二尖瓣关闭不全(Mirtral Incompetence),慢性 风心病：最常见 二尖瓣脱垂：冠心病：乳头肌功能失常 腱索断裂：多数原因不明。二尖瓣环和环下部钙化：退行性变。感染性心内膜炎：穿孔或瓣叶挛缩畸 左心室显著扩大：其 他：,病因,急性:腱索断裂 心内膜炎 AMI 创伤 人工瓣损坏,病因,急性:血流返流至LA，充盈LV前负荷 LV、LA压肺淤血、肺水肿 慢性:持续前负荷左心衰LA压和LV舒 张末压肺淤血、肺动脉高压右心衰 MI主要累及左房、左室，最后累及室,病理,二尖瓣狭窄,病理生理：,左房、左室容量负荷过重,二尖瓣关闭不全,肺淤血、肺水肿,急性：轻度-劳力性呼吸困难 严重-急性左心衰、肺水肿、休克 慢性：轻度无症状 心排量减少，出现乏力 严重 代偿期长，失代偿期短,临床表现：症状,慢性 1.心尖搏动：明显，向左下移位，呈抬举性搏动 2.心 音：S1:正常或减弱 S2:分裂增宽 S3:见于严重反流时 喀喇音:二尖瓣脱垂,临床表现：体征,3.心脏杂音：在心尖区最响全收缩期级或级以上的粗糙的吹风样杂音 收缩期瓣叶挛缩者:吹风样高调一贯型 二尖瓣脱垂:喀喇音之后，晚期冠心病乳头肌功能失常:早、中、晚或全期 腱索断裂:海鸥鸣或音乐性,临床表现：体征,急性 1.心尖搏动：心尖搏动为高动力型，左心衰竭时消失 2.心 音：P2亢进 心尖区第四心音常见 3.心脏杂音:反流性-非全收缩期低调递减型 严重反流-S3和舒张期隆隆样杂音,临床表现：体征,X线检查：左房和左室增大，左室衰竭时可见肺瘀血和间质性肺水肿征 心电图：左房扩大，多有左室肥厚伴劳损图形，心房颤动较常见 超声心动图：多普勒UCG可测出收缩期二尖瓣异常返流信号而确诊。放射性核素心室造影：左心室造影：,实验室和其他检查,胸正位（左图）示两肺充血，肺门大而模糊。心脏以左心室扩大为主.心尖下沉.侧位（右图）示食道左心房段有明显压迹及后移。,二尖瓣关闭不全(MI),诊断 急性：病因+症状+杂音+X线 慢性：确诊有赖超声 鉴别诊断 三尖瓣关闭不全：胸骨左缘4、5肋间全收缩期 室间隔缺损：胸骨左缘4、5、6肋间收缩期 心底或胸骨左缘收缩期喷射性杂音：如主动脉狭窄,诊断和鉴别诊断,二尖瓣关闭不全(MI),心房颤动 感染性心内膜炎 体循环栓塞 心力衰竭,并发症,急性：1、治疗目的：降低肺静脉压 增加心排血量 纠正病因 2、内科治疗为术前过渡 3、外科治疗为根本,治 疗,慢性 内科治疗：1、预防感染（心内膜炎及风湿热）2、处理并发症：房颤，抗凝，心力衰竭 外科治疗：1、人工瓣膜置换术：2、二尖瓣修复术：,治 疗,心脏瓣膜病,主 动 脉 瓣 狭 窄(Aortic Stenosis),病因和病理,风心病：多伴AI或二尖瓣损害 先天性畸形 其他：,AS LVH（向心性肥大）左心室功能衰竭,病理生理,心肌缺血,冠脉血流,心肌氧耗增加 心肌毛细血管密度相对减少 严重AS 舒张期心腔内压力增高 压迫心内膜下冠状动脉 冠状动脉灌注压降低,主动脉瓣狭窄（PIC）,病理生理：,心脏性猝死,冠状动脉及脑动脉血流减少,AS,左心衰竭,左心室向心 性肥厚 AS,左室射血负荷增加,症状“三联征”呼吸困难：晚期肺淤血常见 心绞痛：运动诱发 晕厥：脑缺血引起,临床表现,心音:S1正常,S2逆分裂,可闻及明显的S4 收缩期喷射性杂音:在胸骨右缘第2肋间和胸骨左缘3、4肋间最响，为吹风样、粗糙、递增-递减型,伴震颤其他:收缩压和脉压均下降 LV扩大，心界向左下移位,临床表现：体征,X线检查：中、重度狭窄左室可增大，常见主动脉瓣钙化影及升主动脉狭窄后扩张征象，晚期可有肺瘀血。心电图：左室肥厚伴ST-T改变，房室传导和室内传导阻滞(左束支阻滞、P-R间期延长)均常见，可有心房颤动或室性心律失常。超声心动图：明确诊断并判定狭窄程度 心导管检查：,实验室和其他检查,诊 断-确诊有赖超声 鉴别诊断-应与MI、TI、室缺杂音区别 鉴别有赖于超声心动图。,诊断和鉴别诊断,心律失常：并发心房颤动，尚可发生室性心律失常、房室传导阻滞而致昏厥猝死。心脏性猝死：感染性心内膜炎:少见 心力衰竭：右心衰少见 胃肠道出血：,并发症,预防感染性心内膜炎和风心病风湿活动；定期复查:应包括多普勒UCG对狭窄的定量评估无症状-2年复查一次 中、重度-612个月复查一次 抗心律失常 抗心绞痛：可给予硝酸酯类和钙拮抗剂治疗；治疗心衰：限钠，洋地黄，应用利尿剂,内科治疗,重度狭窄伴“三联征”为手术的主要指征 有冠心病者，需同时作冠脉旁路移植术 有创治疗：局限,外科治疗,心脏瓣膜病,主动脉瓣关闭不全(Aortic Incompetence),风心病：感染性心内膜炎：先天性畸形 主动脉瓣粘液样变性 强直性脊柱炎,主动脉根部扩张,主动脉瓣疾病,急 性,梅毒性主动脉炎 Marfan综合征 强直性脊柱炎 严重高血压和（或）动脉粥样硬化,感染性心内膜炎、创伤、主动脉夹层、人工瓣膜破裂,慢性,病因和病理,急性:,病理生理,左心衰竭（失代偿）,左心室能较长 期维持正常心排 血量（代偿期）,心肌 重塑,慢性容量 负荷,慢性:,肺淤血 肺水肿,LA压 增高,LV舒张 压,LV容量 负荷,血流反 流入LV,舒张期 主动脉 血液返流,AI,左心扩大与左心衰竭,脉 压 增 大,相对性二尖瓣狭窄,症 状 急性：轻者无症状，重者急性左心衰和低血压 慢性：可多年无症状 最先的主诉为心悸、心前区不适 心绞痛较AS少见 有头昏，晕厥罕见,临床表现,慢 性 血 管:脉压（周围血管征:包括Musset征(头随心搏而晃动)，水冲脉、双重脉(肱动脉和股动脉易扪及)、Traube征(股动脉枪击音)、Miller征(收缩期悬雍垂搏动)、Duroziez征(股动脉近端加压时闻及收缩期杂音和远端加压时闻及舒张期杂音)、Quincke征(毛细血管搏动)等。收缩压增高，舒张压降低，脉压增宽。）右胸骨2、3肋间扪及收缩期搏动 心尖搏动：向左下移位，常弥散而有力,体 征,心 音：S1减弱（系由于收缩期前二尖瓣部分关闭引起）,A2减弱(主动脉瓣成分减弱或缺如),心底部可闻及收缩期 喷射音（可能与心搏出量增加引起主动脉突然扩张有关）,心尖区可闻及 S3（与左室舒张末容量增高有关）。心脏杂音：舒张早期高调叹气样杂音，坐位前倾和深呼气时易听到,重度反流（Austin-Flint杂音），当呈现音乐性(鸽叫声)杂音时，提示主动脉瓣穿孔和外翻,慢 性,体 征,体 征 急性 血 管：无明显周围血管征 心尖搏动：正常 心 音：S1减低或消失 P2成分增强,S3常见 心脏杂音：较慢性者短而调低,临床表现,“主动脉瓣心型”-心脏在正位像上的表现是主动脉结较为突出，左心室段突出，心腰凹陷，整个心脏状似靴形。,X 线 检 查,诊断 典型杂音伴周围血管征，可诊断;超声确诊 鉴别诊断主动脉瓣舒张早期杂音于胸骨左缘明显时，应与GrahamSteell杂音相鉴别。Austin Flint杂音应与二尖瓣狭窄的心尖区舒张中晚期隆隆样杂音相鉴别，前者常紧随S3后，S1常减弱；后者则紧随开瓣音后，S1常亢进。,诊断和鉴别诊断,感染性心内膜炎:常见 室性心律失常:常见 心脏性猝死:少见 心力衰竭:急性出现早，慢性出现晚,并发症,急 性 外科治疗:为根本措施 内科治疗:为术前准备-降肺静脉压 增加心排血量 稳定血流动力学,治 疗,慢性 内科治疗:预防及控制感染、处理合并症 外科治疗 症状 左心室功能不全 治疗方法 有 有 手术 无 有 手术 有 无 先内科治疗，无效则手术,治 疗,三尖瓣狭窄(TS),病 因：风心病最常见 病 理：与MS相似，但损害较轻 病理生理：1、跨三尖瓣压差，RA压升高体循环压 体循环淤 2、RV排血量减少,病因、病理和病理生理,临床表现 症状-疲乏，腹胀 可并发心房颤动和肺栓塞 体征-体循环淤血，开瓣音，舒张期隆隆样杂音,三尖瓣狭窄(TS),实验室和其他检查 诊断和鉴别诊断 经超声心动图诊断与鉴别 治 疗,三尖瓣狭窄(TS),功能性常见而器质性少见 症状：重者有右心衰竭症状 并发症-房颤、肺栓塞 体征：1.右心衰竭体循环淤血征 2.心脏：三尖瓣区S3，杂音，喀喇音,三尖瓣关闭不全(TI),治 疗 内科治疗：1.无肺动脉高压无需手术 2.处理右心衰竭（详见心衰章节）外科治疗：,三尖瓣关闭不全(TI),肺动脉瓣狭窄(PS),常见病因:先天性畸形 风湿性 极少见 类癌综合征 为罕见病因,病因 多继发于肺动脉高压的肺动脉干根部扩张 特发、原发损害和Marfan综合征少见 病理生理 无肺动脉高压，可多年无症状 有肺动脉高压，加速右心衰发生,肺动脉瓣关闭不全(PI),临床表现 症状：原发病的临床表现突出，PI表现被掩盖 体征：1.血管和心脏搏动：2.心音与杂音：肺动脉高压,肺动脉瓣关闭不全(PI),实验室和其他检查 X线检查 心电图 超声心动图 治 疗 治疗原发疾病为主 在严重反流导致难治性右心衰竭时，才考虑对瓣膜进行手术治疗,肺动脉瓣关闭不全(PI),多 瓣 膜 病,病因 一种疾病损害几个瓣膜 一个瓣膜损害引起近端瓣膜功能受累 不同疾病分别导致不同瓣膜损害：少见,病理生理：血流动力学特征和临床表现取决于受 损瓣膜的组合形式和各瓣膜受损的相 对严重程度,多 瓣 膜 病,特点：严重损害掩盖轻损害 近端瓣膜损害较显著 总的血流动力学异常明显,多 瓣 膜 病,治疗 内科治疗 手术治疗:为主要措施，但死亡危险高，预后不良，术前确诊和明确 相对严重程度对治疗决策至 关重要,多 瓣 膜 病,感染性心内膜炎,总 述 定义：微生物感染心脏内膜，伴赘生物形成 赘生物组成：血小板、纤维素、微生物、炎症细胞,受累部位：瓣膜、缺损部位、腱索与心内膜 分类：自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药瘾者的心内膜炎 根据病程急性和亚急性,感染性心内膜炎,自体瓣膜心内膜炎,感染性心内膜炎,急性者：多在1-2周内，发热及其他症状比较明显，由致病力较强的微生物引发 最常见:金黄色葡萄球菌 其 次:肺炎球菌 淋球菌 A族链球菌 流感杆菌,病 因,自体瓣膜心内膜炎,亚急性者：可持续数周至数月，由感染力较弱的微生物引起 最常见:草绿色链球菌其 次:D链球菌 真菌、立克次体和衣原体为少见致病微生物。,病 因,自体瓣膜心内膜炎,亚急性 至少占据2/3的病人，发病与以下因素有关：1、血液动力学因素：亚急性者主要发生于器质性心脏病，首先为心脏瓣膜病。赘生物常位于高速射流和湍流的下游 2、非细菌性血栓性心内膜炎：内膜内皮受损暴露其下结缔组织的胶原纤维，血小板在此集聚，形成血小板血栓和纤维蛋白沉着，成为结节样无菌性赘生物 3、暂时的菌血症：各种情况产生菌血症，循环中的细菌如定居在无菌性赘生物上，感染性心内膜炎即可发生 4、细菌感染无菌性赘生物,发病机制,二、急 性 发病机制尚不清楚 主要累及正常心瓣膜 循环中细菌量大，细菌毒力强 主动脉瓣常受累,发病机制,病 理,心内感染(赘生物的形成，导致瓣叶破损、穿孔或腱索断裂致瓣膜关闭不全）和局部扩散（致瓣环或心肌脓肿、传导组织破坏、乳头肌断裂和化脓性心包炎）赘生物碎片脱落致栓塞（组织器官梗死、动脉管壁坏死）血源性播散（菌血症的存在）免疫系统激活引起（脾大、肾小球肾炎、关节炎）,自体瓣膜心内膜炎,症 状:,临床表现,亚急性者起病隐匿,急性者呈暴发性-,全身不适、乏力、食欲不振和体重减轻 弛张性低热，伴寒战和盗汗 头痛、背痛和肌肉关节痛常见,呈败血症过程，高热寒战，肌肉关节疼痛,心脏杂音：均可闻及,由瓣膜损害、贫血等所致 周围体征:瘀点，皮肤、粘膜和结合膜常见指（趾）甲下线状出血。亚急性者(Roth斑,Osler 结节),急性(Janeway损害)脾 大：病程6周的患者多见 贫 血：常见,体 征：,临床表现,并发症,心 脏：心力衰竭（最常见）心肌脓肿 AMI 心肌炎 化脓性心包炎：少见 外周动脉栓塞、梗死，转移性脓肿：多见急性，亚急性少见，多发生于脑、肾、脾 细菌性动脉瘤：受累动脉依次为近端主动脉、脑、内脏和四肢 神经系统：脑栓塞、脑细菌性动脉瘤、脑出血、脑脓肿等,实验室和其他检查,尿液：血尿与蛋白尿，肉眼血尿提示肾梗塞。红细胞管型和大量蛋白尿示弥漫性肾小球肾炎 正常色素正常细胞性贫血 白细胞计数升高，核左移。耳垂血液涂片可见大单核细胞 ESR 升高 免疫学检查：25%有高丙种球蛋白血症；80%出现循环免复合物；病程6周RF阳性,血液,血培养:是诊断菌血症和感染性心内膜炎的最重要诊断方法。1、近期未用抗生素治疗的血培养阳性率高达95%以上，对未经治疗的亚急性者，应在第一日间隔1小时采血，共3次。阴性，次日重复采血3次，再使用抗生素。如已用抗生素者，应停药2-7天后采血。急性者应在3小时内采血。2、持续的菌血症，无需在体温升高时采血。3、每次取静脉血10-20ml培养3周，必要时采用特殊培养技术作需氧和厌氧培养,实验室和其他检查,X线检查：心脏（左心衰有肺淤血和肺水肿）、肺（多处小片状浸润影示脓毒性肺栓塞致肺炎）、血管（主动脉瘤的可致主动脉增宽）心电图：无特异性性，偶有心梗，传导阻滞超声心动图:超声可诊断50%75%的赘生物，食管超声可检出5mm的赘生物，可见其他异常（瓣叶增厚、穿孔、粘连、脓肿、动脉瘤和积液）,实验室和其他检查,诊断 有临床表现（发热伴心脏杂音，尤主动脉瓣关闭不全，贫血、血尿、脾大）、白细胞增高、血培养阳性可诊断 超声心动图检出赘生物对确诊有重要价值。鉴别 本病的临床表现涉及全身多脏器，缺乏特异性，与之鉴别的疾病较多。亚急性应与急性风湿热、SLE等 急性者应与金黄色葡萄球菌、淋球菌等败血症鉴别,诊断和鉴别诊断,治 疗,抗微生物药物治疗 为最重要的治疗措施 用药原则 早期（血培养后），充分用药（大剂量和长疗程杀菌性），静脉（保持高而稳定的血药浓度），病原不明，根据经验用药，分离出病原体时，根据药敏选择药物,经验治疗 急 性：萘夫西林（新青霉素3）加氨苄西林，或滴注庆大霉素 亚急性：按常见致病菌的用药方案，以青霉素为 主或加庆大霉素,抗微生物药物治疗,治 疗,已知致病微生物时的治疗 青霉素 敏感 青霉素过敏者用 400万UQ6 万古霉素15mg/kg.d用药4周 青霉素药量加大400万UQ4,4 加庆大霉素不超过两周 青霉素持续静滴1800-3000万u，氨苄西林2gQ4 加用庆大霉素160mg-240mg/d，也可改用万古霉素1gQ12,敏感性不详,周以上,耐药,治 疗,金黄色葡萄球菌,治 疗,萘夫西林或苯唑西林2g Q4h 46周；青霉素过敏者用头孢噻吩2g,Q4h,或头孢唑啉2g,Q6h,46周,对青霉素和头孢菌素过敏者用万古霉素,.,表皮葡萄球菌 其他细菌 真菌感染,万古霉素46周 如有严重感染播散,每一方案的初始3-5天加庆大霉素,治 疗,自体瓣膜心内膜炎,外科治疗 人工瓣膜置换术适应证:严重反流致心衰 真菌性心内膜炎 充分抗炎，血培养持续阳性或反复复发 反复发作栓塞，超声证实有赘生物 主动脉瓣受累致房室阻滞 心肌或瓣环脓肿 动脉导管未闭或室间隔缺损,治 疗,预 后,未治疗的急性患者几乎均在4周内死亡 亚急性者的自然史上一般6个月 预后不良因素中以心力衰竭最为严重 死亡原因-心衰、肾衰竭、栓塞、细菌性 动脉瘤破裂和严重感染,自体瓣膜心内膜炎,人工瓣膜心内膜炎,早 期 晚 期,起 病 瓣膜置换术后60天内 60天以后,致病菌,约1/2为葡萄球菌；其次为革兰阴性杆菌和真菌,链球菌常见，以草绿色链球菌为主，其次为葡萄球菌以表皮葡萄球菌,临床 表现,常为急性暴发性病程,亚急性表现常见,诊 断:术后发热、出现新杂音、脾大或周围栓塞征，血培养同一种细菌阳性结果至少2次,人工瓣膜心内膜炎,治 疗 药物治疗 瓣膜再置换术,人工瓣膜心内膜炎,致病菌：来源于皮肤、主要致病菌为金黄色葡萄球菌，其次为链球菌，革兰氏阴性杆菌和真菌临床表现 累及正常瓣膜，三尖瓣累及占50%，其次为二尖瓣和主动脉瓣 药物治疗 同自体瓣膜心内膜炎的治疗,静脉药瘾者心内膜炎,