《本科总复习》PPT课件.ppt

总 复 习,第一部分：水电解质代谢紊乱第二部分：酸碱平衡紊乱第三部分：应激第四部分:缺血-再灌注损伤第五部分：心功能不全第六部分：肝功能不全第八部分：肾功能不全第九部分:MODS,第一部分 呼吸功能不全,(Respiratory insufficiency),自学作业,水电解质紊乱缺氧呼吸衰竭,（外呼吸）,二、呼吸衰竭,无论何种原因引起外呼吸功能障碍，使动脉氧分压降低伴有或不伴有二氧化碳增高的病理过程，称呼吸功能不全。进一步加重，使Pa O26.67kpa,即出现一系列临床症状的病理过程。称呼吸衰竭。,三、呼吸衰竭的分类,按血气变化的特点：低氧血症不伴高碳酸血症型（型）低氧血症伴高碳酸血症型（型）原发病变部位：中枢型外周型发病机制：通气性；换气性,呼吸衰竭发病环节,四、呼吸衰竭的发病原因,1.呼吸中枢的损害和抑制：出血、肿瘤、化脑、流脑、药物中毒等。2.呼吸肌收缩力减弱或丧失：多发性神经炎、重症肌无力、低钾血症。3.胸廓和胸膜病变：脊柱畸形、多发性肋骨骨折、气胸、血胸等。4.肺和气道的疾病,发病机制,限制性通气不足,阻塞性通气不足,解剖分流增加,通气血流比例失调,弥散障碍,五、呼吸衰竭的发病机理,肺泡通气不足弥散障碍通气与血流比例失调解剖分流增加,祥见下张,（一）肺泡通气功能障碍,1.限制性通气不足：(restrictive hypoventilation)肺泡扩张受限引起的通气不足。顺应性：肺泡扩张的难易程度，用弹性阻力的倒数表示。影响因素:肺泡的弹性结构;表面活性物质。2.阻塞性通气不足：气道狭窄阻塞引起的通气不足。（非弹性阻力增加）,血气特点：P aO2降低，P aCO2升高。属于型呼吸衰竭。,肺换气功能障碍包括:,弥散障碍(diffusion impairment)通气与血流比例失调(ventilation-perfusion imbalance)解剖分流增加,（一）弥散障碍,肺泡气与肺泡毛细血管中的血液经肺泡膜进行气体交换的过程。称弥散。弥散障碍是指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍.,气体弥散量的影响因素：1.肺泡膜两侧气体的分压差2.气体的弥散能力：气体的分子量和溶解度有关。3.肺泡膜的厚度和面积4.血流与肺泡接触的时间,血气特点：低氧血症型（型）呼吸衰竭如果通气过度，二氧化碳分压可降低,为什么？,（二）通气与血流比例失调(ventilation-perfusion imbalance),肺泡通气量（VA=4L/min)血流量（Q=5L/min)通气量/血流量=0.8影响通气与血流比例失调的因素:1.部分肺泡通气不足（功能性分流增加）2.部分肺泡血流量不足（死腔样通气增加）,(三)解剖分流增加,生理状态下,正常解剖分流占心输出量的2-3%.支气管扩张症可伴有支气管血管扩张和肺内A-V 短路开放,解剖分流增加,静脉血掺杂异常增多,导致呼吸衰竭.解剖分流的血液完全未经过气体交换过程称为真性分流。,血气变化：,动脉氧分压降低，二氧化碳分压正常或降低，严重也可升高。多属型呼吸衰竭。,原因与发病机制小结,1.通气障碍通常引起型呼衰,2.换气障碍通常引起型呼衰,3.临床上常为多种机制参与，如休克肺,包括限制性和阻塞性2种类型。,由弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加引起。,急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS),各种原因引起急性肺泡膜损伤,导致以低氧血症为主要特征的急性呼吸衰竭。多种机制参与:1.肺水肿、肺透明膜形成，使肺泡膜厚度增加。2.肺水肿、肺不张，使肺顺应性降低。3.肺小动脉形成微血栓，使通气与血流比例失调。,六、呼竭时机体机能代谢变化,中枢神经系统循环系统呼吸系统泌尿系统消化系统酸碱平衡紊乱电解质平衡紊乱,（一）中枢神经系统*,缺氧（见缺氧）二氧化碳潴溜：肺性脑病*：呼吸衰竭时，引起中枢神经系统功能障碍的病理过程。,肺性脑病的发病机制*1.二氧化碳潴溜，脑血管扩张2.缺氧、酸中毒，损伤血管内皮，血管通透性增加，脑间质水肿；细胞内水肿。3.正常脑脊液对酸的缓冲作用小,肺性脑病(pulmonary encephalopathy),发病机制：1.酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张 脑细胞水肿：ATP生成Na+-K+泵功能障碍,脑间质水肿：血管内皮损伤通透性增高2.酸中毒和缺氧对脑细胞的作用-氨基丁酸生成增多中枢抑制 脑内磷酯酶活性增强溶酶体水解酶释放神经细胞损伤,（二）循环系统,代偿变化：缺氧和二氧化碳潴留，兴奋心血管运动中枢：血液重新分配，心率加快，心肌收缩力增强、呼吸加深加快，回心血量等增加等。缺氧和二氧化碳潴留的直接作用：抑制心肌，舒张血管（肺血管例外）,循环系统失代偿性变化：,心力衰竭：1.抑制心血管中枢：严重缺氧和二氧化碳潴留抑制心血管运动中枢，表现为：血压降低、心肌收缩力降低，心律失常等严重后果。2.肺动脉高压：3.心肌损伤,（三）呼吸系统,代偿变化：呼吸加深加快失代偿性变化：呼吸节律、频率、幅度的变化呼吸困难肺功能的变化,（四）泌尿系统,肾功能不全,祥见肾功能不全,（五）消化系统,缺氧，胃血管收缩，胃粘膜屏障作用减弱。二氧化碳潴溜，碳酸酐酶活性增加，胃酸分泌增加。胃粘膜出现糜烂、坏死、出血、溃疡形成。,（六）酸碱平衡及电解质平衡紊乱,呼吸性酸中毒代谢性酸中毒呼吸性碱中毒代谢性碱中毒多见：混合性酸碱平衡紊乱,思考题,1.呼吸衰竭、肺性脑病2.一型、二型呼吸衰竭的特点？3.呼吸衰竭的发病原因和机理？4.呼吸衰竭对机体的影响？5.肺性脑病的发病机制？,第二部分 肝功能不全,(hepatic insufficiency),目 录,肝脏是人体最大的腺体，它在人的代谢、胆汁生成、解毒、凝血、免疫、热量产生及水与电解质的调节中均起着非常重要的作用，是人体内的一个巨大的“化工厂”。,一、代谢功能：糖代谢：饮食中的淀粉和糖类消化后变成葡萄糖经肠道吸收，肝脏将它合成肝糖原贮存起来；当机体需要时，肝细胞又能把肝糖原分解为葡萄糖供机体利用。蛋白质代谢：肝脏是人体白蛋白唯一的合成器官；球蛋以外的球蛋白、酶蛋白及血浆蛋白的生成、维持及调节都要肝脏参与；氨基酸代谢如脱氨基反应、尿素合成及氨的处理均在肝脏内进行。脂肪代谢：脂肪的合成和释放、脂肪酸分解、酮体生成与氧化、胆固醇与磷脂的合成、脂蛋白合成和运输等均在肝脏内进行。维生素代谢：许多维生素如A B C D和K的合成与储存均与肝脏密切相关。肝脏明显受损时会出现维生素代谢异常。激素代谢：肝脏参与激素的灭活，当肝功长期损害时可出现性激素失调。,二、胆汁生成和排泄：胆红素的摄取、结合和排泄，胆汁酸的生成和排泄都由肝脏承担。肝细胞制造、分泌的胆汁，经胆管输送到胆囊，胆囊浓缩后排放入小肠，帮助脂肪的消化和吸收。三、解毒作用：人体代谢过程中所产生的一些有害废物及外来的毒物、毒素、药物的代谢和分解产物，均在肝脏解毒。四、免疫功能：肝脏是最大的网状内皮细胞吞噬系统，它能通过吞噬、隔离和消除入侵和内生的各种抗原。,五、凝血功能：几乎所有的凝血因子都由肝脏制造，肝脏在人体凝血和抗凝两个系统的动态平衡中起着重要的调节作用。肝功破坏的严重程度常与凝血障碍的程度相平行，临床上常见有些肝硬化患者因肝功衰竭而致出血甚至死亡。六、其它：肝脏参与人体血容量的调节、热量的产生和水、电解质的调节。如肝脏损害时对钠、钾、铁、磷等电解质调节失衡，常见的是水钠在体内潴留，引起水肿、腹水等。,1.代谢：糖、脂类、蛋白质、维生素和激素2.消化：胆汁对脂肪的消化3.解毒：氨、药物、毒物(合成、分解、转化、贮存)4.免疫：吞噬内源性和外源性抗原。5.维持机体凝血：凝血因子合成与灭活。,肝脏的功能（小结）,肝功能不全(hepatic insufficiency),肝细胞损伤,肝功能不全的概念,各种损伤因素使肝细胞发生严重损害,其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体出现黄疸、出血、继发感染、肾功能障碍、脑病等一系列临床综合症。,肝功能衰竭的并发症：,肝性脑病*肝性肾功能衰竭,肝性脑病(hepatic encephalopathy),是继发于严重肝病的神经精神综合征。从轻微的精神异常到昏迷分四期：期(前驱期)：有轻微的性格和行为改变。表现为：出现抑郁或欣快，出现无意识动作，睡眠时间改变出现睡眠颠倒。,期(昏迷前期)：意识错乱、睡眠障碍、行为异常表现为定向力障碍，定时障碍，计算力下降，书写缭乱，语言断续不清，人物概念模糊，扑翼样震颤，正常反射存在，常见膝腱反射亢进，踝阵挛，肌张力可增强，可出现不随意运动及运动失调，脑电图出现对称性波(每秒47次)。,期(昏睡期)：以昏睡和精神错乱为主，表现为病人大部分时间处于昏睡状态，反应存在(可被唤醒)，或狂躁扰动，扑翼样震颤，肌张力明显增强，脑电图同期。,期(昏迷期)：此期病人神志完全丧失，不能被唤醒，浅昏迷时，对痛觉刺激(如压眶反射阳性)和不适体位尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进，扑翼样震颤由于病人查体不能合作而无法引出，深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可表现为阵发性抽搐，踝阵挛，换气过度，脑电图上出现极慢波(1.53次/s)。,二、原因和诱因：,1、原因：1）门脉性肝硬变和重型病毒性肝炎最为常见。2）原发性肝癌、严重胆道感染、晚期血吸虫病。,3）电解质和酸碱平衡紊乱4）感染5）腹水放得不当6）其它：外科手术、麻醉、饮酒、便秘等。,2、诱因：1）消化道出血2）氮质血症,三、发病机制*,1.氨中毒学说2.假性神经递质学说3.血浆氨基酸失衡学说4.GABA 学说,1.氨中毒学说,体内氨的来源和去路保持着动态平衡，使血氨浓度维持在(59mol/L)。氨在肝脏形成尿素是维持这一平衡的关键。当肝功能障碍，尿素合成障碍，血氨升高。增高的血氨进入脑组织，从而引起脑功能障碍。,血氨升高的原因,氨生成增多或清除不足:氨清除不足:氨清除的主要途径是经鸟氨酸循环合成尿素，在由肾排出体外。通常每生成1 mol 尿素能排出2 mol的氨，消耗3 mol的ATP，还需要多种酶。肝功能障碍，合成尿素减少，血氨升高。氨生成过多：正常人每天肠内产生的氨约为4g，经门静脉入肝，经鸟氨酸循环生成尿素。肠道吸收增多：当肠道PH低的时候,氨与氢离子结合成胺盐,排出体外。当结肠内环境PH达到5.0时,肠道不再吸收氨,反而向肠道内排氨,此情况称酸透析。当肠道碱性环境，肠道吸收氨增多。,血氨升高引起肝性脑病的机制*,1.干扰脑的能量代谢。2.影响神经递质产生、神经递质间相互平衡，兴奋性神经递质减少，抑制性神经递质增加。3.干扰了神经细胞的功能及电活动。,1.干扰能量代谢,葡萄糖,6-P-葡萄糖,磷酸果糖激酶,丙酮酸,乙酰辅酶A,乳酸,NAD,NADH,草酰乙酸,柠檬酸,1、-同戊二酸,琥珀酸,谷氨酸,谷氨酰胺,-氨基丁酸,ATP,+,胆碱,乙酰胆碱,NH3,2、,6,3,4,5,酮戊二酸减少NADH减少防碍呼吸链中递氢过程谷氨酰胺合成时消耗ATP丙酮酸氧化脱羧障碍乙酰胆碱合成减少-氨基丁酸增加,2.使脑内神经递质发生改变,脑氨增多使脑内兴奋性神经递质（谷氨酸、乙酰胆碱）减少；抑制性递质（-氨基丁酸、谷氨酰胺）增多，神经递质间的作用失衡，导致中枢神经功能发生紊乱。,3.氨对神经细胞膜的抑制作用,氨干扰神经细胞膜上钠-钾-ATP酶的活性，钠-钾分布异常，从而干扰神经传导活动。细胞外高钾血症，细胞内钠潴留而水肿。,2.假性神经递质学说,1970年，parkes首先报道左旋多巴治疗肝昏迷获得成功；Fischer等提出假性神经递质学说。该学说认为：肝昏迷的发生是由于假性神经递质在网状结构的神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动的传递发生障碍，从而引起神经系统的功能障碍导致肝昏迷。,由于假性神经递质在网状结构的神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动的传递发生障碍，从而引起神经系统功能障碍而导致昏迷。,网状结构与意识,位于中枢神经的中轴，维持大脑皮质的兴奋性和觉醒有特殊作用。网状结构中信息传递需要神经递质，其中包括：兴奋性神经递质和抑制性神经递质。中枢神经递质(transmitter)包括：乙酰胆碱、单胺类（去甲肾上腺素、多巴胺与5-羟色胺）和氨基酸类（-氨基丁酸、谷氨酸和谷氨酰胺）,突触传递,通过突触前膜释放化学递质,即神经递质,作用于突触后膜上的受体或离子通道,引起突触后膜对离子通透性的变化,从而改变突触后神经元的兴奋性,从而引起兴奋或抑制的传导。,假性神经递质与肝昏迷,蛋白质,肠道,氨基酸：苯丙氨酸酪氨酸,脱羧酶,胺类：苯乙胺酪胺,门静脉入肝,经单胺氧化分解,肝功能障碍,进入体循环中枢神经系统,羟化酶,苯乙醇胺和羟苯乙醇胺与去甲肾上腺素和多巴胺相似,3.血浆氨基酸失衡学说,认为肝性脑病时，多种氨基酸利用发生障碍，表现位支链氨基酸减少，芳香氨基酸增多，氨基酸在正常PH下由同一载体转运至脑细胞内，当芳香氨基酸增多而支链氨基酸减少时，芳香氨基酸进入脑内，可使脑内生成大量的假性神经递质。,特征：芳香族氨基酸（AAA)升高 苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸 支链氨基酸（BCAA)减少 缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸,原因及机制：胰高血糖素增强组织蛋白分解代谢 肝功能障碍 芳香族氨基酸释放入血 芳香氨基酸降解减少 胰岛素组织摄取和利用支链氨基酸,小结:,酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸进入脑内，生成假性神经递质增多，抑制去甲肾上腺素的合成，最终导致肝昏迷。血浆氨基酸失衡学说是假性神经递质学说的补充。,4.GABA学说,肝功能衰竭时，肝不能清除GABA，血中 GABA浓度升高，通过血脑屏障进入中枢神经系统，与突触后膜受体结合，细胞外氯离子内流，神经元超极化，造成中枢神经系统功能抑制。,GABA学说,谷氨酸,思考题,1.什么是肝性脑病？简述其发生机制？2.血氨升高如何引起脑功能障碍或肝性脑病的？3.什么是假性神经递质？,第三部分 肾功能不全,Renal Insufficiency,一、肾功能,1.排泄体内的代谢产物。2.调节体内的水、电解质平衡、酸碱平衡。3.肾还能分泌多种生物活性物质：肾素、促红细胞生成素、前列腺素、1、25-二羟维生素D3等。,二、肾功能维持需要的条件:1.肾有充足的血液供应;2.肾小球/小管的结构、功能正常;3.尿液能顺利排出体外。,肾功能不全的概念,各种原因引起的肾功能障碍，以至机体不能排出代谢终产物，并伴有水、电解质、酸碱平衡紊乱及内分泌功能失调的病理过程。,肾功能不全的分类,急性肾功能不全*慢性肾功能不全尿毒症,急性肾功能不全（Acute renal insufficiency),一、概念：急剧发生的肾功能紊乱，肾不能维持内环境相对平衡的综合症。,二、病因,肾前性 病因：肾血流量下降 特点：肾前性氮质血症 尿/血肌酐 40 尿量减少；肾小管无损伤肾性 病因：肾实质性疾病 特点：等渗尿，比重1.010，尿钠高 尿检出现细胞和管型 尿/血肌酐 20肾后性 病因：肾以下尿路梗阻 特点：突然出现无尿 肾后性氮质血症,总 结,1.肾前性因素：各种循环障碍引起的急性肾功能不全。例如：DIC、休克、心衰等。2.肾性因素：肾实质损伤而引起的肾功能不全。例如：肾动脉栓塞、肾中毒等。3.肾后性因素：急性尿路阻塞而引起的肾功能不全。例如：双侧输尿管结石、前列腺肥大、前列腺癌。,三、分类,肾前性急性肾功不全肾性急性肾功能不全肾后性急性肾功能不全,肾前性急性肾功能衰竭(Prerenal acute renal failure),有效循环血量,肾血管收缩,肾血流灌注急剧,肾小球损伤,肾间质疾患,肾性急性肾功能衰竭(Intrarenal acute renal failure),肾小管坏死,肾后性急性肾功能衰竭(Postrenal acute renal failure),见于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻,四、急性肾功能不全发病机理,（一）肾脏持续性缺血（二）肾小管坏死,分别阐述,（一）肾脏持续性缺血,1.肾血管收缩2.肾灌注压降低3.血流变学变化4.DIC,1.肾血管收缩:,肾 缺 血,肾近曲小管功能障碍（重吸收钠）,原尿当中钠浓度高,促进近球细胞分泌肾素,血管紧张素增多,入球动脉大于出球动脉,2.肾灌注压降低,与全身的血压降低有关肾前性因素:DIC、休克、脱水、心衰等肾后性因素：尿路梗阻，肾小球囊内压升高，超过肾小球毛细血管血压时，泌尿作用停止。同时，使肾间质压力增高，压迫血管，加重肾缺血。,3.血液流变学变化,肾缺血,ATP生成不足,细胞内水肿,肾小球内皮细胞水肿,肾血流量降低,4.DIC,肾微血栓形成,肾缺血,肾小球的滤过率降低,(二)肾小管坏死,1.原尿回漏入间质及间质水肿2.肾小管阻塞,五、急性肾功能不全的分类,（一）少尿型急性肾功能不全*（二）非少尿型急性肾功能不全,急性肾功能不全对机体的影响,少尿型急性肾功能不全 1.少尿期 2.多尿期 3.恢复期,1.少尿期*,少尿期是病情最危重阶段，常表现24小时尿量突然减少甚至无尿。病程长短不一，平均10-14天。病程长短与愈后有关。此期的主要变化：,（1）尿：少尿或无尿尿比重低而固定，尿中出现蛋白、管型、RBC、WBC。（2）水中毒:过多的低渗液体在体内潴留,引起以细胞内水分增多为主要表现的病理过程。原因：少尿、内生水增多、摄入的水增多。（3）氮质血症：血中尿素、肌酐、肌酸等非蛋白氮增加。原因：肾排泄障碍和蛋白分解增强。,（4）代谢性酸中毒：原因：酸性物质排出障碍 排酸保碱能力降低 分解代谢增强（5）电解质平衡紊乱高钾血症*原因：1.少尿 2.分解代谢增强 3.酸中毒 4.摄入增多 5.低钠血症，钠钾交换减少,2.多尿期,多尿期预示着病情的好转。持续1-2周。多尿期的变化：（1）尿的变化：尿量突然增多，尿比 重低。多尿期各项指标逐渐好转，但是，病人此期身体虚弱，容易继发感染。应加强护理。,多尿形成机制:,1.肾血流量逐渐恢复和肾小球滤过率恢复正常。2.新生肾小管上皮细胞功能不成熟，水钠重吸收功能低下。3.肾间质水肿，肾小管内管型被冲走，阻塞解除。4.少尿期中潴溜的尿素等物质滤出，产生渗透性利尿。,3.恢复期,此期病程持续2-4个月。各项指标开始恢复正常。,复习思考题,1.急性肾功能不全的概念？2.急性肾功能不全的原因？3.急性肾功能不全的发病机制？4.急性肾功能不全的主要并发症？（少尿期）,第二章疾病概论,1.诱因、脑死亡的概念；脑死亡的判断标准？2.常见的病因有哪些？,第三章水电解质代谢紊乱,1、水肿、水中毒、高钾血症、低钾血症的高渗性脱水、低渗性脱水的概念？2、水肿的形成机制？3、高渗性脱水、低渗性脱水对机体的影响？4、高钾血症、低钾血症对机体的影响？,第四章 酸碱平衡紊乱,1.代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒的概念；反常性酸性尿、反常性碱性尿的概念？2.代谢性酸中毒对机体的影响？3.酸中毒和高血钾、碱中毒和低血钾的关系？,第五章 缺氧,1.缺氧、发绀的概念？2.缺氧的类型、原因和特点？3.缺氧对循环系统、呼吸系统的影响？,第六章休克,休克的概念？休克的分期？各期血管、血流及阻力变化？微循环缺血期血压的变化及机制？休克和DIC什么关系？,