《慢性胃炎定》PPT课件.ppt
2023/7/15,1,消化系统疾病,广西中医药大学瑞康临床医学院,雷力民,慢性胃炎,2023/7/15,2,各种原因引起的胃粘膜慢性炎症,2023/7/15,3,分类方法：新悉尼系统分类,病理组织学改变 病变分布部位 可能的病因,慢性胃炎,浅表性（非萎缩性）,萎缩性,特殊类型,不伴有胃粘膜萎缩性改变胃粘膜层：以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润,主要病因Hp感染,胃黏膜发生萎缩性改变常伴有肠上皮化生,临床少见,多灶萎缩性胃炎（胃窦为主 B型）,自身免疫性胃炎（胃体部 A型）,2023/7/15,4,病因和发病机制,一、幽门螺杆菌（Hp）感染：,幽门螺杆菌,鞭毛穿过粘液层移向胃粘膜,尿素 NH3 中性环境,空泡毒素A（Vac A）等细胞损害,细胞毒素相关基因（cag A）蛋白强烈的炎症反应,菌体细胞壁抗原诱导免疫反应,长期存在导致胃粘膜的慢性炎症,黏附素贴紧上皮细胞,分泌,释放尿素酶,在胃粘膜表面定植,2023/7/15,5,二、饮食和环境因素：长期幽门螺杆菌感染，在部分患者可发生胃粘膜萎缩和肠化生，即发展为慢性多灶萎缩性胃炎。但幽门螺杆菌本身不足以导致慢性浅表性胃炎发展为萎缩和肠化生，只增加胃粘膜对环境因素损害的易感性。流行病学研究显示，饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃粘膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关。,2023/7/15,6,三、自身免疫：自身免疫性胃炎以富含壁细胞的胃体粘膜萎缩为主特点：1、患者血液中存在自身抗体：壁细胞抗体（PCA)2、伴恶性贫血者：可查到内因子抗体（IFA)3、可伴有其他自身免疫病如桥本甲状腺炎、白癜风等机理：壁细胞损伤后作为自身抗原，刺激机体产生相应的自身抗体：壁细胞抗体（PCA)内因子抗体（IFA)自身抗体攻击壁细胞：使壁细胞总数减少，导致胃酸分泌减少或丧失；由壁细胞分泌的内因子丧失，引起维生素B12吸收不良，导致恶性贫血。,2023/7/15,7,四、其他因素：,幽门括约肌功能不全,胆汁,胰液,反流入胃削弱胃黏膜屏障功能,十二指肠液,其他外源因素,酗酒,NSAIDs,某些刺激性食物,反复损伤胃黏膜,Hp感染,胃黏膜慢性炎症,2023/7/15,8,病 理,炎 症,黏膜层慢性炎症细胞浸润（淋巴细胞和浆细胞为主）,Hp引起的常见淋巴滤泡形成,中性粒细胞浸润显示有活动性炎症（慢性活动性胃炎 提示存在Hp感染）,萎 缩,胃黏膜固有腺体（幽门腺、泌酸腺）数量减少甚至消失,伴纤维组织增生、黏膜肌增厚，严重者胃黏膜变薄,肠 化 生,假幽门腺化生,不典型增生,OR,OR,2023/7/15,9,肠化生分类,肠化生细胞黏液性质及有无潘氏细胞,胃固有腺体为肠腺样腺体所代替,型（小肠型完全肠化）,型（小肠型不完全肠化）,型（大肠型完全肠化）,型（大肠型不完全肠化）,小肠吸收细胞杯状细胞潘氏细胞与正常小肠上皮相似,黏液柱状细胞杯状细胞无成熟的吸收细胞及潘氏细胞,柱状细胞杯状细胞无成熟的吸收细胞及潘氏细胞,大肠吸收细胞杯状细胞无成熟的吸收细胞及潘氏细胞,2023/7/15,10,假幽门腺化生,胃黏膜萎缩的重要标志,胃底腺黏膜内出现幽门腺结构,不典型增生,腺管及表面上皮在增生中偏离正常分化所产生的形态和功能的异常，可发生在胃小凹上皮和肠化生处,细胞核多形性，核染色多深，核浆比例增大，胞浆嗜碱性，细胞极性消失。黏液细胞、主细胞和壁细胞之间差别消失,可见于炎症、糜烂、溃疡、胃息肉或胃癌边缘黏膜上胃癌的癌前病变！但本身尚不是癌,胃上皮分泌产物改变或消失，腺管结构不规则,2023/7/15,11,缺乏特异性症状症状的轻重与胃粘膜的病变程度不一致消化不良症状：上腹隐痛、食欲减退、餐后饱胀、反酸等 自身免疫性胃炎：贫血、消瘦、舌炎、腹泻等,临床表现,2023/7/15,12,实验室检查和其他检查,胃镜,1、浅表性胃炎：粘膜充血、水肿、呈花斑状红白相间改变且以红为主，或呈麻疹样表现，有灰白或黄白色分泌物附着，可有局限性糜烂和出血点,2023/7/15,13,幽门口开放；黄绿色液体从十二指肠反流入胃腔。,有黑便史；胃窦黏膜多发性棕褐色出血斑、点，伴有充血水肿。,2023/7/15,14,胃窦黏膜密集分布小结节状隆起，隆起顶端糜烂或有凹陷，伴有充血水肿,2023/7/15,15,2、萎缩性胃炎：粘膜失去正常的橘红色，可呈淡红色、灰色、灰黄色或灰绿色，重度萎缩呈灰白色，色泽深浅不一，皱襞变细、平坦，粘膜下血管透见如树枝状或网状。,2023/7/15,16,血清Hp抗体测定 活检标本快速尿素酶试验 活检标本做微氧环境下培养 活检标本涂片或常规病理切片中寻找Hp C或C-尿素呼气试验，敏感度和特异性均高,幽门螺杆菌检查,其他检查,壁细胞抗体（PCA)、内因子抗体（IFA)、胃泌素抗体,2023/7/15,17,确诊主要依赖胃镜检查和胃粘膜活组织检查，并检测有无Hp感染 疑自身免疫性胃炎，应检测血中抗壁细胞抗体（PCA)、内因子抗体（IFA)，伴恶性贫血时IFA多呈阳性 血清维生素B12浓度测定和维生素B12吸收试验有助恶性贫血诊断 当胃体黏膜出现明显萎缩时空腹血清胃泌素水平明显升高而胃液分析显示胃酸分泌缺乏（多灶萎缩性胃炎血清胃泌素正常或偏低、胃酸分泌正常或偏低）,诊断和鉴别诊断,一、诊断依据,2023/7/15,18,1消化性溃疡：症状类似慢性胃炎，但发作周期性与节律性比较典型 主要鉴别方法胃镜检查是 2急性胃炎：症状类似慢性胃炎急性发作 主要鉴别方法：无慢性病史,二、鉴别诊断,2023/7/15,19,一、一般治疗 生活规律，劳逸结合，定时进餐，细嚼慢咽 易消化无刺激性的食物减轻对胃粘膜的刺激 避免粗糙、浓烈香辛和过热 避免辛辣、过咸食物、及浓茶、咖啡等饮料 多吃新鲜蔬菜、水果 尽可能少吃不吃烟熏、腌制食物 减少食盐的摄入量,治 疗,2023/7/15,20,二、病因治疗 1、抗Hp治疗：Hp相关性胃炎，特别在活动期者 建议根除Hp者：有明显异常的慢性胃炎（胃黏膜有糜烂、中至重度萎缩及肠化生、异型增生）；有胃癌家族史；伴糜烂性十二指肠炎；消化不良症状经常规治疗疗效差者。,质子泵抑制剂或胶体铋,抗菌药物,PPI常规剂量的倍量/日,（如奥美拉唑40mg/d）,枸橼酸铋钾（胶体次枸橼酸铋）480mg/d,（选择一种）,上述剂量分2次服，疗程7天,克拉霉素 500-1000mg/d,阿莫西林 2000mg/d,甲硝唑 800mg/d,（选择两种）,2023/7/15,21,对未能检出Hp的慢性浅表性和糜烂胃炎，应分析其病因 因NSAIDS引起，应即停服并用制酸剂或硫糖铝来治疗 因胆汁反流，应用考莱烯胺或氢氧化铝凝胶来吸附 如有胃动力学的改变，可服甲氧氯普胺或多潘立酮或西沙必利作对症处理 有烟酒嗜好者应嘱戒除,2023/7/15,22,三、自身免疫性胃炎无特异治疗 恶性贫血时，注射维生素B12后可获得纠正,四、异型增生是胃癌的癌前病变，应予高度重视 由于病理医师对异型增生及其程度的判断往往带有很强的主观性，且轻、中度异型增生是可逆的，因此对异型增生除给予积极的治疗外，关键在于定期随访,2023/7/15,23,谢谢,
