社区常见急性中毒的诊断思路及早期急救原则.ppt

1,社区常见急性中毒的诊断思路及早期急救原则,2,概 述,中毒 毒物进入人体，损害机体的组织与器官，而引起的人体功能障碍 或器质性损害，甚至死亡。化学元素（毒物）职业性 农药生活性：药物 急性中毒慢性中毒生物因素 有毒动植物 物理因素所致疾病,3,化学因素,金属、类金属刺激性气体窒息性气体有机溶剂和苯的氨基、硝基化合物农药高分子化合物药物自然界中的元素、化合物三废生物毒素,4,食物中毒,生物因素细菌化学物有毒动植物原因不明,5,诊断思路中毒所致疾病的诊断原则#,中毒所致疾病的特点 病因明确、与环境有关、特殊的临床表现。一、病因 明确，多数可测。二、靶部位三、剂量与效应关系四、流行病学调查分析,6,中毒所致疾病的诊断,接触史临床表现实验室检查排除其他疾病,7,化学物中毒机制,（一）中毒机制 局部刺激、腐蚀作用 缺氧 麻醉作用 抑制酶的活力 干扰细胞或细胞器的功能 受体的竞争,8,中毒机制,（二）毒物的吸收、代谢和排出 侵入途径 呼吸道、消化道、皮肤粘膜、其他。代谢 氧化、还原、水解、结合。排出 呼吸道、消化道、肾脏、皮肤、乳汁等。（三）影响毒物作用的因素 毒物的理化性质 剂量效量关系 个体的易感性 进入途径、发病时间、给药速度、机体耐受性,9,诊断方法,询问病史1、病因明确2、不明确 起病情况：急慢、类似病人、首发症状、主要症状 接触情况：原有疾病、用药情况、剩余药物及包装物、职业接触进食情况：食物、农药污染、消化道症状有毒动物叮咬、接触火炉及通风情况是否已经治疗处理,10,诊断方法,毒源的查找（亲属、调查者）1.毒物的包装物和剩余的毒物确定毒物或药物的名称；处方与包装物的数量；估计剩余毒物或药物数量，推测摄入量；保存标本，检验明确病因。2.发病地点检查包装物(空瓶、药盒)，食物，气体管道，环境有害物质浓度，遗书等,11,诊 断*,临床诊查可以在询问病史之前或之后进行。根据患者面容、呼出气味、症状、其他体征、排泄物的性状等，结合病史，综合分析，得出初步结论。同时采留标本，进行鉴定，作为确诊的依据。,12,临床表现*体检,一、急性中毒 首先是基本生命体征1 皮肤粘膜 灼伤、发绀、黄疸2 眼 瞳孔、视神经3 神经系统 昏迷、瞻妄、肌纤维颤动、惊厥、瘫痪4 呼吸系统 呼吸气味、呼吸频率、肺水肿5 循环系统 心率失常、心跳骤停、休克6 泌尿系统 7 血液系统 溶血性贫血 白细胞减少 出血 血凝障碍发热9 中毒综合征10 中毒程度分级,13,临床表现*体检,二、慢性中毒 神经系统 痴呆、周围神经病 消化系统 中毒性肝病 泌尿系统 中毒性肾病 血液系统 粒细胞减少症、再生障碍性贫血 骨骼系统 氟骨症,14,诊 断*,急性中毒及早诊断慢性中毒查找病因职业中毒慎重对待 依据1 毒物接触史2 临床表现3 实验室检查 毒物检查鉴定和环境调查4 实验性治疗 群体发病，临床表现类似，有共同接触史的疾病，要高度警惕中毒（或传染病）发生。,15,中毒性疾病的救治原则#,一、迅速脱离有害环境和危害因素二、维持患者生命三、清除进入体内的毒物四、针对发病机制和病因治疗五、对症治疗、保护重要脏器六、支持治疗,16,急性中毒治疗措施,脱离接触保持气道通畅建立静脉通道，维持循环功能处理脑水肿、保护脑功能抗休克改善心功能留置尿管，观察尿量补充血容量，维持水电、酸碱平衡,17,实施抢救,一、原则 脱离 清除毒物 解毒 对症二、急性中毒的治疗（一）停止接触（二）清除未吸收毒物 催吐 洗胃 导泻 灌肠 清洗接触部位 皮肤、眼 吸氧,18,实施抢救,（三）促进已吸收毒物的排出 利尿、透析、血液灌流、吸氧、换血（四）特殊解毒剂的应用 金属-螯和剂；EDTA、Na-DMPS 高铁血红蛋白血症-亚甲蓝；氰化物-亚硝酸钠-硫代硫酸钠；有机磷-阿托品、肟类复能剂；中枢神经抑制剂-纳洛酮、氟马西尼 异烟肼-维生素B6（五）对症治疗,19,社区院前急救原则,第一个是对症治疗（deal with symptoms）院前急救是对“症”而不对“病”，也就是说院前急救的主要目的不是为了“治病”，而是为了“救命”。第二个是拉起就跑（scoop and run）对一些无法判断、无法采取措施或即使采取措施也无济于事的的危重伤病，应该尽快将患者送到有条件治疗的医院，不要在现场作无价值的抢救。时间就是生命，院前过长的耽搁将使患者丧失仅有的一线生机。,20,三、慢性中毒的治疗,（一）解毒疗法（二）对症疗法,21,常见急性中毒,一、药物二、农药三、工业毒物四、家用化学品五、食物六、动物咬蜇,22,镇静催眠药,1苯二氮卓类中毒 苯二氮卓类(Benzodiazepines，BZD)临床应用广泛，常用的有地西泮(安定)、氟西泮(氟安定)、阿普唑仑(佳静安定)、三唑仑(甲基三唑氯安定）、氯氮卓（利眠宁)、硝西泮(硝基安定)及艾司唑仑(舒乐安定)等。本药急性过量比较常见。(1)毒理作用：本品为特异性BZD受体激动剂。BZD受体广泛分布于中枢神经细胞的接触部位，与氨基丁酸(GABA)受体、氯离子通道形成复合物。激动的BZD受体能增强GABA对氯离子通道的门控作用，使突触膜过度极化，最终增强GABA介导中枢神经的抑制作用。,23,苯二氮卓类中毒,(2)诊断要点：1)有药物过量史。2)临床表现：轻者头晕、嗜睡、记忆力减退、共济失调、感觉迟钝、肌张力减退；重者昏迷、血压下降、呼吸困难、抽搐、发绀、心动过缓，瞳孔由小到大，对光反射消失，最终出现呼吸及循环衰竭。3)毒物检测：对可疑中毒者可行血、尿药物定性试验。,24,苯二氮卓类中毒,(3)救治要点：1)现场作紧急催吐处理。2)就诊距服药时间6h，可行人工或机械洗胃。3)特异性解毒剂：氟马西尼(Anexate，安易醒)是BZD受体特异性拮抗剂；能与BZD药物竞争受体结合部位，逆转或减轻其中枢神经抑制作用。给药方法为首次0.20.3mg静脉注射，继之每隔1min静脉注射1mg，直至清醒，累积剂量达2mg。对有效者每小时应重复给药0.10.4mg，以防症状复发。可用25葡萄糖溶液或0.9生理盐水稀释静脉注射。4)重症者应监测生命体征，保持气道通畅；低血压者静脉输血或多巴胺静脉滴注。5)血液透析对清除本药无效。血液灌流有一定效果。,25,巴比妥类中毒,2巴比妥类中毒巴比妥类(Barbiturates)按起效时间和作用持续时间可分为长效、中效、短效、超短效4类。服用过量常引起中毒，甚至死亡。致死量分别为苯巴比妥610g、异戊巴比妥(阿米妥钠)、戊巴比妥和司可巴比妥23g。(1)毒理作用：对中枢神经系统有直接抑制作用，较大剂量能抑制呼吸与血管运动中枢；更大剂量可直接损害毛细血管，亦可并发肝、肾功能损害。,26,(2)诊断要点,1)有误服或应用大量巴比妥类药物史，或现场查明有残留药品。2)临床表现：A。轻度中毒：嗜睡但能唤醒，言语不清，感觉迟钝，有判断及定向力障碍，各种反射存在，体温、脉搏及呼吸均正常，可能踝和膝内侧有大小水泡及红斑。B中度中毒：沉睡，既使推醒也不能答问，又进入昏睡状态。腱反射消失，呼吸减慢，血压正常，角膜反射、咽反射及腱反射存在，可有眼球震颤。C.重度中毒：深昏迷，呼吸减慢，不规则或呈潮式呼吸。脉搏细，心跳慢，第一心音轻或呈胎心音。瞳孔偏小，对光反射消失，浅反射和深反射不能引出，巴彬斯基征阳性。常有过低体温。呼吸衰竭、休克、肺水肿为中毒的早期死因。常并发肺部感染、肺水肿或肾功能衰竭而致命。3)呕吐物、尿、胃液、血液中巴比类药物的测定。,27,(3)救治要点：,治疗重点是呼吸支持和抗休克。1)洗胃：口服中毒者，未超过6h，可用大量温水或0.05高锰酸钾溶液洗胃，服药量大、超过6h者仍需洗胃。深昏迷者在洗胃前应行气管插管，保护气道通畅。每次灌入洗胃液300ml，反复抽洗。洗胃毕后，留置1015g硫酸钠导泻(忌用硫酸镁，因镁离子部分吸收可加重中枢神经系统的抑制作用。2)促进药物排泄：渗透性利尿剂甘露醇(05gkg)12次d，亦可用呋塞米(速尿)、布美他尼(丁尿胺)等其他利尿剂，此法仅用于心、肾功能正常者，对休克者不宜采用；510葡萄糖溶液及生理盐水20003000mld；碱化尿液，可用5碳酸氢钠100125ml静脉滴注，使尿pH值达758.0，以促进苯巴比妥由肾脏排泄。,28,巴比妥类中毒,3)中枢神经兴奋药：深度昏迷时，首选贝美格(美解眠)，其作用较快而毒性较低。方法为250mg加入5葡萄糖250ml中静脉滴注，直至患者出现肌张力增加，肌纤维震颤，腱反射恢复，全身或四肢活动时，应酌情减量或间断给药。4)血液透析及血液灌流。,29,抗精神失常药,吩噻嗪类中毒 包括氯丙嗪、奋乃静、三氟拉嗪及氟哌啶醇等。(1)氯丙嗪(Chlorpromazine，冬眠灵，氯普马嗪，Wintermine)：1)毒理作用：本药为中枢性多巴胺受体阻滞剂，通过阻滞中脑边缘系统，抑制上行网状结构的感觉通路及下丘脑多巴胺受体，产生抗精神病效应。它对胆碱能M受体、肾上腺素能受体、组胺H1受体及5羟色胺受体均具阻滞作用，且可抑制突触部位交感神经介质的再摄取。急性过量可引起神经、心血管、抗胆碱毒性和椎体外系反应。,30,氯丙嗪中毒诊断要点,2)诊断要点：A病史：有精神病史或误服药物史。D神经系统症状：一般剂量可出现头昏、眩晕、软弱、淡漠、嗜睡等，过大剂量可出现意识障碍；若出现瞳孔缩小、抽搐、昏迷和反射消失，表明严重中毒。并可出现急性锥体外系反应，如静坐不能、动眼危象、肌肉震颤、痉挛性斜颈。C心血管系统症状：体位性低血压或持续性低血压。,31,氯丙嗪中毒诊断要点,D.阻塞性黄疸：大剂量氯丙嗪治疗的第24周出现。黄疸开始时先有畏寒发热、皮疹、肌肉关节酸痛、淋巴结肿大、厌食、恶心、呕吐、肝肿大和头痛，黄疸一般在停药后数周内消失。E.心电图：窦性心动过速，P-R及Q-T间期延长，QRS波增宽，T波倒置和切迹，U波明显增高。F.毒物检测：包括尿定性试验和血药浓度测定，治疗血药浓度为0.030.3mg/L，中毒血药浓度为0.71.0mgL。,32,3)救治要点,A.立即洗胃。因本药具有强烈的镇吐作用，故用催吐药疗效欠佳。B.平卧，尽量少搬动头部，以避免体位性低血压。C.昏睡、昏迷、无惊厥者可用哌甲酯(利他林)40100mg肌内注射也可2040mg加入葡萄糖溶液中静脉滴注，直至中毒者神志转清。D阵发性全身惊厥用地西泮(安定)1020mg静脉注射，异戊巴比妥0.10.2g加入25葡萄糖溶液40ml中缓慢静脉注射，以免引起呼吸抑制。E.震颤麻痹用多巴丝肼0.25g口服，3次d。急性肌紧张异常者可选用东莨菪碱0.3mg或苯海拉明50mg肌内注射。F.血液透析无效。,33,抗癫痫药,苯妥英钠(Phenytoin Sodium，Dilantin)1.毒理作用 中枢神经系统功能损害，因药物在小脑、脑干的浓度较高，最早出现小脑功能受损症状；静脉注射速度过快或剂量过大，可出现心血管系统的异常表现。,34,苯妥英钠中毒诊断要点,(1)病史：有癫痫发作或误服药史，有静脉注射本药史。(2)临床表现：1)轻者：头痛、呕吐、眩晕、复视、言语不清，各种皮疹。2)重者：嗜睡、幻觉、发热、黄疸、肝功能异常、全身剥脱性皮炎、全身淋巴结病、慢性淋巴瘤、齿龈增生。3)中毒剂量时可出现流涎、呕吐、体温升高、步态僵硬、眼球震颤、呼吸急促、瞳孔散大、血压下降、房室传导阻滞、室性自主节律、心脏停搏或心室颤动。(3)实验室检查：1)全血细胞减少，ALT、AST、血糖升高，尿酮体阳性。2)血药浓度测定(放射免疫法)：正常值为1020mgL，中毒 时20mgL，40mgL为严重中毒。,35,苯妥英钠,3救治要点(1)无特殊拮抗药物。(2)心动过缓及房室传导阻滞者应给予阿托品05mg静脉注射。继之12mg加入5葡萄糖溶液500ml中静脉滴注。(3)高血糖或酮症酸中毒者给予胰岛素治疗。(4)血液透析无效，血液灌流效果不肯定。血浆置换可加快清除，但并发症多。,36,阿片类镇痛药,吗啡(Morphine，Morphia，Morphina)1毒理作用 吗啡为麻醉镇痛药，是阿片所含的主要生物碱(含量为10）。本品是阿片受体纯激动剂，通过激动丘脑、脑室、大脑导水管周围灰质和边缘系统及脊髓胶质区和受体，产生镇痛、镇静、缩瞳、欣快和肠蠕动抑制作用，成瘾性很强。2，诊断要点(1)有过量摄入本品病史，滥用(注射)药者可见慢性皮肤损害，静脉变硬。多处陈旧和新鲜注射痕迹。(2)严重中毒：昏迷、呼吸抑制和针尖样瞳孔是吗啡中毒的“三联征”。(3)急性中毒：短暂的舒适感，头痛、头昏、恶心、呕吐、面色苍白、兴奋不安、便秘、尿潴留、瞳孔缩小、心率减慢、血压下降，肌张力先增加后弛缓，血糖增高。,37,吗啡,(4)实验室检查：1)动脉血气分析：低氧血症，呼吸性或混合性酸中毒。2)毒物检测：血、尿药物定性试验呈阳性结果。3)血药浓度测定：治疗浓度为0.010.07mgL，中毒浓度为0.11.0mg/L，致死浓度4.0mgL。3.救治要点(1)保持气道通畅，积极给氧，对呼吸抑制者及时给予气管插管，人工通气。(2)解毒剂：纳洛酮(Naloxone)是阿片受体拮抗剂，能逆转阿片类药物所致的昏迷呼吸抑制。首次剂量为0.40.8mg静脉注射、皮下注射或肌内注射，可510min重复使用直至呼吸恢复或总量达l0mg。本品相对安全，静脉注射纳洛酮后可即刻诱发呕吐，应注意保护气道通畅，对高血压和心律失常者慎用。纳洛芬（丙烯吗啡）510mg/次，静注或肌注，总量不超过40mg。,38,阿托品和颠茄类中毒,阿托品(Atropine)是从茄类植物颠茄、曼陀罗或莨菪等中提取的生物碱。成人中毒剂量为5l0mg，致死量为80130mg。1，毒理作用(1)能阻断M胆碱受体，拮抗乙酰胆碱及其类似药的M样作用(毒蕈碱样作用）。(2)急性过量的临床表现有口渴、咽喉干燥、球结膜充血、瞳孔扩大、皮肤干红、心率快、体温升高可达40、排尿困难、幻觉、复视、谵妄、定向障碍、不随意运动、烦躁和惊厥，最后出现昏迷和呼吸麻痹。2诊断要点(1)有明确服用阿托品史或误服洋金花籽。(2)有急性中毒的典型表现。,39,3救治要点,(1)误服者常规洗胃，禁用硫酸镁导泻。(2)解毒药：1)毛果芸香碱(匹罗卡品，Pilocarpine)，510mg皮下注射，隔15min给药1次，至瞳孔开始缩小、口干消失为止。2)毒扁豆碱(Physostigmine)，小儿用量为0.020.06 mgkg，成人首次剂量为0.52mg，缓慢静脉注射，隔10min给药1次，30min内不超过4mg。本品对外周及中枢经作用均有效，至严重中毒症状解除后，适当减少剂量，改成皮下注射，直到症状完全消失为止。3)新斯的明(Neostigmine)，0.51.0mg肌内注射，每46 h给药1次，直到症状消失。仅对阿托品中毒的外周症状有效。(3)加快中毒药物排泄：持续快速输液，加快排泄；也可用甘露醇脱水利尿。(4)呼吸抑制者给予呼吸支持，使用人工呼吸机。,40,醇类,乙醇(Alcohol，酒精)1.毒理作用 乙醇是一种中枢神经抑制剂，先兴奋后抑制，大剂量可使呼吸中枢麻痹心脏抑制。2诊断要点(1)有接触大量乙醇蒸气或酗酒史。(2)临床表现：呼气有强烈酒味，按中毒症状出现的迟早，可分为以下3期。1)兴奋期：眼部充血，颜面潮红或苍白，眩晕、欣快、言语增多，有时粗鲁无理，滔滔不绝静寂入睡等。2)共济失调期：动作笨拙、步态蹒跚、语无伦次、含糊不清。3)昏睡期：沉睡、呼吸缓慢而有鼾声、颜面苍白、皮肤湿冷、口唇微紫、心跳加快、血压下降、瞳孔散大，严重时大小便失禁、抽搐、昏迷，最后导致呼吸衰竭。小儿饮入中毒量的乙醇后，很快沉睡，不省人事，一般无兴奋阶段。,41,3.救治要点,(1)一般酒醉者，应卧床休息，适当保暖，可饮浓茶或咖啡。(2)酗酒者先催吐，用温水或1碳酸氢钠溶液洗胃，也可用0.5活性炭混悬液。(3)纳洛酮有解除内啡肽对中枢的抑制作用，以促苏醒，并有抗休克助呼吸作用。常用量为0.40.8mg，兴奋期只需肌内注射，也可静脉注射；共济失调及昏睡期静脉注射0.41.2mg，必要时1.0min重复0.40.8mg，至症状改善和意识清醒。(4)10葡萄糖500mi加正规胰岛素20u、10氯化钾15ml、维生素B6 0.2g静脉滴注，辅以维生素B1 100mg肌内注射，以加速乙醇在体内的氧化。(5)必要时进行血液透析。,42,甲醇中毒,中毒机制：临床表现诊断治疗1、去除病因；2、纠正酸中毒3、解毒治疗4、对症支持,43,农 药,有机磷氨基甲酸酯拟除虫菊酯杀鼠剂 毒鼠强 氟乙酰氨,44,(一)有机磷农药中毒,有机磷农药(organophosphorus pesticide)大多数为磷脂类或硫代磷脂类化合物。按其毒性大小可分为以下3类。(1)高毒类：内吸磷(1059)、对硫磷(1605)、甲拌磷(3911)、甲胺磷等。(2)中等毒类：敌敌畏(DDVP)、稻瘟净、乐果、敌百虫等。(3)低毒类：马拉硫磷(4049)、杀螟硫磷(杀螟松)等。1。毒理作用(1)有机磷迅速与胆碱脂酶结合成为磷酰化胆碱脂酶，从而使胆碱脂酶失去活性，失去催化水解乙酰胆碱的功能，造成体内乙酰胆碱蓄积，引起胆碱能神经传导功能障碍，而出现一系列中毒症状。,45,急性有机磷农药中毒主要症状,(1)毒蕈碱样表现：瞳孔明显缩小、食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、多汗、流涎、视力模糊、呼吸道分泌物增多、支气管痉挛、呼吸困难，严重者出现肺水肿等。(2)烟碱样表现：胸部和全身紧束感，动作不灵活，发音含糊，肌束颤动，发展为全身抽搐，最后因呼吸肌麻痹而死亡。(3)中枢神经系统表现：头昏、头痛、无力、嗜睡、多梦、恐惧、焦虑、言语不清、运动失调，甚者昏迷、抽搐、心力衰竭、血压下降，中枢性呼吸麻痹而死亡。,46,急性有机磷农药中毒,2。诊断要点(1)有机磷农药接触史：生产性中毒接触史较明确；非生产性中毒接触史、有的隐瞒服农药史，有的为误服，有的间接接触或摄入，或因内衣喷洒有机磷农药灭虱而中毒等。(2)特征性的中毒表现：包括毒蕈碱样、烟碱样及中枢神经系统症状和体征、误食者口腔有蒜臭味。,47,急性有机磷农药中毒,1.救治要点（1）现场急救：1)应立即使患者脱离中毒现场，脱去污染毒物的衣服，用大量的清水或肥皂水彻底清洗污染部位。2)催吐和洗胃：催吐宜用吐根糖浆。洗胃原则为尽早、充分、彻底。洗胃液用清水、2碳酸氢钠液(敌百虫中毒忌用)或0.02高锰酸钾溶液(对硫磷等硫代磷脂类中毒忌用）即使中毒已812h亦应洗胃，除去胃内残留的毒物。洗胃毕，可经胃管注入50硫酸钠或硫酸镁3070ml导泻。,48,(2)应用解毒剂,抗胆碱药 阿托品抗胆碱药与乙酰胆碱争夺胆碱受体，阻断乙酰胆碱作用，对毒蕈碱样和中枢系统表现有效。使用方法：早期、足量、重复，达到阿托品化。剂量：轻度12mg,12h 1次 中度25mg,2030min 1次 重度510mg,1030min 1次阿托品化后维持、减量。阿托品化：瞳孔扩大、颜面发红、皮肤干燥、口干、心率增快及肺部罗音消失，意识状态好转。阿托品中毒：瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷、尿潴留。可有体温升高、心动过速。,49,应用解毒剂,D使用阿托品的注意事项：a阿托品对烟碱样作用无效，故不能制止肌纤维颤动或抽搐，且对呼吸肌麻痹也无效，因此轻度中毒者可单用阿托品。b判断“阿托品化”必须全面分析，如老年人，心率常增快到120次min以上，误为阿托品化，颜面不潮红，又误为阿托品用量不足。c，切忌阿托品类药物用量过大，造成阿托品中毒(出现谵妄、躁动、幻觉、瞳孔散大、全身潮红、高热、心率加快，甚至昏迷)时应立即停用阿托品，给予毛果芸香碱解毒。d.过早停用或急于减量，可发生中毒“反跳”现象。,50,应用解毒剂,2)胆碱脂酶复能剂：必须遵循早期、足量及反复给药的原则。肟类化合物为胆碱脂酶复能剂，能使被抑制的胆碱脂酶恢复活性，对肌纤维颤动及抽搐亦有效。A解磷定：轻度中毒者0.4g肌内注射，必要时重复用药；中度中毒者0.40.8g静脉注射，以后每2h静脉注射0.40.8g，或静脉滴注0.4gh，共用6h，症状缓解后减量或停药。重度中毒者首剂081.2g静脉注射，30min后如效果不显，可重复原剂量1次、以后静脉滴注0.4gh，病情好转(至少1h)后，延长用药时间，逐渐停药。解磷定含有碘，故可出现碘过敏反应；大剂量静脉注射可直接抑制胆碱脂酶的活性和呼吸中枢，使呼吸停止。B氯磷定：使用剂量及方法同解磷定。,51,应用解毒剂,C使用胆碱脂酶复能剂的注意事项：a、切勿2种或3种复能剂同时应用，以免增加毒性，与阿托品合用可取得协同效果。b、复能剂对内吸磷、对硫磷等急性中毒效果良好，对敌百虫、敌敌畏疗效次之；对乐果、马拉硫磷效果较差；对谷硫磷等效果不明显。c中毒已超过3d或慢性中毒者体内的乙酰胆碱脂酶已老化，复能剂难以使其复活。d复能剂用量过大、注射过快或未经稀释直接注射均可引起中毒。3)复方解毒剂：解磷注射剂由阿托品、贝那替秦和氯磷定组成。优点是用药方便、疗效高。轻度中毒者l21支，肌内注射；中度中毒者l2支，同时加用氯磷定0.250.5g，肌内注射；重度中毒者23支，加用氯磷定0.51g，肌内注射；中、重度中毒者一般重复给药l3次，每次12支不等。,52,(3)对症处理：,1)维持呼吸和循环功能，保持呼吸道通畅，并积极防治呼吸衰竭。2)及时处理肺水肿、脑水肿和休克，纠正水和电解质失衡。3)病情严重者可给予氢化可的松200300mg，或地塞米松1020mg，静脉滴注。,53,拟除虫菊酯类农药中毒,拟除虫菊酯(pyrethroid)模拟天然除虫菊酯化学结构而人工合成的化合物，其分子由菊酸和醇两部分组成。常用有的溴氰菊酯(敌杀死)、氰戍菊酯(速灭杀丁)、氯氰菊酯和氯菊酯等。多数难溶于水或不溶于水，易溶于有机溶剂，遇碱易分解。本品主要通过消化道和呼吸道吸收。1毒理作用 它对机体的作用部位主要在中枢神经系统的椎体外系、小脑、脊髓和周围神经。其中毒机制是选择性地减慢神经膜钠离子通道闸门的关闭，使钠离子通道保持开放，去极化期延长，周围神经出现重复的动作电位，造成感觉神经不断传人向心性冲动，运动神经兴奋使肌肉持续收缩。,54,拟除虫菊酯类农药中毒,2诊断要点(1)有拟除虫菊酯误服史或农药接触史。(2)神经系统症状，如头昏、乏力、精神萎靡，四肢麻木或震颤，或阵发性抽搐或惊厥。神志恍惚、呼吸困难、惊厥性扭曲、舞蹈样表现、昏迷等。(3)接触本晶后，有流泪、流涕和咳嗽，暴露部位的皮肤出现粟粒样红色丘疹，严重的有大疱。(4)心肌损害、心律失常。,55,拟除虫菊酯类农药中毒,3救治要点(1)本病无特效解毒剂，主要对症处理。可适量应用肾上腺糖皮质激素，运动性症状、抽搐着应用地西泮1020mg肌注。脑水肿者脱水治疗。(2)对因混有拟除虫菊酯及有机磷农药而发生急性中毒者，如辨明已有急性有机磷农药中毒的征象，应先按急性有机磷农药中毒处理，而后给予对症治疗。,56,灭鼠剂中毒,敌鼠钠盐中毒敌鼠(diphacinone，野鼠净，鼠克命Didandin)是一种茚满二酮类的高效低毒抗凝血杀鼠剂。国内用其钠盐，叫敌鼠钠盐。(1)毒理作用：敌鼠在肝中可与维生素K结合的酶先结合，使酶失去活性，从而干扰肝脏对维生素K的利用，抑制凝血因子、X的合成，造成凝血功能障碍。且可直接损伤毛细血管，使之通透性和脆性增加。,57,敌鼠钠盐中毒,(2)诊断要点：1)有误食本品史。2)一般症状：恶心、呕吐、食欲减退、精神不振、关节肿痛。3)出血现象：牙龈出血、鼻出血、咯血、血尿、便血、皮肤紫癜，重者可内脏出血和休克。(3)救治要点：维生素K，治疗有效，每次1020mg，每隔8h静脉注射，连续5d。较重者维生素K1 50mg、维生素C34gd、氢化可的松100300mg静脉滴注。严重的患者连续数日输新鲜血或血浆。,58,毒鼠强中毒(424、三步倒),毒理作用：抑制-氨基丁酸（GABA）受体，导致强烈的惊厥，呼吸衰竭。致死量0.10.2mg/kg。临床表现：诊断：治疗：去除病因 抗惊厥 血液灌流 对症,59,窒息性毒物中毒,一氧化碳中毒(carbon monocide poisoning)俗称煤气中毒。一氧化碳(CO）属于化学性窒息性气体，在含碳物质燃烧不完全时产生。(1)毒理作用：一氧化碳吸入体内，与血液中血红蛋白(Hb)结合，形成稳定的碳氧血红蛋白(HbCO)。CO与Hb的亲和力比O2与Hb的亲和力大200300倍，HbCO不能携带氧，且不易解离，比HbO2解离慢3 000倍，故严重阻碍了氧的释放和传递。此外，CO 还可与肌球蛋白和细胞色素P450结合，也影响氧的利用。,60,一氧化碳中毒,(2)诊断要点：1)病史：患者有明显的一氧化碳接触史。工业性一氧化碳中毒常见于意外事故，多为集体中毒；非职业性中毒，如冬季家庭用煤炉或火炉因排烟不良，煤气淋浴器失灵，：易发生一氧化碳中毒。2)临床表现：缺氧所引起的中枢神经系统、呼吸系统、循环系统等中毒症状。3)实验室检查:A碳氧血红蛋白(HbCO)定性试验：取患者血液数滴，用等量的蒸馏水稀释后，加入10氢氧化钠12滴，若血中有HbCO，则仍保持原来的淡红色不变，正常血液呈棕红色。B动脉血气分析：血pH值降低或正常，血氧分压降低，二氧化碳分压常有代偿性下降，血氧饱和度正常或偏低。,61,一氧化碳中毒,A轻度中毒(HbC0约为1020)：头痛、头晕、耳呜、眼花、恶心、呕吐、心悸、眼球转动不灵、视力下降、四肢无力、有短暂的晕厥。离开中毒环境，及时吸入新鲜空气后，症状可很快消失。B，中度中毒(HbCO约为3040)：出现面色潮红，口唇、指甲皮肤呈樱桃红色，脉搏增快、多汗、震颤、虚脱、烦躁，可进入昏迷。C重度中毒(HbC0约为50以上)：多因短时间内吸入高浓度的一氧化碳所致、除上述症状加重外，还出现昏迷、惊厥、呼吸困难、皮肤粘膜苍白或发绀，并发呼吸麻痹、肺水肿、脑水肿、心肌损害。D神经系统并发症：痴呆木僵型精神病、震颤麻痹综合征、椎体束损害、单瘫、偏瘫、截瘫、发音含糊、吞咽困难、失语、偏盲、皮质性失明、惊厥、再度昏迷、周围神经炎。,62,(3)救治要点：,1)轻度中毒：脱离中毒现场，移至新鲜空气处，松开患者衣领，保持呼吸道通畅。并注意保暖。2)重度中毒：A氧气吸入，面罩给氧氧流量大；若呼吸抑制应立即作人工呼吸或气管插管，加压给氧，注射呼吸兴奋剂。有条件者应放入高压氧舱治疗，以加速HbCO的解离。B.对症处理，包括解除脑水肿，改善脑循环、营养神经、止痉解热，预防肺部继发感染，纠正酸中毒或水、电解质失衡，治疗神经系统并发症。,63,砷中毒,广泛存在：地方性，工农业（As2O3）经消化道、呼吸道、皮肤吸收与巯基酶结合，产生抑制作用；直接毒作用；砷化氢导致溶血 临床特点1.急性腐蚀性胃肠炎，电解质紊乱，心肌损害，血压下降，急性肾功能不全，脑水肿，中毒性肝病，血液系统损害，皮肤损害，周围神经病。2.砷化氢：头痛、乏力、腹痛、腰困，血红蛋白尿、黄疸，急性肾功能不全。3.尿砷升高,64,砷中毒,处理原则：1.去除污染：2.络合剂治疗二巯基丙磺酸钠:0.25g肌注，或二巯丁二钠0.5g稀释后静注，23次/日，2天后改为1次/日，至尿砷正常（不大于10日）。二巯基丁二酸胶囊0.5g口服，3次/日。3.对症支持治疗,65,家用化学品中毒,最常见的为家用杀虫剂中毒。包括杀灭驱除蚊、蝇、蟑螂、跳蚤、蛾等的杀虫剂和驱避剂。剂型主要是喷雾剂，如必扑、雷达、灭害灵等。主要成分是丙烯菊酯和二氯苯醚菊酯。属拟除虫菊酯类化合物，该类化合物毒性较之以前的六六六、DDT等杀虫剂要低得多。诊断要点及救治要点见拟除虫菊酯类杀虫剂中毒。,66,食物中毒,(一)细菌性食物中毒沙门菌食物中毒 沙门菌属(salmonella)食物中毒主要有鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、汤卜逊沙门菌、肠类沙门菌、纽波特沙门菌等。(1)毒理作用：该菌不产生外毒素，主要是食入活菌而引起的食物中毒；食入活菌数量越多，发生中毒的机会就越大。由于各种血清型沙门菌致病力不同，出现食物中毒所需菌量亦不相同。,67,沙门氏菌食物中毒,(2)诊断要点：1)有进食可疑食品史或流行病学调查材料。2)临床表现：A潜伏期：一般为412h，短至2h，长达3d。B临床分类：急性胃肠炎型、类伤寒型、类感冒型、败血症型。3)实验室检查：A细菌学检查，从可疑食物病人粪便或呕吐物中分离出同一血清型沙门菌。B.白细胞正常范围或稍低或升高。C.病人患病早期和恢复期血清分别进行血清凝集试验，如效价增高在4倍以上、则有诊断意义。,68,沙门氏菌食物中毒,(3)救治要点：1)抗生素治疗：一般病例无需使用抗生素，严重病人可用氯霉素、氨苄西林(氨苄青霉素)、头孢唑啉、头孢噻吩等。2)补充水和纠正电解质紊乱：血压下降者，快速补液，可选用升压药。3)纠正代谢性酸中毒，应补充碱性药物。4)对症治疗：包括卧床休息，早期禁食或清淡流质；腹痛、呕吐严重者，可给予颠茄合剂口服，或阿托品0.5mg肌内注射，或甲氧氯普胺(胃复安)20mg肌内注射，腹部置热水袋。针刺中脘、足三里、关元、内关、合谷等穴。,69,嗜盐菌食物中毒,嗜盐菌食物中毒 由副溶血性弧菌(V parahaemolyticus)引起，它在有盐的情况下生长，对酸敏感不耐热，对低温抵抗力最弱。(1)流行病学：1)季节性：一般在69月份发病，其原因与海产品上市有关。2)引起中毒的食品：主要是海产品，以墨鱼、带鱼、黄花鱼、螃蟹、虾、贝、海蜇等为多，其次如咸菜、熟肉类等。3)中毒的原因：食物烹调时没有烧熟煮透，本菌未完全杀灭；食品烹调后重新受污染，带菌者的手污染食品；吃醉螃蟹、海蜇等海产品；凉拌菜操作处理中受到污染，也可由蝇类带菌污染食品。,70,嗜盐菌食物中毒,(2)诊断要点：1)病史：夏秋季节，有进食海产品、咸菜或被海产品污染的熟食史。2)临床表现：潜伏期820h，起病急、进展快。腹绞痛、呕吐、腹泻频繁，开始为水样便，以后带粘液、脓血或呈血水样便。3)细菌学检查：因中毒患者排菌时间短，多数病人第2天转为阴性，故不易在呕吐物中检出。(3)救治要点：氯霉素静脉滴注或口服，对本菌有效。,71,植物性食物中毒,亚硝酸盐中毒(nitrite poisoning)饮亚硝酸盐含量高的井水，大量摄用含有硝酸盐或亚硝酸盐的食品，如新鲜腌制的蔬菜，变质的韭菜、卷心菜、甜菜、荠菜等可引起中毒。(1)毒理作用：大量饮用和进食后，肠道细菌可将硝酸盐还原为亚硝酸盐。加之肠道功能紊乱、胃酸减少等原因，使肠内硝酸盐还原菌大量繁殖，能使大量硝酸盐还原为亚硝酸盐：亚硝酸盐是一种氧化剂，能将血红蛋白的二价铁氧化为三价铁的高铁血红蛋白而失去携氧能力，同时还阻止正常氧合血红蛋白释放氧，因而造成各种组织缺氧，尤以中枢神经系统对缺氧最敏感。,72,亚硝酸盐中毒,(2)诊断要点：1)有摄入大量上述蔬菜和饮用含亚硝酸盐的井水史，或误服亚硝酸盐制剂如亚硝酸钠史。2)临床表现：A潜伏期l3h，长者可达20h。B，组织缺氧的症状，初有头昏、头痛、倦怠、耳廓、口唇轻度发绀（化学性发绀），症状可迅速加重，有明显发绀、恶心、呕吐、胸闷、气急、心律失常、嗜睡或烦躁不安；严重者可出现昏迷、休克、呼吸衰竭，肺水肿等威胁生命。3)实验室检查：高铁血红蛋白定性试验。方法为取血5ml，血呈蓝紫色，经离心沉淀、血浆若为黄色，说明蓝紫色是因血细胞本身异常所致。然后再摇混，在空气中振摇15min，若为高铁血红蛋白则均不变色，正常者由于血红蛋白与氧结合而变为猩红色。,73,亚硝酸盐中毒,(3)救治要点：特效解毒剂。亚甲蓝(美蓝)能使高铁血红蛋白还原成低铁血红蛋白，恢复血红蛋白的正常输氧功能。出现发绀的患者，可用亚甲蓝12mg/kg缓慢静脉注射，若注入2h后仍未好转，可用等量或半量重复1次。甲苯胺蓝具有使高铁血红蛋白还原的作用，比亚甲蓝发挥作用快37，且毒性又较小。一般用4甲苯胺蓝溶液，10ml/kg缓慢静脉注射，每34h 1次。50葡萄糖溶液60100ml，加维生素C0.51g静脉注射，亦有促使高铁血红蛋白还原成血红蛋白的作用，与亚甲蓝混合注射，效果更好。,74,毒蕈中毒,毒蕈中毒(venomous mushroom poisoning)常在采集野生鲜蕈时缺乏识别经验而误服毒蕈所致。中国有毒蕈80余种，其中毒性尤烈者有9种。(1)毒理作用：毒蕈所含有毒成分为毒蕈碱、溶血素、毒肽和毒伞呔、毒蝇碱、蟾蜍素等，引起的中毒症状视其所含毒素的不同而有所差异。,75,(2)毒蕈中毒诊断要点,1)病史：有误服野生毒蕈史。2)中毒表现：潜伏期10min6h。A胃肠炎型：有恶心、呕吐、腹痛、腹泻，水样便，有时带血。重者可引起肌肉痉挛，失水、低血压、休克、昏迷与肾功能衰竭。B.神经型：有流泪、流涎、多汗、血管扩张、心率缓慢、血压下降、瞳孔缩小、呼吸急促、肠鸣音亢进、支气管痉挛、呼吸道阻塞导致窒息。C.精神异常型：有幻听、幻视、精神错乱、谵妄、抽搐、惊厥、昏迷等。D溶血型：能引起溶血性贫血、黄疸、血红蛋白尿、肝脾肿大、肾功能损害、尿毒症等，也可引起继发性血小板减少，致使皮肤紫瘢、呕血或便血等。E.肝坏死型：此型病情凶险而复杂，除中毒性肝炎外，并对肾、心、脑均有毒性作用。,76,(3)救治要点：,1)应用阿托品，其指征为毒蕈碱中毒症状；中毒性心肌炎引起的房室传导阻滞；中毒性脑病引起的呼吸中枢衰竭。可根据病情给予0.51mg阿托品皮下注射，每0.56h 1次，必要时可加大剂量或改用静脉注射。2)二巯基丁二酸钠治疗肝坏死型有一定疗效。使巯基与瓢蕈毒结合而减轻毒性反应首剂12g，稀释后缓慢静脉注射，以后半量，每6h 1次，共57d为1疗程，3)肾上腺皮质激素适用于有溶血现象、中毒性脑病及中毒性心肌炎者，4)血液净化,77,理化因素,一、高温 中暑二、低温 冻伤三、低气压 高原病、航空病四、高气压 减压病五、噪声 噪声聋六、振动 手臂振动病 晕动病七、电离辐射 放射病、再障八、非电离辐射 电光性眼炎,78,其他（意外事故）,电击淹溺自缢,79,谢谢！13546395884,