《急性肾衰讲义》PPT课件.ppt

急 性 肾 衰 竭,各种病因,肾功能在短时间（数小时、日、周）内急剧下降,临床综合征,突然少尿或无尿,进行性氮质血症,水电解质酸碱平衡紊乱,病因学及分类,广义 肾前性 肾性 肾后性急性肾衰竭 狭义 急性肾小管坏死（ATN)多数学者认为，血Cr和BUN的进行性升高是诊断急性肾衰竭的可靠依据 血Cr进行性升高超过44.2mol/L/d 肌酐清除率（CCr）降至低于50ml/min 在原有慢性肾功能不全的患者，CCr较原水平下降15%,急性肾衰竭的常见病因,急 性 肾 小 管 坏 死（Acute Tubular Necrosis ATN）,发病率：最常见类型，占ARF 50-70%，占肾实质性急肾衰病因的60-90%。病 因 主要有二大类型：肾中毒、肾缺血肾中毒包括内源性和外源性肾毒性物质 高危因素：年龄，特别是小儿和老年人；血容量不足；原有慢性肾脏病；同时使用利尿剂；高凝状态，如肾病综合征、糖尿病或多发性骨髓瘤状态；短期内过大剂量、疗程过长、重复应用肾毒性物质。,外源性肾毒物 肾毒性物质 抗菌药物（占70%）为ATN 最常见病因：氨基甙类占首位（70%）；多肽类；粘菌素、万古霉素、头孢类（、代）；两性霉素B；磺胺类。造影剂（220%）：由于含碘造影剂的高渗透作用,低血容量和使用利尿剂可加重肾损害,一般发生在检查后的数小时至数天。免疫抑制剂：如环孢霉素类，D-青霉胺等。利尿剂：含汞利尿剂，大剂量甘露醇等到。抗肿瘤化疗药物；顺铂、氨甲喋呤、丝裂霉素等。有机毒物：有机磷农药、杀虫剂、灭鼠药、甲醇、甲苯等。其它：麻醉剂、右旋糖酐、甘油注射液、抗病毒药（IFN-、Acyclovir、Foscarnet 也可发生可逆性肾损害）、海洛因、非甾体消炎药。2.生物毒素：蛇、蜂、蝎、黑蜘蛛毒、鱼胆中毒、毒蕈。3.重金属：金、银、铜、汞、砷、铅等。4.微生物：毒草素及其代谢产物，严重细菌感染，金葡菌败血症，G-杆菌败血，真菌感染，军团菌感染，流行性出血热等。,内源性肾毒物1.色素毒：体内血红蛋白异常增多；见于急性血管内溶血、异型输血、免疫性疾病的溶血、中毒、疟疾、蚕豆病、黑尿热等。骨骼肌断裂溶解、外伤持久昏迷致肌红蛋白尿；剧烈运动、缺血、肌炎、低钾“非创伤性横纹肌溶解症”。主要是由于管型堵塞肾小管以及对小管的直接毒性作用。电击伤：主要是肾血管收缩、肾缺血、管型堵塞以及小管直接毒性作用。.其它：多发性骨髓瘤的高钙血症、轻链蛋白肾毒性、高尿酸血症。,肾缺血在肾前性缺血基础上发生更持久更严重损害。有效血容量减少，心输出量减少或由于休克，细胞外液量减少，严重感染，急性胃肠道感染、休克性肺炎、严重急性胰腺炎、败血症、流行性出血热、钩体病等肾前性因素均可作为始动因素引起ATN。,肾脏血流动力学的改变 肾小管功能的改变 1肾小管阻塞 2肾小管内液回漏 缺血性肾损伤的细胞损伤机制 1ATP的生成减少 2细胞肿胀 3细胞内钙离子浓度的增高 4.磷脂酶的激活 5自由基的损伤作用 肾小管细胞损伤的修复和再生,ATN的发病机制,临床表现,起病急剧，全身症状明显，病因不一，表现有差异。临床上分为三型：少尿型、非少尿型和高代谢型。少尿型:分为少尿或无尿期、多尿期、恢复期。占70%，病理改变多为肾缺血。非少尿型：由肾毒物引起者，临床病程较短，病情也较轻。高代谢型：血肌酐超过177.8 mol/L/d，尿素氮超过10.1mmol/L/d。多见于大面烧伤、外伤、大手术后、严重感染和败血症等。临床上主要表现为中毒性神经系统症状，常伴有感染、败血症和多器官功能障碍。血肌酐和尿素氮每天升高23倍，伴血钾进行性升高，二氧化碳明显降低，是引起死亡主要原因。,少尿与非少尿型ARF的不同特点,少尿型 非少尿型 常见病因 缺血 中毒、肾小球病尿量 400ml/d肾功能减退 严重 稍轻临床症状 严重 稍轻合并症 发生率高 发生率较低需透析治疗 多 少死亡率 50 30,少尿或无尿期,尿量减少：少于400ml/24h，100ml/d称无尿。少尿时间：12周，短至数小时，最长达数月超过4周者要考虑肾皮质坏死或有其它加重因素。少尿期越长，预后越差。进行性氮质血症：尿毒症各系统表现每天血Cr升高44.2-88.4 mol/L，BUN升高3.6-7.1 mmol/L；每天血Cr超过177.8 mol/L，BUN超过10.1mmol/L/d为高代谢型。系统症状:包括消化道、心血管、神经系统、血液系统、骨骼和内分泌系统等，其中以消化系统症状最为常见和最早出现。,消化系统症状:厌食、恶心、呕吐、消化道出血；肝功能衰竭心血管系统表现：高血压；心力衰竭；心律失常；心包炎。神经系统：性格和神志改变出血倾向：消化道出血，以至弥漫性血管内凝血等。感染：约50%，最常见的部位是呼吸系统、泌尿系统、血液、胆道和皮肤，甚至于至发生革兰阴性杆菌败血症。感染是少尿期的重要死亡原因。内分泌及代谢异常：甲旁腺素及降钙素水平升高，与低钙血症和肾功能损害有关。甲状腺素、性激素水平降低，抗利尿激素、肾素血管紧张素、生长激素和胃泌素水平增高，上述改变在肾功能恢复后均恢复正常。糖代谢：糖耐量降低，胰岛素抵抗现象，血浆胰岛素、胰高血糖素水平升高。,水-电解质和酸硷平衡失调水中毒：水控制不良，主要是补液过多，出现稀释性低钠血症。临床表现为水肿，体重增加，高血压，急性左心衰竭、肺水肿和脑水肿；严重者出现头痛、抽搐、昏迷和眼底水肿。高钾血症：早期症状隐匿，无特征性表现；后期乏力、鼓肠、心率减慢、室颤、严重高钾血症可引起心跳骤停。但临床上血钾与表现可不一致。高血钾是发病一周内最常见死亡原因。早期透析可预防。代谢性酸中毒：乏力、嗜睡、呼吸深大、快、心律失常。严重者可出现抽搐、昏迷、呼吸麻痹、和心搏骤停。低钙、高磷血症：常于少尿天后发生，低钙血症可抽搐，但高磷血症常症状不明显。,多尿期,尿量可多于400ml/d，以后逐日成倍增多，一周后多达3000ml/d以上肾功能恢复的标志。多尿早期仍可高血钾，血肌酐、尿素氮仍可上升；晚期可出现低血钠和 低血钾。易并发感染，心血管并发症，上消化道出血仍可发生，并未脱离危险，死亡率可高达20%。多尿期一般维持13周。,恢复期,尿量：逐渐恢复正常肾功能：尿素氮和血肌酐恢复至正常肾小球滤过功能多于312个月内恢复肾小管功能恢复较慢，部分持续1年以上，尿比重低，渗透压低。少数严重病例永久性肾损害（慢肾衰）,急性肾小管坏死的实验室检查,血液检查：可有轻-中度贫血尿液检查：对ATN诊断很有意义。尿量、尿比重（多在）、尿渗透压（低于 350mOsm/Kg，尿渗透压/血渗透压 1）、尿常规分析（少量尿蛋白（+），以及少许红、白细胞，和上皮细胞、管型）、尿指标测定。肾功能测定：血尿素升高，血肌酐明显增高。血生化测定：高血钾症、低血钠、代谢性酸中毒心电图：在高血钾和低血钾时，T波有相应改变。核素肾图：可见分泌段和排泄段降低，呈低水平线段。肾影像学检查：包括超、腹部平片、CT、放射性核素扫描、血管造影术等。肾活检指征 病因未明；排除急性肾小球病变、急性间质肾炎和血管炎综合征；了解疾病预后。但如病情危重，有出血倾向和溶血性尿毒症者不宜作。,急性肾衰竭诊断和鉴别诊断思路,是急性肾衰还是慢性肾衰？,短期内出现少尿/无尿BUN/Scr增高,慢性肾脏疾病或系统疾病史贫血夜尿增多血钙降低/血磷增高甲状旁腺素升高双肾体积缩小/肾皮质变薄,ARF,CRF,无,有,是哪一类ARF？,ARF,双侧尿路结石或前列腺肥大盆腔脏器肿瘤或手术历史突发完全无尿或间歇性无尿B超或影像学证实,有,肾后性ARF,具有导致肾缺血的明确病因体位性低血压或尿量减少尿诊断指数符合肾前性变化BUN/Scr增高不成比例补液或利尿试验后尿量增加,无,有,肾前性ARF,肾实质性ARF,无,是哪一种肾实质性ARF？,急性肾衰竭的治疗,急性肾功能衰竭非透析治疗急性肾功能衰竭的透析治疗,严格控制水钠的摄入 饮食和营养 代谢性酸中毒的治疗 高钾血症的治疗 并发感染的预防和治疗,少 尿 期 的 保 守 治 疗,严格控制水钠的摄入,以“量入为出”为原则 每日入液量(ml)=显性失水600ml,体温每增加1则增加补液量100ml。监测指标：体重：一般要求体重每天下降 0.20.3/d，若体重不减甚或增加，提示水钠潴留；如果体重下降超过0.5/d，表明补液量不足；必须控制补液量。血钠：要求在正常范围。血钠低于130 mmol/L，表明入液量过多；血钠超过145 mmol/L，提示入液量不够，必须适当增加液体量。血压：维持正常水平，如血压升高应注意体液过多。,饮食和营养,低盐、优质蛋白、高热量和高维生素饮食。口服从胃肠道补充，必要时鼻饲、胃肠道外营养疗法。总热量 126188KJ（3045Kcal）/d葡萄糖约为 100g；蛋白质 0.6 g/Kg.d，高代谢型 1.01.2 g/Kg.d；营养疗法的目的是：减轻负氮平衡，维持机体正常结构组成；恢复血浆和组织的生化和水-电解质酸硷平衡，降低尿毒症毒素；提高机体的生理功能和免疫力。,代谢性酸中毒的治疗,血浆二氧化碳结合力和HCO3轻度降低（15mmol/L），可不处理。血浆二氧化碳结合力和HCO3在15-8 mmol/L，应予静脉补充碳酸氢钠或乳酸钠。对高分解代谢型或顽固性代谢性酸中毒患者，除补碱外应立即进行透析治疗。酸中毒纠正后，血中游离钙浓度降低，容易引起手足搐搦，可予10%葡萄酸钙1020 ml静脉注射。,高钾血症,严格限制含钾食物和药物（中药、抗血管紧张素药物、青霉素钾盐、库血）的摄入；积极控制感染、清除病灶和血肿、坏死组织；当血钾超过6.5 mmol/L须进行紧急处理：静脉注射高渗葡萄糖：50%葡萄糖50ml+胰岛素10U静脉注射，促进糖元合成使钾离子向细胞内转移；静脉补碱：NaHCO3 100200ml静脉滴注；静脉注射葡萄糖酸钙：10%葡萄糖酸钙1020ml+葡萄糖稀释后静脉缓慢注射，可对抗高钾的心肌毒性作用 严重高钾应透析疗法：尤其是少尿或无尿患者，高分解代谢的急性肾衰竭患者。,心力衰竭的治疗,处理原则大致同内科保守治疗方法：治疗上以扩张血管，减轻前负荷为主，可选用硝酸甘油、硝普钠等药物。早期透析疗法：超滤清除大量体液，有条件时提倡预防性透析，减少并发症。肾脏对利尿剂的反应很差。洋地黄制剂：效果不佳（心脏泵功能损害不严重），易中毒，应用时必须调整剂量。,消化道出血的治疗,急性肾衰竭时，常因血小板数量减少或功能障碍、毛细血管脆性增加及凝血酶原生成障碍等原因，而致明显的出血倾向，严重时可致消化道大出血，引起死亡。处理原则：一般消化道大出血的治疗相似，包括胃粘膜保护剂、质子泵抑制剂、生长抑素等严重出血者必需输血透析对尿毒症出血有效，但必需调整抗凝方案，某些通过肾脏排泄的制酸药（如西米替丁、雷尼替丁等），长期应用时需减量。,感染的防治,少尿期各系统均可合并感染，死亡率很高。细菌培养结果和药物敏感试验合理选用对肾脏无毒性或毒性小的抗菌药物根据肾功能调整剂量，有条件时应监测血药浓度某些药物可被透析清除，透后应及时补充，以维持有效血药浓度。重症感染者应予免疫支持疗法，以降低感染的死亡率。,ARF的透析治疗多主张早期透析 透析的指征、时机和频度 总的趋势是早期、多次透析 保持血尿素氮不持续进行性升高,急性肾功能衰竭的透析治疗,血钾6.5mmol/L；二氧化碳结合力13mmol/L；血pH7.25；血尿素氮 21.4mmol/L（60mg/dl）血肌酐 442mol/L（5 mg/dl）急性肺水肿；严重而又难于纠正代谢性酸中毒 高分解代谢状态，每日血肌酐上升176.8mol/L;血尿素氮8.9mmol/L（30mg/dl）以上，血钾1 mmol/L 以上；无尿天或少尿天以上；少尿2天以上伴有水肿、高血钾、心功能不全及尿毒症症状等任一项者。,紧 急 透 析 指 征,血液透析血液滤过腹膜透析CRRT,透析方法的选择,多尿期的治疗,多尿早期，尿毒症的许多并发症仍存在，仍可按照少尿期治疗原则进行。必须注意:除非有水电解质丢失根据，一般不补液；需补液者，入量可为出量的1/32/3（通常比出量减少5001000ml），尽量从胃肠道补充，以利缩短多尿期；已透析者，应透至肌酐低于354mol/L，患者脱离尿毒症状态才停透；蛋白质的摄入量可适当增加，以利康复。,恢复期的治疗,一般无需特殊处理定期随访肾功能，避免使用肾毒性药物。肾小球的滤过功能多于3个月内恢复，但肾小管功能的恢复通常较慢，常需1年以上时间，故患者短期内仍可有多尿、夜尿和低比重尿等肾小管功能不全表现。,预 后,急性肾小管坏死是临床极危重病症，要早期预防、早期诊断、早期治疗。目前随着透析疗法的不断改进和早期预防性透析的开展，死亡率明显下降，而主要的死因是原发病和并发症。急性肾衰发展成慢性肾功能不全者5%，绝大部分病人如得到及时地救治，均可治愈。,谢 谢！,