中耳炎幻灯.ppt

第七章 中耳疾病,第一节 大疱性鼓膜炎 大疱性鼓膜炎是鼓膜及其邻近外耳道的急性炎症。好发于儿童及青年人，无性别差异，多为单侧，亦可连续地发生于双侧，常见于冬季。由于鼓膜大疱常为血疱，故也称出血性大疱性鼓膜炎(hemorrhagicbullousmyringitis)。,病因 病毒感染临床表现 耳痛剧烈。鼓膜充血，后上方一个或多个血疱或大血疱，破裂时可流出少许血性渗出液。诊断 流感史，若鼓膜血疱，即可诊断。治疗 治疗为缓解耳痛，防止感染。耳痛剧烈难忍时，挑破血疱。,第二节 分泌性中耳炎,分泌性中耳炎(secretory otitis media)是以鼓室积液及传导性耳聋为主要特征的中耳非化脓性炎性疾病。中耳积液：1浆液性漏出液或渗出液；2粘液。其他名称：渗出性中耳炎、卡他性中耳炎、浆液性中耳炎、中耳积液、非化脓性中耳炎、胶 耳(glueear)。分泌性中耳炎可分为急性和慢性两种。慢性可因急性期未得到及时与恰当的治疗，或急性反复发作，迁延而来。本病冬春季多发。是小儿常见的致聋原因之一，成人亦可发病。,病因,目前认为主要与咽鼓管功能障碍、感染和免疫反应等有关。1咽鼓管功能障碍：(1)机械性阻塞：如小儿腺样体肥大、肥厚性鼻炎、鼻咽部肿瘤或淋巴组织增生、长期的鼻咽部填塞等。(2)功能障碍：腭裂。2感染 1213患者中耳渗出液流感嗜血杆菌和肺炎链球菌（+）3免疫反应 小儿分泌性中耳炎相关性大。中耳积液中免疫复合物、补体系统、溶菌酶等。,病理 中耳腔内负压，中耳粘膜静脉扩张、瘀血、血管壁通透性增强，鼓室内出现漏出液。粘膜上皮细胞化生，杯状细胞增多，分泌增加。中耳积液=漏出液+渗出液+分泌液。早期为浆液性，后期为粘液性。“胶耳”积液甚为粘稠，呈灰白或棕黄色，含大量高分子糖蛋白及核蛋白，呈胶胨状。,临床表现,1症状(1)传导性听力减退，自听增强。头位前倾或偏向健侧时，因积液离开蜗窗，听力可暂时改善。积液粘稠时，听力可不因头位变动而改变。小儿常因对声音反应迟钝，注意力不集中。(2)耳内闭塞或闷胀感。(3)间歇性耳鸣：打呵欠、擤鼻时，耳内可出现气过水声。,2检查,(1)鼓膜内陷=光锥变形或消失+锤骨柄向后上移位+锤骨短突明显外突+前后皱壁夹角变小。鼓室积液时鼓膜呈毛玻璃样。黄、橙红油亮或琥珀色，慢性者可呈灰蓝或乳白色。浆液性者可透过鼓膜见到液平面。咽鼓管吹张后气泡可增多。鼓气耳镜检查鼓膜活动受限。(2)听力检查：低频传导性聋。重者可达40dBHL左右。声导抗图对诊断有重要价值，平坦型(B型)为分泌性中耳炎的典型曲线；高负压型(C3型)示咽鼓管功能不良，鼓室有积液。,诊断,病史+临床表现+听力检查+鼓膜穿刺术。鉴别诊断 1传导性耳聋须与鼓室硬化、听骨链中断等鉴别。2蓝鼓膜者须与胆固醇肉芽肿、鼓室体瘤(或颈静脉体瘤)相鉴别。3鼓室积液须与脑脊液耳漏、外淋巴漏鉴别。4需排除鼻咽部肿瘤、鼻咽癌的可能。,治疗,清除中耳积液，改善中耳通气引流及病因治疗为本病的治疗原则。1清除中耳积液，改善中耳通气引流 鼓穿、鼓膜切开、鼓室置管术、保持鼻腔及咽鼓管通畅；咽鼓管吹张。2积极治疗鼻咽或鼻腔疾病 如腺样体切除术，鼻中隔矫正术，下鼻甲手术，鼻息肉摘除术等。扁桃体特别肥大，且与分泌性中耳炎复发有关者，应作扁桃体摘除术。3抗生素及糖皮质激素类药物短期治疗。,第三节 急性化脓性中耳炎,急性化脓性中耳炎(acute suppurative otitis media)是中耳粘膜的急性化脓性炎症。好发于儿童。本病多见于冬春季节，多继发于上呼吸道感染。,病因,主要致病菌为肺炎球菌、流感嗜血杆菌、溶血性链球菌、葡萄球菌等。感染主要通过3种途径：1咽鼓管途径：上呼吸道感、急性传染病、污水中游泳或跳水、婴幼儿平卧吮奶。2外耳道鼓膜途径：鼓膜穿刺、鼓室置管，鼓膜外伤。3血行感染 极少见。,病理 中耳粘膜的急性化脓性炎症。,临床表现 1 鼓膜穿孔前的剧烈、搏动性耳跳痛或刺痛，鼓膜穿孔流脓后耳痛减轻。1听力减退及耳鸣；3流脓 鼓膜穿孔后耳内有液体流出，初为血水脓样，后为脓性分泌物。4全身症状 畏寒、发热、倦怠，纳差。小儿常伴呕吐、腹泻等消化道症状。一旦鼓膜穿孔，体温即逐渐下降，全身症状明显减轻。,检查,1鼓膜弥漫性充血，肿胀，向外膨出，正常标志难以辨识。小穿孔不易看清，稍大穿孔处之鼓膜有搏动亮点，或见脓液从该处涌出。坏死型者鼓膜迅速融溃，形成大穿孔。2乳突部轻微压痛。3。听力检查呈传导性聋。4血象 白细胞总数增多，多形核白细胞增加，鼓膜穿孔后血象渐趋正常。,鉴别诊断 1外耳道炎、疖肿：耳内疼痛、耳廓牵拉痛。外耳道口及耳道内肿胀、疖肿。2急性鼓膜炎 鼓膜充血、大疱。预防1 积极预防和治疗上呼吸道感染。2陈旧性鼓膜穿孔或鼓室置管者不宜游泳。,治疗 原则是控制感染，通畅引流并去 除病因。1全身应用足量抗生素。2.局部吸脓或滴耳剂。3.鼻用药。,第四节 急性乳突炎,急性乳突炎(acute mastoiditis)多发生于儿童，是乳突气房粘膜及其骨质的急性化脓性炎症。多由急性化脓性中耳炎发展而来，故亦可称为急性化脓性中耳乳突炎。,病因及病理,如急性化脓性中耳炎。特点：1称融合性乳突炎或乳突蓄脓：气化型乳突的气房骨壁很薄，受脓液压迫及炎症的影响，发生坏死，气房融合，形成一大的脓腔。2出血性乳突炎：由溶血性链球菌或流感杆菌引起的急性乳突炎，乳突骨壁多保持完整，气房内充满血性渗出物。,3隐性乳突炎：乳突气化不良，如板障型乳突，乳突的急性化脓性感染则可表现为乳突骨髓炎，由于抗生素用量不足或治疗不彻底，乳突炎病变虽继续发展，而全身及局部症状却不明显，以致不易发现。,临床表现,1急性化脓性中耳炎鼓膜穿孔后耳痛不减轻，或一度减轻后又逐日加重：耳流脓不逐渐减少，反而增多，引流受阻时流脓突然减少等，应考虑有本病之可能。全身症状亦明显加重，如体温正常后又有发热，重者可达40C以上。儿童常伴消化道症状，如呕吐，腹泻等。，、2乳突部皮肤轻度肿胀，耳后沟红肿压痛，耳廓耸向前方。鼓窦外侧壁及乳突有明显压痛。,3骨性外耳道后上壁红肿、塌陷。鼓膜充血、松弛部膨出。一般鼓膜穿孔较小，穿孔处有脓液搏动，脓量较多。4乳突x线片早期表现为乳突气房模糊，脓腔形成后房隔不清，融合为一透亮区。5白细胞增多，多形核白细胞增加。,鉴别诊断 应注意和外耳道疖鉴别。治疗 及早应用大剂量抗生素类，改善局部引流。若引流不畅，感染未能控制，或出现可疑并发症时，应立即行乳突切开术。,第五节 儿童急性化脓性中耳炎及乳突炎,病因 急性化脓性中耳炎及乳突炎多见于儿童，其原因在于；1小儿咽鼓管较成人者短、平而宽，咽口位置较低；2机体抵抗力差；3咽部淋巴组织丰富，常腺样体及扁桃体增生肥大；4中耳局部免疫功能发育不完全，防御能力较差。,临床表现,与成人比较其特点：1全身症状较重，伴消化道症状如恶心、呕吐、腹泻等。由于2岁以内小儿的岩鳞缝尚未闭合，中耳粘膜与硬脑膜之间有丰富的血管及淋巴管联系，故中耳的急性化脓性炎症可影响邻近硬脑膜，出现脑膜刺激征，但脑脊液无典型化脓性改变，称假性脑膜炎。严重者可引起颅内并发症。,2儿童，尤其是婴幼儿常表现为搔耳、摇头、哭闹不安。3婴幼儿鼓膜较厚，富有弹性，不易穿孔；即使中耳已蓄脓，鼓膜却无显著红肿等病变，尤需警惕。4新生儿仅有鼓窦，且其外壁甚薄，急性化脓性中耳炎时，该处骨膜易水肿。2岁时乳突气房始发育，约6岁时气房有较广泛的延伸，继续发育直至成年。故23岁以内的小儿一般不发生急性化脓性乳突炎，而出现急性化脓性鼓窦炎。,治疗,1全身治疗 足量敏感抗生素+支持疗法。2鼓膜切开术。3单纯乳突切开术。,第六节 慢性化脓性中耳炎,慢性化脓性中耳炎(chronic suppurativeotitismedia)是慢性化脓性病变侵及中耳粘膜、骨膜或深达骨质，常合并存在慢性乳突炎。,临床特点：,1 耳内长期或间歇流脓;2 鼓膜穿孔及听力下降;3 严重者可引起颅内、外并发症。,病因,病因 多因急性化脓性中耳炎未及时治疗或治疗不当迁延为慢性。一般认为急性中耳炎病程延续68周，中耳炎症仍然存在，就可称为慢性化脓性中耳炎。常见致病菌多为变形杆菌、绿脓杆菌等、大肠杆菌、金黄色葡萄球菌等，无芽胞厌氧菌的感染或混合感染逐渐多见。,病理及临床表现,按病理及临床表现，本病可分3型：骨疡型和胆脂瘤型可合并存在。1单纯型 最多见。病变主要局限于中耳鼓室粘膜，一般无肉芽或息肉形成。鼓膜穿孔大者，锤骨柄亦可见破坏。乳突气房良好，无明显变化。病理变化：慢性炎症。,单纯型临床特点：,1 耳间歇性流脓，量多少不等。上感时 流脓发作或脓量增多；2 脓液呈粘液性或粘脓性，一般不臭；3 紧张部中央性鼓膜穿孔，大小不一；4 一般有轻度传导性聋。,2.骨疡型,1 病变超出粘膜组织，可有听小骨坏死，并有鼓室之骨壁、鼓环或鼓窦骨质破坏，又称坏死型或肉芽型，2 多由急性坏死型中耳炎迁延而来。3 鼓膜穿孔处可见听骨坏死缺损，鼓室内有肉芽或息肉，妨碍鼓室引流。4 外耳道或鼓室内脓不多，常带臭味，重者影响听力，有时可伴有头痛和眩晕，5 乳突多为硬化型。,临床特点：,1 耳持续性流粘稠脓，常有臭味，如有肉芽或息肉出血，则脓内混有血丝或耳内出血。2 鼓膜紧张部大穿孔或边缘性穿孔，即穿孔的边缘有一部分已达鼓沟，该处无残余鼓膜，通过穿孔可见鼓室内有肉芽或息肉：长蒂的息肉从穿孔脱出，可堵塞于外耳道内，妨碍引流。3 病人多有较重的传导性聋。4 乳突x线片有边缘模糊不清透光区。CT扫描示上鼓室、鼓窦及乳突内有软组织阴影，可伴轻微骨质破坏。5 此型中耳炎可发生各种并发症。,3 胆脂瘤型,胆脂瘤是由于鼓膜、外耳道的复层鳞状上皮在中耳腔生长堆积成团块，非真性肿瘤。其外层由纤维组织包围，内含脱落坏死上皮、角化物和胆固醇结晶，故称为胆脂瘤。胆脂瘤能分泌肿瘤坏死因子，对骨质破坏起到一定作用。炎症可由骨质破坏处向周围扩散，导致一系列颅内、外并发症。,胆脂瘤形成的机制,胆脂瘤形成的确切机制尚不清楚，主要学说有：(1)袋状内陷学说：(2)上皮移入学说：,临床特点,1 耳内长期流脓，脓量多少不等，有特殊恶臭；。2 较重的传导性聋；晚期病变波及耳蜗，混合性耳聋。3 鼓膜松弛部或紧张部后上方有边缘性穿孔,从穿孔处可见鼓室内有灰白色鳞屑状或豆渣样无定形物质，奇臭。4 少数病例可见外耳道后上骨壁缺损，上鼓室外侧壁向下塌陷。5 乳突x线拍片或颞骨cT扫描示上鼓室、鼓窦或乳突有骨质破坏区，边缘多浓密、整齐。,表：三型慢性化脓性中耳炎的鉴别要点,鉴别诊断,1中耳癌 好发于中年以上病人，多为鳞状上皮癌。耳内有血性分泌物，伴耳痛，可出现同侧周围性面瘫及张口困难，晚期有第、X、颅神经症状。过去多有耳内长期流脓史。外耳道或鼓室内有新生物，触之易出血。影像学检查示骨质破坏。可疑者作新生物活检即可确诊。2结核性中耳乳突炎 多继发于肺结核或其他部位的结核。起病隐袭，耳内脓液稀薄，鼓膜可为紧张部中央性或边缘性穿孔，有时可见苍白肉芽。听力损害明显。乳突x线拍片示骨质破坏或死骨形成。肉芽组织病理学检查及分泌物涂片有助于确诊。,治疗原则,消除病因；控制感染；清除病灶，通畅引流；恢复听功能。,1病因治疗：积极治疗上呼吸道疾病，如慢性扁桃体炎、慢性化脓性鼻窦炎等，及时治愈急性化脓性中耳炎。2局部治疗 包括药物治疗和手术治疗。依不同类型病变而定。(1)单纯型：吸脓局部用药，干耳后鼓膜修补。(2)骨疡型：保守疗法及手术。改良乳突根治术，鼓室成形术。(3)胆脂瘤型：手术治疗。,第八章耳源性颅内、外并发症,第一节 概 述 中耳、乳突的急、慢性化脓性炎症向周围扩散而引起的各种并发症，统称为“耳源性并发症”1 按其发病的位置分为颞骨、颅内和颅外3大类。2 最重要和最危险的是颅内并发症。3 胆脂瘤型和骨疡型中耳炎是主要的发病源。,感染扩散途径有以下几种：,1骨壁破坏缺损 最常见。主要部位：鼓室、鼓窦或乳突天盖、乙状窦骨壁、窦脑膜角、半规管或鼓岬、耳蜗。2 经解剖通道或未闭骨缝 骨缝(如岩鳞缝)、前庭窗、蜗窗至内耳。3血行途径 中耳粘膜内的小血管、乳突导血管及骨小管中的小静脉，可与脑膜、乃至脑组织表面的血管沟通。,分类,一般分为颅外并发症及颅内并发症两大类。1颅内并发症 硬脑膜外脓肿、化脓性脑膜炎、乙状窦血栓性静脉炎、脑脓肿、硬脑膜下脓肿等。2颅外并发症 耳后骨膜下脓肿、颈部贝佐尔德(Bez01d)脓肿(二腹肌下脓肿和耳下颈深部脓肿)、迷路炎、周围性面瘫等。,第二节 颅内并发症,硬脑膜外脓肿 硬脑膜外脓肿(extradural abscess)系发生于颅骨骨板与硬脑膜之间的化脓性炎症和脓液蓄积，是最常见的耳源性颅内并发症，约占其13。,1 颞叶硬脑膜外脓肿位于鼓室盖、鼓窦盖或乳突盖与硬脑膜之间。2 颅后窝的硬脑膜外脓肿主要为乙状窦与乙状窦骨板之间的脓肿，又称乙状窦周围脓肿。3 小脑硬脑膜外脓肿亦不少见。若脓肿扩散，可引起硬脑膜下脓肿、脑膜炎、脑脓肿等其他颅内并发症。,临床表现,1 病侧局限性和持续性剧烈头痛，T小于38C；2 大脓肿刺激局出现脑膜刺激征或局灶性神经 定位体征；3 岩尖脓肿可有岩尖综合征和轻度面瘫；4 乙状窦周围脓肿临床表现同乙状窦血栓性静脉炎。治疗 应立即行乳突探查术，清除病灶。,耳源性脑膜炎,耳源性脑膜炎(orogenicmeningitis)是指化脓性中耳乳突炎所并发的蛛网膜、软脑膜的急性化脓性炎症。硬脑膜下脓肿：局限性脑膜炎系指局部蛛网膜与软脑膜之间的化脓性病变。,临床表现,1全身中毒症状 以高热、寒战、头痛、喷射状呕吐为主要症状。2颅压增高征 剧烈弥漫性头痛，喷射状呕吐，小儿可有腹泻、惊厥。3精神及神经症状如易激动，烦躁不安，抽搐：重者嗜睡，谵妄，昏迷、脑疝。3脑膜刺激征 颈有抵抗或颈项强直，甚者角弓反张。抬腿试验(Kernigssign)及划跖试验(Bmdzinskinssign)阳性。如锥体束受累可出现锥体束征，如浅反射(腹 壁反射、提睾反射等)减弱，深反射(膝反射、跟腱反射等)亢进，并出现病理反射。4脑脊液改变 压力增高，混浊，细胞数增多，以多形核白细胞为主，蛋白含量 增高，糖含量降低，氯化物减少。细胞培养可为阳性，致病菌种类与耳内者相同。,3脑膜刺激征 颈有抵抗或颈项强直，甚者角弓反张。抬腿试验(Kernigssign)及划跖试验(Bmdzinskinssign)阳性。如锥体束受累可出现锥体束征，如浅反射(腹壁反射、提睾反射等)减弱，深反射(膝反射、跟腱反射等)亢进，并出现病理反射。,4脑脊液改变 压力增高，混浊，细胞数增多，以多形核白细胞为主，蛋白含量增高，糖含量降低，氯化物减少。细胞培养可为阳性，致病菌种类与耳内者相同。,鉴别诊断,1流行性脑膜炎：为脑膜炎双球菌，耳源性者则为其他致病球菌或杆菌。2结核性脑膜炎 治疗 1足量抗生素，急行乳突切开术，清除病灶，引流。2颅压高时应降颅压，控制液体输入量，必要时用高渗脱水药。3酌情应用糖皮质激素，如地塞米松10ns静注，每日1次。,耳源性脑脓肿,耳源性脑脓肿 耳源性脑脓肿(otogenkbrmnabscess)是化脓性中耳乳突炎并发脑组织白质内局 限性积脓。耳源性脑脓肿占各种脑脓肿的一半以上，多发生于大脑颞叶，小脑次之，亦可两者同时存在。常为单发性，可为多房性。,致病菌以杆菌(如变形杆菌、绿脓杆菌等)为主，球菌则以金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌较常见，亦有混合感染者。,病理 脑脓肿的形成一般可分3个阶段：1局限性脑炎期；2化脓期；3包膜形成期。脓肿逐渐增大时，出现颅内压增高和局灶性脑功能障碍，形成脑疝，导致呼吸、心跳骤停而迅速死亡。,临床表现 脑脓肿的典型I临床表现可分为4期：1 初期(起病期)历时数天。有轻度脑膜刺激征等早期局限性脑炎或脑膜炎的表现。慢性胆脂瘤型中耳炎，突然发生寒战、高热、头痛、恶心呕吐及轻微颈强直，应考虑本病。,2潜伏期(隐匿期),无明显症状，有轻度不规则的头痛、乏力、智力迟钝、食欲不振、不规则低热、精神抑郁、少语、嗜睡或易兴奋等。持续10天至数周不等。,3 显症期,(1)中毒性症状：体温不恒定，正常或低于正常，亦可有午后低热或高热。（2)颅内压增高症状：(3)局灶性症状：出现可早可晚，亦可 不明显。,1 大脑颞叶脓肿：失语症、对侧面部和肢体瘫痪、同侧偏盲，2 小脑脓肿：同侧肌张力减弱，共济失调，昂白(Rombers)试验，睁眼及闭眼均站立不稳，行走时步态蹒跚易向病侧倾倒。轮替试验失常，快速指鼻试验不能准确进行。,终末期,突然高热、昏迷，出现显著的脑膜刺激征，如颈强直；脑疝，死亡。,诊断,CT及MRI。化脓性中耳炎病人，突然高热、头痛或精神萎靡、表情淡漠，应考虑到本病。,鉴别诊断：注意与脑积水、脑肿瘤鉴别。治疗：1早期应用足量、有效的抗菌药物；2手术治疗：急行乳突探查术及脓肿穿刺术：3 对症治疗。,乙状窦血栓性静脉炎,乙状窦血栓性静脉炎是伴有血栓形成的乙状窦静脉炎，为常见的耳源性颅内并发症，右侧较多见。感染途径 中耳乳突的化脓性病变，通过直接或间接途径，侵入乙状窦周围，形成乙状窦周围炎或乙状窦周围脓肿，累及窦壁，出现乙状窦血栓性静脉炎。,临床表现,1全身症状 病侧耳痛与剧烈的头痛为开始症状。继之出现脓毒血症，表现为寒战、高热(体温可达4041)、剧烈头痛、恶心和全身不适，23h后大汗淋漓，体温骤退，每日发生12次，形似疟疾。小儿高热、抽搐、惊厥、呕吐及腹泻等消化道症状。,2局部症状及体征 乳突后方轻度水肿，同侧颈部可触及条索状物，压痛明显。3实验室检查 血象升高。脑脊液常规检查多正常。,4Tobey-Ayer试验 腰椎穿刺，测脑脊液压力。先压迫健侧颈内静脉，此时脑脊液压力迅速上升，可超出原压力12倍。然后压迫病侧颈内静脉，若乙状窦内有闭塞性血栓，则脑脊液压力不升或稍升高，此现象称TobeyAyer试验阳性。阴性者不能排除本病，因为此时窦内血流径路可发生改变。,5眼底检查,可出现病侧视乳头水肿，视网膜静脉扩张。,诊断,慢性化脓性中耳乳突炎或急性中耳乳突炎，特别是胆脂瘤型，出现周期性发作的畏寒、寒战、高热等典型症状，均应疑及本病。DSA对静脉窦的血栓形成及范围有诊断价值。肥达(Widal)反应、查疟原虫与疟疾、伤寒鉴别。治疗 以手术治疗为主，辅以足量抗生素及支持疗法。,第三节 颅外并发症,耳后骨膜下脓肿 胆脂瘤型中耳炎者易发生。治疗 并发于急性乳突炎者，行单纯乳突切开术：行乳突根治术或改良乳突根治术。同时应用适当的抗生素。,颈部贝佐尔德脓肿,若乳突蓄脓，可穿破该处骨壁，脓液循此溃破口流入胸锁乳突肌深面，在颈侧形成脓肿，称贝佐尔德脓肿(Bezoldsabscess)。,迷 路 炎,迷路炎(1abyrinthitis)是化脓性中耳乳突炎较常见的并发症。按病变范围及病理变化可分为局限性迷路炎、浆液性迷路炎及化脓性迷路炎3个主要类型。,局限性迷路炎,局限性迷路炎(circumscribedlabyrinthitis)亦称迷路瘘管(fismlaoflabyrinth)。多因胆脂瘤或慢性骨炎破坏迷路骨壁，以致局部产生瘘管，使中耳与迷路骨内膜或外淋巴隙相通。,临床表现,1眩晕 阵发性或激发性眩晕，偶伴恶心呕吐。病侧迷路处于刺激状态，自发性眼震，快相向病侧。眩晕多在快速转身、屈体、行车、耳内操作(如挖耳、洗耳等)、压迫耳屏或擤鼻时发作，持续数分钟至数小时不等。中耳乳突炎急性发作期症状加重。,2 听力减退 耳聋的性质和程度与中耳炎病变程度一致；3瘘管试验阳性，若瘘管为肉芽或其他病变所阻塞，瘘管试验则呈阴性。4前庭功能 一般正常或亢进。,治疗,1药物治疗 2手术治疗,浆液性迷路炎,1 可继发于局限性迷路炎，或为中耳炎的细菌性或病毒性毒素经前庭窗或蜗窗入内耳引起非化脓性炎症。2 鼓室成形术、内耳开窗术或镫骨足板切除术后出现的浆液性迷路炎一般为迷路反应。,病理,主要病理变化为内耳充血、毛细血管通透性增加，外淋巴隙内有浆液或浆液纤维素性渗出物及淋巴细胞浸润，内耳终器一般无损害。故病变痊愈后内耳功能多能恢复。病变进一步发展，则转变为化脓性迷路炎。,临床表现,1眩晕、眼震、恶心、呕吐。眼震为水平、旋转性，眼震方向朝病侧，若朝向健侧，则提示病情加重。瘘管试验可为阳性。对该类病人做前庭功能试验时忌用冷热水，而用冷热空气。2耳鸣及听力下降；3可有耳深部疼痛。,鉴别诊断,注意和化脓性迷路炎鉴别。化脓性迷路炎时，迷路已全部损毁，故眼震方向朝健侧，病侧前庭功能及听功能全部丧失；但耳蜗功能尚有部分保存。,治疗,1应在足量抗生素控制下行乳突手术。迷路无需开放。2对症治疗，如地西泮、镇静，呕吐频繁时应适当输液，并用适量糖皮质激素类药物。,化脓性迷路炎,化脓菌侵入内耳，引起迷路弥漫性化脓病变，称化脓性迷路炎。本病内耳终器被破坏，功能全部丧失。感染可继续向颅内扩散，引起颅内并发症。化脓性迷路炎多因中耳感染扩散、从浆液性迷路炎发展而来；以肺炎球菌型或溶血性链球菌感染较多见。,病理：迷路化脓,临床表现：1眩晕 严重持续性眩晕，伴阵发性的剧烈恶心、呕吐，持续1-4周。初期因病侧前庭受刺激而眼震向同侧，但不久转为快相向健侧，强度较大。躯干向眼震慢相侧倾倒。若眼震快相从键侧转向病侧时，应警惕发生颅内并发症。2耳聋 听力迅速下降并丧失，常伴有持续性高频耳鸣。,3体温 一般不高。若有发热、头痛，同时有脑膜刺激征则应考虑有颅内并发症的可能。4瘘管试验 因迷路已破坏，故瘘管试验阴性。前庭功能检查可无反应。治疗 大量抗生素控制下立即行乳突手术。,第九章耳硬化,耳硬化(otosclerosis)又称耳硬化症(otospongiosis)，是骨迷路因局灶性吸收并被富含血管和细胞的海绵状新骨所替代，继而血管减少，骨质沉着，形成骨质硬化病灶而产生的疾病。,1 一般认为，耳硬化病灶的好发部位为前庭窗前区和圆窗边缘。2 多数病人因硬化病灶侵及前庭窗，导致镫骨固定而出现临床症状，称为临床耳硬化(clinicalotosclerosis)。3 临床耳硬化男女发病之比约为1：25，好发年龄2040岁。,病因,病因尚无定论，与遗传、种族、代谢紊乱及内分泌障碍等因素有关,病理,主要有3个特征：骨质局灶性吸收与破坏：骨迷路微血管扩张，血管增多，破骨细胞活跃，骨质发生反复局灶性破坏与吸收。海绵样骨组织形成：骨髓间隙扩大，骨质减少，形成海绵状新骨；骨质沉着与骨质硬化：血管间隙减少，骨质沉着，原纤维呈编织状结构，形成骨质致密、硬化的新骨。上述3个主要特征反复交替出现。,临床表现,临床耳硬化的常见主要症状如下：1听力减退 多为无任何诱因的双耳进行性听力减退。2耳鸣 可为间歇性或持续性，常见低音调耳鸣。3威利斯听觉倒错paracusisofWillis)病人在喧闹环境中反较在安静环境下的听觉为好。4。眩晕 少数病人在头部活动后出现轻度短暂眩晕，可能与半规管受累或迷路水肿有关。,诊断与鉴别诊断,1 对主诉缓慢发生、逐渐加重的双侧不对称传导性聋；2 或与年龄不相符合的感音神经性聋，伴低调耳鸣；3 威利斯听觉倒错和眩晕等症状者，如有阳性家族史，应考虑耳硬化。,1临床检查 外耳道多较宽大，鼓膜正常，活动良好。可在鼓膜后上象限透见鼓岬骨膜显著充血而变红的区域，此现象称Schwartze征(Schwartzes sign)，为临床耳硬化特征之一。,2 听力学检查,音叉试验：Rinne试验256Hz阴性、512Hz阳性提示早期听力损伤，256Hz、512Hz均为阴性则表明听力损害加重；Weber试验偏向病侧或耳聋较重侧；Schwabach试验骨导延长；Gelle试验阴性可能提示镫骨底板硬化固定，对本病诊断有较大意义,纯音测听：骨导听力曲线可在1000Hz或2000Hz区呈V形下降，称卡哈切迹(Carhartsnotch)，提示镫骨底板固定，亦为耳硬化症特征之一。听力曲线早期为传导性聋，中期为混合性聋，晚期为混合性聋或感音神经性聋。,(3)声导抗测试：鼓室曲线As型、正常、振幅降低或呈双相曲线，镫骨肌反射阈值提高或消失。(4)耳声发射检查：DPOAE幅值降低或引不出反射。(5)听性脑干反应测听；I波、V波潜伏期延长或闽值提高。,3影像学检查 CT扫描及MRI可观察到前庭窗、圆窗、骨迷路和内听道壁的硬化灶。对病史、家族史、主要症状、临床体征与听力学检查结果进行综合分析，典型病例可确诊。,治疗 可分为手术治疗、药物防治和选配助听器，应视病人具体情况酌定。1手术治疗(1)镫骨手术；,2药物防治,氟化钠疗法(氟化钠肠衣片20ms，每日2次；同时口服葡萄糖酸钙05，维生素D40万单位，每日3次)，硫酸软骨素疗法(硫酸软骨素片600mg，每日2次)等，据报道对耳硬化有一定防治作用。3选配助听器 不适于或不愿接受手术、药物治疗者，可根据病人听力损失情况 选配适宜的助听器。,