《外科学外科休克》PPT课件.ppt

外科休克,第一节 概论,一、概述二、病因与分类三、发病机理四、临床表现五、休克的监测六、休克的治疗,幼儿园下学期个人工作计划悠闲的寒假生活结束了，新的一个学期在紧张而又有序的氛围中开始了。本学期为幼儿提供安全、健康、丰富的生活和活动环境，满足幼儿多方面发展的需要。尊重幼儿身心发展的需要、特点和规律，关注个别差异，坚持保教结合，使幼儿身心健康成长，促进体智得美全面发展。有了中班一学期的基础，幼儿在学习和生活上都有一定的进步，大部分幼儿已经养成了良好的行为习惯：对人有礼貌，语言表达能力、与人交往的能力、生活自理的能力以及动手操作能力都有较大的进步。本学期将在培养幼儿喜欢上幼儿园的基础上认真规范幼儿的一日常规，努力做好保教工作，进一步培养孩子的自我服务能力、助人为乐、尊敬师长、和同伴友好相处的情感，使他们在自己原有的基础上都得到很好的发展。一、保教工作1.生活老师每天做好清生活、清洁、通风工作，预防传染病的发生，严格执行幼儿一日生活作息制度，合理安排好幼儿的一日生活，整理好室外的环境布置，为幼创设一个清洁、舒适、健康的生活学习的环境，2.培养良好的生活卫生习惯。教育幼儿注意个人卫生，不能把脏东西放入口中，以防止病从口入。加强幼儿自理能力的培养，学习做一些力所能及的事情,开始了大家要专心啊,surgery shock,休克：是一个有由多种病因引起，但最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。,休克,有效循环血量的概念：是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦或停滞于毛细血管中的血量。有效组织灌注依赖：1 足够的血容量 2 有效心排血量 3 正常血管功能。,病因与分类,（一）低血容量性休克：1、失血性休克：大血管破裂；肝、脾破裂；上消化道大出血;宫外孕。2、失液性休克：3、创伤性休克：（二）感染性休克：（三）心源性休克：（四）过敏性休克：（五）神经性休克：休克的共同特点：有效循环血量的急剧减少及组织灌流不足，以及产生 炎症介质,病理生理,微循环变化代谢变化内脏器官的继发性损害,微循环变化,微循环三条通路1.迂回通路 2.直捷通道 3.动静脉短路（营养通路）,微循环:微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。微循环的基本功能是进行血液和组织液之间的物质交换。正常情况下，微循环的血流量与组织器官的代谢水平相适应，保证各组织器官的血液灌流量并调节回心血量。如果微循环发生障碍，将会直接影响各器官的生理功能,微循环,微循环变化,1、微循环收缩期：出大于入（缺血期、休克代偿期）：（1）心跳加快，心排出量增加（2）血液重新分配：（3）组织缺氧：（4）组织液明显减少：,痉挛、缺血；毛细血管网关闭；前阻力后阻力；少灌少流、灌少于流。,特点：,维持血压，血压下降不明显或不下降；体内血液重分布大脑、心脏血液供应正常；组织缺血、缺氧。,影响：,2、微循环扩张期：入大于出（淤滞期休克抑制期）：（1）灌大于流；（2）组织水肿。,微循环变化,休克中期,扩张、淤血；前阻力流。,特点：,小动脉平滑肌酸中毒时对Ca敏感性；扩张血管代谢产物增多，腺苷、激肽；内毒素作用；血液流变性质改变：RBC聚集，WBC粘附。血小板粘附与聚集,影响：,3、微循环衰竭期（不可逆期）：不出不入（1）DIC形成（判断）；（2）细胞自溶，组织坏死；（3）出血倾向。,微循环变化,休克晚期,DIC,麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流；“无灌流”。,特点：,影响：,内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺 氧、H+等；组织因子入血（创伤、烧伤等）；血流缓慢，血液粘度升高；血细胞破坏（异型输血等）；内毒素的作用。,代谢改变,代谢改变,1.无氧代谢引起代谢性酸中毒 无氧糖酵解血乳酸浓度 重度酸中毒（pH7.2）：心跳缓慢、血管扩张、心排出量 下降、氧离曲线右移。,2.能量代谢障碍 交感-肾上腺髓质儿茶酚胺 促进蛋白质分解 下丘脑垂体-肾上腺皮质皮质激素 抑制蛋白质合成 促进糖异生 抑制糖酵解,炎症介质释放和缺血再灌注损伤,炎症介质 包括白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干 扰素、一氧化氮等。炎症介质“瀑布样”连锁放大反应细胞各种膜的屏障功能受损 细胞膜 线粒体膜 溶酶体膜,内脏器官的继发性损害,1 肺：低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管的内皮细胞和肺泡上皮细胞。前者引起血管壁通透性增加和肺间质水肿；而后者受损后则导致肺泡表面活性物质生成减少，引起肺泡的表面张力升高，继发肺泡萎陷并出现局限性肺不张。临床表现为进行性呼吸困难成为急性呼吸窘迫综合症（ARDS），常发生于休克期或稳定后4872小时。2 肾：休克是由于肾血管收缩、血流量减少，肾小球滤过率锐减。可引起急性肾衰竭，表现为少尿（每日尿量400ml），严重者无尿（每日尿量100ml）。,3 心：除心源性休克引起原发性心功能障碍外，其他型休克早期一般无心功能异常。但是，舒张压下降时，冠脉血流减少，缺血缺氧导致心肌损害。4 脑：休克早期，儿茶酚胺释放增加对脑血管作用很小，故对脑血流的影响不大。但动脉血压持续进行性下降，最终也会使脑灌注压和血流量下降导致脑缺氧，酸中毒会引起脑细胞肿胀、血管通透性增强，继发脑水肿和颅内压增高。,5 胃肠道：胃肠道在休克中的重要性已日益受到重视。当有效循环血量不足和血压降低时，胃肠等内脏和皮肤、骨骼肌等外周的血管首先收缩，以保证心、脑等重要生命器官的灌注。由于胃肠道在休克时处于严重缺血和缺氧状态下，粘膜缺血可使正常粘膜上皮细胞功能受损。结果导致肠道内的细菌或其毒素跨越肠壁移位，经淋巴或门静脉途径侵害机体的其他部位，使休克继续发展，并促使多器官功能不全综合症的发生。,6 肝：休克时，肝因缺血、缺氧和血流淤滞而受损。肝血窦和中央静脉内有微血栓形成，致使肝小叶中心坏死。结果，受损肝脏的解毒功能和代谢能力均下降，导致内毒素血症的发生，加重已有的代谢紊乱和酸中毒。,临床表现,（一）休克代偿期：1、精神紧张，烦躁不安。2、面色苍白，皮肤湿冷。3、脉搏细速，收缩压正常，舒张压升 高，脉压变小。4、尿量正常或减少。,（二）休克抑制期 1、神志淡漠，反应迟钝，或神志不清、昏迷。2、全身皮肤黏膜紫绀，四肢冰冷，出冷 汗。3、脉搏细速或扪不清，血压下降（BP 90mmHg）或测不出，脉压差更小。4、尿量明显减少或无尿（每25ml）,临床表现,5、代谢性酸中毒。6、出血倾向：常提示已发生DIC7、呼吸困难综合征：（1）呼吸困难呈进行性。（2）虽给大量吸氧也不能改善 症状和提高氧分压。,临床表现,临床表现和休克的程度,诊 断,休克的诊断一般不难，关键是应早期发现。1 病史：严重损伤、大出血、重度感染、过敏、心脏病史等2 休克先兆：出汗、兴奋、心率加快、脉压减少或尿少等症状3 休克标志：神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白 呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少 者，则标志病人已进入休克抑制期。,休克的监测,（一）一般监测：1、精神状态：能够反应脑组织的灌流情况（判断）2、皮肤温度、色泽：反应体表灌流的情况。3、血压：血压回升，脉压增大，表示休克好转。血 压下降，收缩压90mmHg，脉压20mmHg，是 休克存在的证据。4、脉搏：休克指数=脉率/收缩压（以mmHg计算）5、尿量：是反应肾脏血液灌流情况的指标：尿量稳定在每小时30ml以上，表示休克纠正。25ml，肾血管收缩？供血量不足？肾衰？,（二）特殊监测,1、中心静脉压（CVP）：正常值：510cmH2O。（1）5cmH20：表示血容量不足；（2）15cmH2O：心功能不全？静脉血管床过度收缩？肺循环阻力增加。（3）20cmH2O：则表示有充血性心力衰竭。,上腔静脉开口处静脉压力,（二）特殊监测,2、肺毛细血管楔压（PCWP）：615mmHg 可反应肺静脉、左心房和左心室的压力 PCWP低于正常反应血容量不足；增高表示肺循环阻力增加，肺水肿时，超过30mmHg（4.0kPa）,（二）特殊监测,3、心排出量（CO）和心脏指数（CI）：成人CO：46L/min；CI：2.53.5L/（minm2）。平均动脉压-中心静脉压 总外周血管阻力=80 心排除量 正常值为750975mmhg.s/l 氧供氧耗 DO2=1.34SaO2 HB CO 10 CAO2=1.34 SaO2 HB CVO2=1.34 SVO2 HB VO2=(CAO2-CVO2)CO 10 DO2=400500ML(MIN.M2)VO2=120140ML(MIN.M2),（二）特殊监测,4、动脉血气分析：（1）PaO2：80100mmHg。若低 于60，吸氧后无改善，常为ARDS（2）PaCO2：3644mmHg，4550，肺泡功能不全；60，ARDS。（3）动脉血酸、碱值：7.357.45。,（二）特殊监测,5、动脉血乳酸盐测定：正常值为：12mmol/L 乳酸盐浓度持续升高，表示病情严重，预后不佳。乳酸盐和丙酮酸盐（L/P）比值：10：1高乳酸血症时，L/P比值升高。,（二）特殊监测,6胃肠粘膜内PH检测（PHi）7.357.45 胃肠粘膜在休克时早期就出现缺血，引起细菌移位诱发脓毒症和MODS 全身血流动力学检测不能反映脏器低灌注状态，检测PHi能够明确器官灌注状态评价休克复苏效果。方法：间接法,（二）特殊监测,6、DIC的实验室检查：（1）血小板计数低于80109/L；（2）凝血酶原时间比对照组延长3秒以上；（3）血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低；（4）3P试验阳性；（5）血涂片中破碎RBC2%等。,休克的治疗,1 一般紧急治疗2 补充血容量3 积极处理原发病4 纠正酸碱平衡失调（宁酸毋碱）5 血管活性药物的应用6 治疗 DIC改善微循环7 皮质类固醇和其他药物的应用,1、体位：头和躯干抬高20300；下肢抬高15200 2、吸氧：多间歇给氧，给氧量68L/分。3、保持呼吸道通畅：必要时可作气管切开或气插 4、镇静、止痛：严重颅脑损伤、呼吸道损伤及腹 部损伤诊断未明者除外。5、保持正常体温：防止加温、避免受凉、必要时 降温。6、休克服：起到自体输血的作用（600800ml）,（一）一般紧急措施,（二）补充血容量：,是抗休克的最主要、最根本的措施。意义：量：已丧失的血容量、扩大的毛细血管 床。大。速度：快。通畅的静脉通道，必要时 静脉切开。性质：先晶体，后胶体，必要时输血液 成分制 品、血浆增量剂或全血。,（三）积极处理原发病：,如内脏大出血的控制、坏死肠袢切除、消化道穿孔的修补 脓液的引流等。手术时机：先抗休克后手术；边抗休克，边手术。,（四）调节代谢障碍：,1、纠正酸中毒：（1）危害：抑制心肌收缩力；使毛细血管麻痹性扩张，促使DIC发 生；引起溶酶体膜破裂，使细胞自溶，组 织坏死。（2）处理：补充碱性药物。（说明）。,（五）血管活性药物的应用,1、血管收缩剂：（1）药理作用：（2）指征：过敏、麻醉引起的休克；虽经扩溶治疗，但血压低于 60mmHg。应短期、小量。（3）常用药物：去甲肾上腺素：作用、用量、注意事项。阿拉明（间羟胺）：麻黄素：主要用于麻醉反应。,（五）血管活性药物的应用,2、血管扩张剂：（1）药理作用：（2）指征：有周围循环不良表现者；内脏血管处于强烈收缩状态者；充分扩溶后。（3）常用药物：-受体阻滞药：苄胺唑啉（酚妥拉明），苯苄胺。-受体兴奋药：异丙肾上腺素，多巴胺。抗胆碱能药：阿托品、654-2。,（五）血管活性药物的应用,3、改善心功能：（1）强心：-受体兴奋药，西 地兰。（2）血管扩张剂：（3）纠正酸中毒、处理高血钾：,（六）治疗DIC改善微循环,1、扩充血容量，应用血管扩张剂。2、低分子右旋糖酐：用量不宜超过 1000ml。3、肝素：1.0mg/Kg，成人首次可用10000U。4、溶栓剂：链激酶、脲激酶、蝮蛇抗栓酶等。5、血小板解聚药：阿司匹林、潘生丁等。,（七）皮质类固醇的应用,主要用于感染性休克，其作用：1 阻断-受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力，改善微循环。2 保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂。3 增强心肌收缩力，增加心排除量。4 增进线粒体功能和防止白细胞凝集。5 促进糖异生，使乳糖转化为葡萄糖，减轻酸中毒。,其他药物的应用,1 钙通道阻断剂：维拉帕米、硝本地平等。具有防止钙离子内流、保护细胞结构与功能的作用。2 吗啡类拮抗剂纳络酮，可改善组织血液灌流和防止细胞功能失常。3 氧自由基清除剂如超氧歧化酶（SOD），能减轻缺血再灌注损伤中氧自由基对组织的破坏作用。4 调节体内前列腺素（PGS），如输注前列腺素（PGI2）以改善微循环。5 细胞能量供给 三磷酸腺苷（ATP）,第二节 低血容量性休克,第二节 低血容量性休克,低血容量性休克(hypovolemic shock)常因大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，导致有效循环量降低引起。1.有大血管破裂或脏器出血引起的称失血性休克；2.各种损伤或大手术后同时具有失血及血浆丢失而发生的称创伤性休克。,低血容量性休克,主要表现：1.中心静脉压CVP，回心血量，CO导致血压。2.神经内分泌 使外周血管收缩，血管阻力增加，心率加快，。3.微循环障碍 组织器官功能不全。,一、失血性休克（hemorrhagic shock）,多见：大血管破裂、腹部损伤引起的肝、脾破裂、胃、十二指肠出血、门静脉高压症所致的食管、胃底静脉曲张破裂出血等。急性大出血,一、失血性休克,治疗原则：1 补充血容量失血量10%以下不输血，1020%依据临床需要，在30%以下时，不输全血；失血量超过30%时，可输全血与浓缩红细胞各半，再配合晶体和胶体液及血浆以补充血容量；Hb100g/L 不需要输血；Hb70g/L 可输入浓缩红细胞；Hb为70-100g/L 应根据患者的具体情况来决定是否输血。,1.监测血流动力学目标指导补液 中心静脉压CVP和补液的关系,一、失血性休克,一、失血性休克,（一）补充血容量：1.容量复苏 2.酸性产物回血 3.内环境紊乱,2。积极处理原发病、止血：（1）非手术止血：止血药 腔镜电凝止血 介入栓塞止血等。（2）手术止血：难以用上述措施止血时，如肝脾破裂等，应行手术治疗。,二、创伤性休克（traumatic shock）,严重的外伤，如大血管破裂、复杂性骨折、挤压伤或大手术等。1.损伤处炎性水肿、渗出容量丢失 2.创伤后血管活性物质增多，致血管扩张通透性增高 3.神经内分泌反应，影响心肺功能，血管阻力。,二、创伤性休克,治疗：1.失血性休克时基本相同。处理原发病 脏器保护 必要时监测炎性指标，IL-1、IL-6血液净化。2.镇痛镇静 3.动态监测评估，注意体腔内失血,第三节 感染性休克,感染性休克是外科多见和治疗较困难的一类休克。继发于以释放内毒素的革兰氏阴性杆菌为主的感染，又称为内毒素性休克。常见于胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、败血症等。分型：高阻力型和低阻力型两种。,SIRS（全身炎症反应综合征）,1.体温38 或362.心率90次/分3.呼吸急促20次/分或过度通气，PaCO 4.3kPa4.白细胞计数1210/L或410/L，或未成熟白细胞10%,临床表现,治 疗,原则：在休克纠正以前，应着重纠正休克，同时治疗感染；在休克纠正后，则应着重治疗感染。方法：1 补充血容量。2 控制感染。3 纠正酸碱失衡。4 心血管活性药物的应用。5 皮质激素治疗。6 其他营养支持、处并发症等。,控制感染,（1）抗菌药物：选药要有针对性；要用的早、用的足；抗生素宜联合应用，但一般以 二联已足；注意给药方法。（2）手术：原发病灶的存在是发生休克的主 要原因，应尽早处理，才能纠正休克和 巩固疗效。,治疗原则,休克时,抗休克治疗（重点）,治疗感染,休克,治疗感染（重点）,治 疗,1、补充血容量先以输注平衡盐溶液为主，配合适当胶体、血浆或全血，恢复血容量维持CVP正常，血红蛋白100g/L，血细胞比容3035监测CVP、血压、尿量，调节输液量及输液速度，谨防过度输液,2、控制感染 关键是积极处理原发病 合理、广谱、足量应用抗生素 改善病人一般情况，增强抵抗力 病原体未明确时，根据临床判断选 用抗菌药或选用广谱抗菌药；病原 体明确选用敏感窄谱抗菌药,3、纠正酸碱失衡感染性休克代谢性酸中毒发生早、而且严重，在治疗中应充分注意，一般可先静脉滴注200ml 5%碳酸氢钠，以后根据化验结果调整,4.心血管药物的应用：经扩容，纠正酸中毒后，未见好转，考虑应用血管扩张药物。可联合应用血管收缩剂及扩张剂5.皮质激素治疗：抑制炎症反应、稳定溶酶体膜，早期大剂量应用。应用不超过48小时，否则有急性胃粘膜损害和免疫抑制等并发症6.其他：营养支持，处理并发症（如DIC）,thanks,