《刺激性气体中毒》PPT课件.ppt

刺激性气体中毒,刺激性气体分类,酸类：硫酸、硝酸、盐酸 氧化物：二氧化硫、三氧化硫 卤族元素：氯、氟、溴 无机氯化物:光气 醛类：甲醛、乙醛,刺激性气体的共性,对呼吸道、皮肤、粘膜都有程度不同的刺激作用以局部损害为主也可引起全身的反应危害面广，常引起多人中毒,影响毒作用的因素 水溶性（溶解度）作用部位 高溶解度 氨气、氯化氢 中等溶解度 氯气、二氧化硫 小溶解度 氮氧化物、光气 浓度 作用程度 工作强度,毒作用表现,急性作用 眼结膜及上呼吸道炎症 喉头痉挛和水肿 化学性气管炎、肺炎 慢性作用 长期低浓度 牙齿酸蚀症 神经衰弱综合症 慢性炎症,化学性肺水肿,常见的气体：光气、二氧化氮、氨、氯、甲醛、臭氧、溴甲烷 发病机理：肺泡通透性增强 气体 型细胞坏死型细胞受损 活性物质 肺内负压 体液渗出 肺水肿,肺毛细血管通透性增强 体内活性物质 直接作用肺毛细血管通透性 渗出 神经体液反射血管内压 肺淋巴循环梗阻 呼吸运动减弱 右淋巴导管痉挛,淋巴液回流受阻,临床表现,刺激期 刺激性反应 潜伏期 抢救的关键 长短取决于溶解度和浓度 4 12小 时 肺水肿期 症状与体征、X线胸片 实验室检查 恢复期 3 4天好转 7 11天恢复,急救与治疗,处理烧伤、预防肺水肿 防止毒物继续侵入 及早使用激素 增加机体应激能力 限制静脉补液量 出入负平衡 对症处理,肺水肿的治疗,治疗原则：保证呼吸道通畅 低肺毛细血管通透性 出肺血管外液体 具体措施 通气 纠正缺氧 利水 减少肺血循环量 预防控制感染,预防和早期检出重度中毒,预防脑水肿 预防ARDS 危险性估计 重点观察 及时处理,预防措施,重 点：防止跑、冒、滴、漏 杜绝意外事故发生 病因控制 消除事故隐患 自动化、密闭化 加强个体防护,医疗预防措施,就业前体检、就业后定期体检 提高现场急救水平 设置紧急冲淋装置，设置急救站，配置急救药品,窒息性气体中毒,概述,单纯性窒息性气体 概念：这类气体本身物无毒或毒性很 低，由于其大量存在，使空气中 氧的含量降低，造成机体缺 氧。常见的气体 氮气、甲烷、乙烷、乙烯及惰性气体,化学性窒息性气体,概念：是指当气体进入人体后，使血运送氧的能力和组织利 用氧的能力发生障碍，引起 细胞的内窒息 常见的化学性窒息性气体 一氧化碳、硫化氢、氰化氢、,毒作用特点,主要环节都是引起机体缺氧 急性缺氧只引起神经细胞功能性障碍 脑水肿引起神经细胞不可逆损伤 促使大量氧自由基生成 脂质过氧化 细胞内大量钙离子储留，激活磷酸酯 酶，促进血栓形成,轻度缺氧：注意力不集中、智力减 退、头痛、头晕、乏力,重度缺氧：惊厥或抽搐提示有严重的脑 缺氧脑水肿：症状难以判定 血压增高、瞳孔变化、叹息样 呼吸有提示作用,治疗原则,切断引起脑水肿恶性环节 积极纠正缺氧 克服脑微循环障碍 清除脑自由基,理化性质,硫化氢 臭鸡蛋气味、比重1.19 溶于水、性质不稳定 氰化氢 苦杏仁味、比重1.013 溶于水、性质不稳定,可能的接触,硫化氢：以职业性接触为主皮革加工、污水管道维修、橡胶造纸厂、意外事故 氰化氢：电镀、摄影、金属提炼,毒作用机理,吸收与代谢 硫化氢 呼吸道侵入 主要以HS-的形式存在无蓄积作用 氰化氢 呼吸道 血液 高浓度皮肤,硫化氢：1/3分子状态存在；2/3为HS 氧化 硫代硫酸盐、硫酸盐 甲基化 硫醇转甲基酶 甲硫醇、甲硫醚,氰化氢：（见图）,氰化氢,硫氰酸盐,硫氰酸酶,排出,CN-储存库,氰钴胺素,B12代谢,微毒腈类,排出,硫氰酸氧化酶,CO2+NH3,氰化氢代谢过程,呼出,中毒机制,硫化氢强烈的刺激性 细胞窒息作用 H2SFe3+活性 电子传递中断窒息 乳酸蓄积代谢性酸中毒 中枢神经抑制作用 对嗅神经的麻醉作用 对颈动脉窦化学感受器的刺激作用 氰化氢 CN-Fe3+活性窒息,硫化氢中毒,轻度中毒：眼胀、畏光、咳嗽；轻度 头痛，乏力 中度中毒：轻度意识障碍，明显粘 膜刺激症状 重度中毒：化学性肺水肿 电击型死亡 慢性影响：呼吸道慢性炎症，角膜糜烂 中枢性自主神经功能紊乱,氰化氢气体,轻度中毒：粘膜刺激症状，皮肤粘膜 红润，呈鲜红色 重度中毒 电击型死亡 前驱期：恶心、呕吐、震颤 呼吸困难期：呼吸困难、戒律失调 痉挛期：抽搐、角弓反张 麻痹期：反射消失，深度昏迷,治疗,硫化氢 主要是对症治疗氰化氢 高铁血红蛋白形成剂 亚硝酸钠-硫代硫酸钠法 4-二甲基氨基苯酚（4-DMAP）对症治疗 预防脑水中 辅助解毒治疗,预防措施,硫化氢进行下水道、深坑作业时检验 加强个体防护 配备急救物品 氰化氢 加强通风排毒 隔离操作 职业禁忌症 口服对-氨基苯丙酮,