西地兰对豚鼠心电图的影响(本科).ppt

西地兰对豚鼠心电图的影响,2023/7/10,2,昆明医学院药理教研室胡智兴,实验目的,1、分别观察强心苷类药物在治疗量与中毒量时对心电图的影响2、分析强心苷类药物对心脏的毒性反应,2023/7/10,3,选择性作用于心肌，加强心肌收缩力的苷类化合物,强心苷类,2023/7/10,4,强心苷类,来源：从植物中提取，如洋地黄毒苷，地高辛，去乙酰毛花苷丙等，来源于玄参科植物紫花洋地黄和毛花洋地黄等；,2023/7/10,5,西地兰作用机制,机制：强心苷与心肌细胞膜上的受体Na-K-ATP酶结合并抑制其活性，导致钠泵失灵，使细胞内Ca2增加。治疗量强心苷抑制Na-K-ATP酶，使细胞内Na量增加，而K减少，胞内Na增多后通过Na-Ca2双向交换机制使Na内流 Ca2外流，或使Ca2 内流 Na外流，最终使细胞内Na Ca2，肌浆网摄取Ca2增加，“以钙释钙”。,2023/7/10,6,正性肌力作用：加强心肌收缩性，提高最高张力和最大缩短速率，使心肌收缩有力而敏捷；增加心输出量；不增加心肌耗氧量。(2)减慢心率(负性频率作用)间接特点：对正常心率影响小；对心率加快者可显著减慢心率机制：1)输出量-迷走N-心率 2)心肌对迷走神经敏感性,对心脏药理作用,2023/7/10,7,(3)对心肌电生理的影响：心肌细胞（直接）和迷走神经（间接）降低窦房结的自律性：通过增强迷走神经活性，加速窦房结细胞的K+外流，增加最大舒张电位，使自律性降低提高浦肯野纤维的自律性，通过抑制浦氏纤维的Na+-K+-ATP酶，使胞内缺K+，减少最大舒张电位，导致自律性提高。是强心苷中毒引起心律失常的机制。减慢房室结传导性：与增强迷走神经活性有关。缩短心房肌有效不应期：是迷走神经促K+外流所介导。,2023/7/10,9,治疗量T波幅度变小、低平甚至倒置(早期)S-T段降低呈鱼钩状（动作电位复极化2相缩短）Q-T间期缩短（心室动作电位时程缩短）P-R间期延长（A-R传导减慢）P-P间期延长（心率减慢）,（2）对心电图的影响：,2023/7/10,10,中毒剂量下，心电图的变化,正常窦性心律,心室扑动与心室颤动,阵发性室性心动过速,扭转性室性心动过速,房室完全传导阻滞,2023/7/10,11,2023/7/10,12,室性早搏机制：抑制Na-K-ATP酶；迟后除极房室传导阻滞机制：兴奋迷走神经；抑制Na-K-ATP酶窦性心动过缓机制：兴奋迷走神经，抑制窦房结,2023/7/10,13,中 毒 救 治,补钾,3.严重室速和室颤 苯妥英钠、利多卡因,4.心动过缓或房室阻滞,阿托品,5.致死性中毒,地高辛抗体,1.停药,2.快速性心律失常者,2023/7/10,14,实验器械,心电图机、手术剪刀、眼科剪、止血钳、5ml注射器、头皮针、25乌拉坦、西地兰注射液,2023/7/10,15,实验步骤：,捉拿豚鼠，称重（300400克）,2023/7/10,16,麻醉 25%的乌拉坦（0.50.6ml/100g）腹腔注射固定,2023/7/10,17,分离头静脉，头皮针穿刺,2023/7/10,18,连接心电图机四个肢体导联 红（右上肢）-黄（左上肢）-绿（左下肢）-黑（右下肢）记录正常标准肢体导联缓慢注入西地兰，记录心电图变化(0.40.6ml/100g，每隔5分钟注入0.5ml，并用心电图记录，观察其治疗剂量与中毒剂量时心电图的变化。注意心率、P-R间期，T波、S-T段的变化及室早、二或三联律、室速和室颤的发生）,观察西地兰诱发心律失常的作用,