《儿科结核病》PPT课件.ppt

,结核病,山西大同大学儿科教研室 郭春红,Tuberculosis,一、概述：结核病是由结核杆菌引起的慢性感染性疾病。全身各个脏器均可受累，但以肺结核多见。,WHO对全球结核病疫情调查结果,全球有20亿的人已经感染结核杆菌10%发展为结核病每年新增结核病例800万每年因结核病而死亡的病例300万列入病死率最高的前10位疾病95%结核病在发展中国家，感染率最高地区为非洲，其次为东南亚发达国家结核病发病也同样出现回升,我国结核病发病情况,建国初期结核患病率为5，死亡率200/10万60年代结核患病率为2，死亡率为40/10万90年代结核患病率为523/10万，死亡率为21/10万，每年结核病人死亡达23万人2000年结核病发病率107/10万，每年新增病例136.5万，涂阳发病率46/10万中国结核病发病率在全球22个结核病高负担国家中排列第2位；现死亡人数为传染病前3位城镇人口感染率明显高于农村,全球处于结核病紧急状态!3月24日 为“世界防治结核病日”,儿童结核病概述,40%的患儿小于15岁每年有1300万新发病例每年有40万儿童死于结核病易发生结核性脑膜炎儿童结核病易被忽略,二、病因,（一）病原体：结核菌属分枝杆菌属，抗酸染色阳性，具有分裂增殖缓慢的特点。如用同位素标记的选择性营养液体培养基（BACTEC放射测量系统），则生长1-3周即可鉴别。结核杆菌可分为4型：人型，牛型，鸟型，鼠型。人类常见的致病结核菌：人型，牛型。,結核桿菌,霍科博士成功的在人工培養基上培養出結核桿菌，並將培養出的結核桿菌感染天竺鼠，證實了結核桿菌就是結核病的致病菌。,耐寒、耐干燥，对紫外线、高热、各种消毒剂敏感。需氧菌最好生长环境pH7.4,氧分压，13.318.7Kpa(100140mmHg)。,結核桿菌,結核桿菌不具鞕毛、也不會移動，是一種好氧性的耐酸性細菌，它的分裂速度比一般的細菌慢很多。目前尚無研究指出其會製造內毒素或外毒素，所以受到感染之後，不會立即產生反應。侵入人體後可引發宿主產生遲發型過敏反應(delaed-type hypersensitivity)及乾酪性壞死(Caseous necrosis),結核菌,感染人類、哺乳類、鳥類、魚類、兩棲類等在陽光下會很快死亡。其細胞壁含許多脂質和蛋白質，對外界抵抗力甚強，在士壤中或是陰暗處的痰液內可以生存6-8個月不死。,結核菌感染人體後，雖被巨噬細胞吞食並不會被殺死，反而可以在巨噬細胞內繼續繁殖。,三、流行病学,1、传染源 只有痰涂片抗酸杆菌阳性的肺结核病人才具有传染性，才是结核病的传染源。一般认为，大量排菌的病人，即涂片阳性的病人，是最主要的传染源，而涂片阴性仅培养阳性的病人与培养阴性的病人具有同样的意义，不是传染源。,2、传播途径,（1）呼吸道传播 是肺结核的主要传播途径，飞沫传染为最常见方式。飞沫核（小于10微米，大于0.01微米），可被吸入呼吸道，健康人可因吸入患者咳嗽、打喷嚏时喷出飞沫而感染。,2、传播途径,（2）通过消化道传播是次要途径，饮用未经严格消毒的带有牛型结核分枝杆菌的牛乳可引起咽部或肠道感染。（3）经破损的皮肤或胎盘传染者少见。,3、易感人群,人类对结核杆菌普遍易感。易感人群指未受结核杆菌自然感染，也未接种过卡介苗者，对结核病缺乏特异性免疫力的人群。生活贫困，居住拥挤，营养不良，社会经济落后等是人群结核病高发的原因。,儿童发病与否主要取决于（1）结核菌的毒力及数量（2）机体抵抗力的强弱（3）遗传因素,四、发病机制,致病因素,细菌的毒力、数量、菌群,变态反应机体的反应性 免疫反应,小儿初次接触到结核菌后是否发展为结核病，主要与机体的免疫力，细菌的毒力和数量有关，尤其是细胞免疫力的强弱。机体在感染结核菌后，在产生免疫力的同时，也产生变态反应，都是由致敏T细胞介导的，二者都属于细胞免疫，是同一细胞免疫过程的两种不同表现。结核病免疫主要表现为：细胞免疫下降和体液免疫增强,1.细胞介导的免疫反应：2.迟发型变态反应：,免疫反应：,变态反应,机体初次接触结核杆菌,淋巴细胞被致敏、大量增生,48周,迟发型变态反应、病理改变产生,原发病灶渗出性炎症,病灶周围干酪、坏死,全身中毒症状,变态反应与免疫反应关系,发生机理相同，是同一细胞免疫过程中的两种不同表现。双刃剑：免疫反应变态反应，机体抵抗力最强；免疫反应变态反应，炎症反应剧烈，造成组织严重损伤或结核菌播散，对机体不利,变态反应：,变态反应和免疫是同一细胞免疫过程中的两种不同表现。机体对结核菌的变态反应表现为：1)结核菌素试验阳性 2)一过性关节炎 3)皮肤结节性红斑。4)疱疹性结膜炎。,感染结核杆菌后机体获得免疫力90%终生不发病5%立即发病，原发性肺结核5%继发性肺结核,五、诊断,（一）病史：(1)结核中毒症状：长期低热、盗汗、纳差、乏力、消瘦、轻咳等。(2)卡介苗接种史(3)结核接触史(4)有关传染病既往史（5）既往有无结核过敏表 现。,力求早期诊断。包括：发现病灶、性质、范围 和是否排菌从而确定其活动性，作为预防和治疗的根据,（二）结核菌素试验：测试受试者是否感染结核菌,旧结核菌素（old tuberculin,OT）结核菌纯蛋白衍化物（protein purified derivative,PPD）方法（此处略）（浓度、部位）结素反应的局部炎症主要由于致敏的淋巴细胞和巨噬细胞积聚在真皮血管周围，且血管通透性增加，形成局部硬结,试剂,1.方法和结果判断：,结果判断：以局部硬结直径的毫米数表示。,硬结直径 20mm+除硬结外还可见 水疱、破溃、淋巴管 炎、双圈反应+,强阳性,结核菌素试验（PPD）阳性,2.临床意义：,阳性：1)曾接种过卡介苗，人工免疫所致。2)年长儿无明显临床症状而仅呈一般阳性反 应，表示受过结核感染，不一定有活动病灶。3)3岁以下，尤其是未接种卡介苗，阳性反应 多表示体内有新的结核病灶，年龄愈小，活 动性结核可能性愈大。4)小儿结核菌素试验强阳性反应者，示体内有 活动性结核病。5)由阴性转为阳性，或反应强度从原来小于 10mm，增至大于10mm，且增加幅度为6mm以 上，示新近有感染。,接种卡介苗后与自然感染者阳性的主要区别,接种卡介苗 自然感染反应强度 较弱(59mm)强(1015mm以上）质地，质较软，浅红色，硬，深红，颜色、边缘 边不整 边缘清楚色素沉着、脱屑 一般无 有反应持续时间23天 710天以上反应变化 较明显，逐年减弱，不明显，持续若干 35年消失 年甚至终身,阴性：,1)未受过结核感染 2)结核变态反应前期（初次感 染后48周内）3)假阴性反应（机体免疫反应受 抑制）4)技术误差或结素效价不足。,（三）实验室检查：,1.结核菌：找到结核菌是重要的确诊手段。采用厚涂片法或荧光染色法检查结核 菌的阳性率较高。BACTEC系统为一标准化培养系 统，其主要原理为测定分枝杆菌的代谢产物，只 需培养2周左右即可获得结果，用于快速鉴别结 核菌群与非典型分枝杆菌。,L型结核杆菌是结核杆菌在形态结构染色等方面的一种变异型，可引起无反应性结核病，易通过胎盘感染胎儿，治疗效果不佳。,2.免疫学诊断及分子生物学诊断。1)酶联免疫吸附试验（ELISA）。用于结核病辅助诊断的指标。2）酶联免疫电泳技术（ELIEP）用于诊断结核病的较为可靠的方法,3）DNA探针:用分支杆菌DNA放大核杂交技术，能快速检测结核菌4）PCR基因扩增法:敏感性与特异性均高,要注意假(-)和假(+)的可能.敏感性:结核菌少到10个或以下,即可阳性.但不能区别活菌与死菌.特异性:分支杆菌属特异性;结核分支杆菌复合物特异性;株特异性.,（5）线条DNA探针杂交实验：将不同寡聚核苷酸 探针固定再硝酸纤维膜上与PCR扩增产物进 行杂交反应，以诊断多耐药结核病（MDR-TB）3.血沉：活动性依据之一 抗结核治疗有效的依据之一,（四）影像学检查：胸正侧位片：可检出结核病的范围、性质、类型、病灶活动或进展情况,CT、MRI,（五）其他辅助检查 纤维支气管镜检查 支气管内膜结核、支气管淋巴结核 周围淋巴结穿刺液涂片检查 可发现特异性结核改变：结核结节，干 酪性坏死 肺穿或肺活检,四、治疗,（一）一般治疗（饮食、休息、环境等）（二）抗结核药物：原则早期；联合；适 量；规律；全程；分阶段。（三）治疗目的 1）杀灭病灶的结核菌 2）防止血行播散,目前常用的抗结核药物分两类杀菌药 INH 和RFP为最强有力的全杀菌药物 SM可杀死繁殖活跃的细胞外菌(半杀菌药)PZA可杀灭巨噬细胞内结核菌(半杀菌药)抑菌药 EMB为抑菌药,与上述药联用防止耐药性 产生,异烟肼（INH）,血浓度高渗透能力强进入细胞膜的能力强口服吸收快而完全峰浓度治疗效果好单独使用可产生耐药性,副作用：精神兴奋症状、周围神经炎、皮疹、肝损害剂量：1020/d 2030/d(重症)400/d,利福平（RFP）,杀菌作用发生快杀菌作用强而全面组织渗透性好口服吸收分布良好单独使用可产生耐药性,副作用：肝损害、血液系统改变，体液黄变。剂量：1015/d 450/d,链霉素（SM）,对生长代谢旺盛的细菌杀菌作用显著不易穿过细胞膜不易透过血脑屏障单独使用容易产生耐药性,副作用：第八对颅神经损害、可逆性肾功能障碍。剂量：2030/d 0.75/d,吡嗪酰胺（PZA）,在酸性环境下有强杀菌作用对持存菌有特殊作用易通透血脑屏障口服吸收良好，分布广泛,副作用：肝损害、关节痛、高尿酸血症剂量：2030/d 0.75/d,乙胺丁醇（EMB）,抑菌药与其他药物联用可延缓耐药菌株的出现可渗透到结脑病人的脑脊液中,副作用：球后视神经炎、视力障碍、对红绿色分辨能力下降剂量：1525/d 0.75/d,针对耐药菌株的几种新型抗结核药 老药的复合剂型：Rifamate(INH 150mg,RFP300mg);Rifater(INH,RFP,PZA)老药的衍生物:Rifapentine 新的化学制剂:力排肺疾（Dipasic）,1.目前常用抗痨药物作用表,药物作用 部 位 类 型 剂 量 最大剂量 途 径 副作用(mg/kgd)(g/d)INH 细胞内外 全杀菌 10 0.3 Po,ivdrip 神经兴奋，多发性神经 炎，肝损，过敏RFP 细胞内外 全杀菌 10 0.45 Po 胃肠道，肝损，体 液红，发热，紫癜SM 细胞外 半杀菌 2030 0.75 im 听神经损害，肾毒PZA 细胞内 半杀菌 2030 0.75 Po 肝损，关节痛 高尿酸血症EMB 抑 菌 1525 0.75 Po 球后视神经炎 红绿分辨ETH 抑 菌 1015 Po 胃肠道，肝损,周围 神经炎,2.方案,五、预防（一）控制传染源，减少传染机会。结核菌涂片阳性的病人是主要的传染源（二）普及卡介苗接种。(禁忌症)（三）预防性化疗。,标准疗法H+R(and/orE)9-12m,两阶段疗法强化3-4种杀菌药 3-4m(2m)巩固 2种抗结核药12-18m(4m),短程疗法现代疗法的重大进展,卡介苗接种,原理 以人工的方法将减毒或灭毒的牛型结核杆菌株制成的卡介苗接种于人体，产生轻度的肺外原发感染，使机体形成对结核菌特异免疫力。接种对象 新生儿是主要接种对象；最迟在一岁内完成接种。,预防性化疗的适应症：目的：方法：1）INH 10mg/kg.d 69个月 max300mg/d 2）INH+RFP 各10mg/kg.d(max 300mg/d）3个月,适应症：1）密切接触家庭内开放性肺结核者；2）小于3岁未接种卡介苗而结素试验阳性者；3）结素试验新近由阴转阳性者；4）结素试验阳性伴结核中毒症状者；5）结素试验阳性，新患麻疹或百日咳者；6）结素试验阳性小儿需较长时间使用肾上腺皮 质激素或其它免疫抑制剂者。,原发型肺结核（Primary pulmonary tuberculosis）,一、概述 原发型肺结核是原发性结核中最常见者，是小儿肺结核的主要类型，占各种类型肺结核的85.3%包括：（1）原发综合征：肺原发病灶局部淋 巴结病变相应的淋巴管炎（2）支气管淋巴结结核,二、病理：,基本病理变化为渗出、增殖、坏死。典型的原发综合征是“双极”病变。由于小儿处于高敏状态，故其病灶周围炎症甚广泛。,病理,原发综合征,靠近胸膜,原发性肺结核,好转,进展,恶化(血行播散),吸收硬结钙化,原发灶扩大 空洞原发灶扩大侵犯胸膜 结核性胸膜炎支气管淋巴结肿大 肺不张 压迫支气管 阻塞性肺气肿支气管淋巴结周围炎 支气管内膜结核形成支气管淋巴结瘘 节段性肺炎、干酪性肺炎,原发性肺结核的转归,肺静脉：全身粟粒型结核肺动脉：粟粒型肺结核,吸收,硬结,钙化,空洞,结核性胸膜炎,阻塞性肺气肿,干酪性肺炎,节段性肺炎,粟粒性肺结核,三、临床表现：,1)轻者可无症状，体检X-ray发现。2)一般起病缓慢，结核中毒症状。3)婴幼儿及症状较重者，可突起高热，23周后转低热。结核中毒症状，干咳和轻 度的呼吸困难，患儿一般情况好。4）婴儿可表现体重不增或生长发育障碍 5）部分高度过敏状态的小儿可有变态反应的 表现 6）胸内肿大淋巴结压迫症状。,症状：,体 征,1)周围淋巴结有程度不同的肿大。2)肺部体征不明显,与肺内病变不一致，在X线胸片显示中-重度肺结核病变的患儿中 50%以上可无症状；如病灶周围浸润范围 较大，肺部可有一些体征，如：叩:浊音，听：呼吸音减弱，少量干湿罗音 3)婴儿可伴肝脾大 4)部分患儿有结核变态反应的临床表现,结核过敏症状：皮肤结节性红斑,四、诊断和鉴别诊断,（一）诊断：1.病史：2.临床表现：3.OT试验 强阳性或由阴转阳性者做进一步检查 4.X-ray 诊断小儿肺结核的重要方法之一。原发综合征 局部炎性淋巴结较大而肺部原发灶 相对较小是原发性肺结核的特征 婴幼儿、年长儿的表现有区别 支气管淋巴结结核 炎症型、结节型、微小型 CT,原发综合征,支气管淋巴结结核,结核性胸膜炎右侧胸水,5.纤支镜：肿大淋巴结压迫支气管致管腔狭窄，或与支气管壁粘连固定，以致活动受限；粘膜充血，水肿，炎性侵润，溃疡或肉芽肿；在淋巴结穿孔前期，可见突入支气管腔的肿块；淋巴结穿孔形成淋巴结支气管瘘，穿孔口呈火山样突起，色泽红而有干酪样物质排出。6.实验室 见总论。,（二）鉴别诊断：上呼吸道感染，支气管炎，百日咳、风湿热、伤寒、纵隔良性及恶性肿瘤。要点：找结核菌，OT试验，X-ray，实验室，淋巴结活检。,五、治疗,1.一般治疗（见总论）2.无明显症状的原发型肺结核。目的：1)杀灭病灶中结核菌 2)防止血行播散 INHRFP（and/orEMB）912个月,3.活动性原发型肺结核,直接督导下短程化疗 强化治疗 INHRFPPZA(SM)23M 巩固治疗INHRFP（EMB）常用方案：2HRZ/4HR,判断小儿结核病具有活动性的参考指标为：,1)结核菌素试验20mm；2）未接种卡介苗且3岁，尤其是1岁婴儿结核菌 素阳性者，年龄愈小，活动性可能性愈大。3)有发热及其他结核中毒症状者。4)排出物中找到结核菌5)胸部x线检查示活动性原发型肺结核改变者。6)血沉加快而无其他原因可解释者。7)纤支镜检查有明显支气管结核病变者。,结核性脑膜炎(Tuberculous meningitis),结核性脑膜炎简称结脑，是小儿结核病中最严重的类型。常在结核原发感染后1年以内发生，尤其在初染结核36个月最易发生结脑。多见于3岁以内婴幼儿，约占60。自普及卡介苗接种和有效抗结核药物应用以来，本病的发病率较过去明显降低，预后有很大改进，但若诊断不及时和治疗不当，病死率及后遗症的发生率仍较高，故早期诊断和合理治疗是改善本病预后的关键。,一、发病机制及病理,1)主要途径：血行播散2)其次 脑实质或脑膜的结核病灶破溃结 核菌入蛛网膜下腔、脑脊液。3)极少：直接蔓延（中耳、乳突结核病灶）婴幼儿CNS发育不成熟，血脑屏障功能不完善，免疫功能低下，易发病。,脑膜及脑实质,颅内已形成的结核灶,破溃入蛛网膜下腔,自行扩散 经脑动脉,菌血症 经脉络膜,直接蔓延,中耳、乳突、脊柱 结核,颅神经瘫,脑积水,肢体瘫,颅内压增高,1.脑膜病变：软脑膜弥漫充血水肿炎性渗出，并形成许多结核结节。蛛网膜下腔大量炎性渗出物积聚，因重力关系，脑底池腔大，脑底血管神经周围的毛细血管吸附作用等，使炎性渗出物易在脑底诸池聚集。渗出物中可见上皮样细胞，郎格汉斯细胞及干酪坏事。2.颅神经损害：浆液纤维蛋白渗出液波及脑神经鞘，包围挤压颅神经引起颅神经损害，常见第、对颅神经障碍的临床表现。3.脑部血管病变：在早期主要为急性动脉炎，病程较长者，增生性结核病变较明显，可见栓塞性动脉内膜炎，严重者可引起脑组织梗死、缺血、软化而致偏瘫。,4.脑实质病变：炎症可蔓延至脑实质，或脑实质原已有结核病变，可致结核性脑膜炎。少数病例脑实质内有结核瘤。5.脑积水及室管炎：室管膜及脉络丛受累，出现脑室管膜炎。如室管膜或脉络丛结核病变使一侧或双侧室间孔粘连狭窄，可出现一侧或双侧脑室扩张。脑底部渗出物机化、粘连、堵塞，使脑脊液循环受阻可导致脑积水。6.脊髓病变：有时炎症蔓延至脊膜、脊髓及脊神经根，脊膜肿胀、充血、水肿和粘连，蛛网膜下腔完全闭塞。,临床表现,起病多较缓慢，偶有骤起者，后者以婴幼儿多见，根据临床表现，分三期，其典型临床表现为：（一）早期（前驱期）约1-2周1主要症状为性格的改变2结核中毒症状3轻微头痛、呕吐、便秘、婴儿则表现为皱额，双目凝视、嗜睡等。,中期（脑膜刺激期）约1-2周,1颅高压明显，剧烈头痛,喷射性呕吐，嗜睡或惊厥。2脑膜刺激征，幼婴表现为前囟隆起、颅缝裂开3颅神经障碍：最常见面神经，其次动眼神经、外展神经。4部分有脑实质受损，脑炎体征，如定向、运动障碍 等。5眼底检查可见视神经炎，视乳头水肿或脉络膜粟粒 状结节。,结核性脑膜炎左侧巴氏征阳性,晚期（昏迷期）约13周,1以上症状加重，意识朦胧半昏迷昏 迷。频繁抽搐。2极度消瘦，舟状腹。3水盐代谢紊乱。4最终因颅内压剧增脑疝死亡。,结核性脑膜炎舟状腹,不典型结脑临床表现：婴幼儿起病急，进展快，有时仅以惊厥为主诉；早期出现脑实质损害者，可表现为舞蹈症或精神障碍；早期出现脑血管损害者，可表现为肢体瘫痪；合并脑结核瘤者可似颅内肿瘤表现；当颅外结核病变极端严重时，可将脑膜炎表现掩盖而不易识别；在抗结核治疗过程中发生脑膜炎时，常表现为顿挫型。,此外尚有按病理变化，临床表现及病情轻重，可将小儿结核性脑膜炎分四型。1浆液型：浆液渗出物仅局限在颅底，多为疾病的早期 2脑底脑膜炎型：最常见的类型，多属疾病中期，病 情较重。3脑膜脑炎型：临床症状重，脑脊液改变轻，恢复较 快，病程长，迁延不愈或恶化、复发，预后差。4脊髓型：病程长，多见于年长儿，临床恢复慢，常遗 留后遗症。,四、诊断：,早期诊断极为重要，依据为：（一）病史：结核接触史；既往结核病史；卡介苗接种史；近期传染病史。（二）临床表现：凡有上述病史的患儿出现性格改变、头痛、不明原因的呕吐、便秘、嗜睡或烦躁不安交替等时应考虑本病。,（三）脑脊液检查 常见脑炎脑膜炎的脑脊液的改变,压力 外观 潘氏试验 白细胞数 蛋白 g/L 糖 氯化物 其他 106/L mmol/L mmol/L新生儿30-80 清-0-10 0.2-0.4 2.2-4.4 118-132儿童70-180高 混浊+数百数 明显 涂片，培养可 千多核为主 明显增高 减低 发现致病菌较高,阻 50500 增高，阻 涂片，抗酸杆菌，塞时低 毛玻璃+淋巴为主 塞时更高 减低 减低 培养结核菌，偶尔上千 可阳性，PPD 抗体可阳性、PCR正常或 正常数百 正常或稍高 清+淋巴为主 稍高 正常,正常,化脑,结脑,病脑,（四）脑脊液的其他检查,1）结核菌抗原检测：ELISA 2）抗结核抗体检测：ELISA,其水平高于血清。PPD-IgM：早期诊断。2-3天出现，2周达高峰，8周降至正常。PPD-IgG：2周上升，6周达高峰，12周降至正常。,3）免疫球蛋白测定：均高，以IgG为著 4）LDH：多大于30mg/dl 5）腺苷脱氨酶,（四）X线检查 约85结脑患儿的胸片有结核病改变，90为活动性病变，呈粟粒型 肺结核者占48，胸片证明有血行播散性结核病对确诊结脑很有意义。（五）脑CT 发现病变，观察疗效，评价预后。最常见改变：脑积水，其次脑梗塞，结核瘤，钙化等。（六）结核菌素试验。,五、鉴别诊断,（一）化脓性脑膜炎（二）隐球菌性脑膜炎（三）病毒性脑膜炎（四）脑肿瘤,并发症及后遗症并发症：脑积水 脑实质损害 脑出血 颅神经障碍,后遗症：脑积水 肢体瘫痪 智力低下等,六、治疗,结脑的治疗一是控制炎症，二是控制颅高压。（一）一般治疗（见总论）（二）控制炎症：1强化治疗阶段 34(INH+RFP+PZA+SM)INH 15-25mg/kgd 2巩固治疗阶段 INH+RFP(EMB)总疗程：不少于12个月，或待脑脊液恢复正常 后继续治疗6个月。R（或E）9-12个 月。,（三）控制颅内压（主要为脑积水）,由于室管膜炎症的刺激，脑脊液分泌增多，压力增高；加之，脑底大量炎性渗出物及肉芽充填后，使脑脊液循环通路受阻，而产生各种类型脑积水。1肾上腺皮质激素 prednison 12mg./kg d 1个月后减量，总疗程812周,2脱水剂：20mannital 0.5-1g/kg 次，46 小时/次，23日后减少次数，710天后 停用。3利尿剂：醋氮酰胺，系碳酸酐酶抑制剂，可减少 脑脊液产生，于停用甘露醇前12日用。4侧脑室穿刺引流：急性脑水肿而其他降颅压措施无 效、或疑有脑疝形成时；引流量一般每日 50-200ml，持续引流时间为1-3周。5腰穿减压及鞘内注药。,适应症：,(1)颅内压较高，应用激素，甘露醇效果不 明显，但不急需作侧脑室引流或没有作 侧脑室引流的条件。(2)脑膜炎症控制不好以至颅内压难以控制 者。(3)脑脊液蛋白量在3.0g/L以上。,方 法：,3岁以上 INH 20-50mg+Dexamethason 2mg3岁以下 INH 25mg+Dexamethason 1mg 开始时 1次日1周后酌情改为隔日1次、2次/周、1次/周，2-4周为一疗程。6脑外科治疗。,（四）对症治疗：1止惊。2水电解质紊乱的处理。稀释性低钠血征（抗利尿激素分泌）脑性失盐综合征（醛固酮分泌）,（五）随访观察 停药后随访至少3-5年。（六）预后：1治疗早晚.2结核病期和病型.3年龄.4.治疗方法 5结核菌耐药性。耐药治疗费用是普通化疗的 几十至上百倍耐药菌感染治愈率 50-60%,多药耐药结核病MDR-TB定义1.对5种基本抗结核药物(HRZSE)中2种 或以上产生耐药者2.至少对异烟肼(H)和利福平(R)产生 耐药者,结核分支杆菌耐药机理研究,结核菌对抗结核药物耐药可随机发生在其复制过程中.基因突变发生在染色体而不在质粒.其点突变、碱基插入和缺失可造成表达差异,引起菌内酶或蛋白质结构或功能改变,从而导致耐药性的产生.,中国结核病疫情严重,我国结核病患病人数位居世界第二，仅次于印度，被世界卫生组织列为全球22个结核病高负担国家之一,结核病负担在全球结核病总负担构成中占15。今年召开的第二届全球遏制结核病伙伴论坛大会上，将我国列在需要特别引起警示的国家和地区的第一位。目前，我国的结核病疫情状况概括为以下几方面：（1）感染多 根据2000年全国结核病流行病学抽样调查结果，全国有近半（5.5亿）的人口感染了结核菌（44.5%），明显高出全球1/3人口感染的水平。,中国结核病疫情严重,（2）患病多 活动性肺结核病和涂阳肺结核的患病率分别为367/10万和122/10万，估算全国现有活动性肺结核病人450万，其中传染性肺结核病人150万。（3）死亡多 调查显示，我国1999年结核病死亡率为9.8/10万，推算每年约有13万人死于结核病。值得注意的是在因结核病死亡的病人中，有21.6%的病人由于经济等原因从没有接受过结核病治疗，83.8%的病人从未进行过登记报告。,中国结核病疫情严重,(4)病人以中西部地区及农村居多 结核病疫情在经济不发达的中西部地区最高，比经济发达的东部沿海省份高2倍。全国大约80%的结核病人在农村,结核病是我国农村因病致贫、因病返贫的主要疾病之一。（5）耐药多 我国结核病耐药情况十分突出，耐药率高达27.8%，其中初始耐药率为18.6%，获得性耐药率为46.5%，中国被列为特别引起警示的国家和地区之一。,我国结核病疫情状况,(6)递降速度慢 十多年来，传染性肺结核病人数基本没有减少，结核病疫情下降缓慢，根据按人口构成进行标化后，1990-2000年涂阳肺结核年均递降率为3.2%（1979-1990年为4.5%），活动性肺结核年均递降率为5.4%（1979-1990年为3.9%）,基本处于自然下降状态。按照全国结核病流行病学调查结果测算，近10多年来，随着人口的增加，全国传染性肺结核人数基本没有减少。2004年全国肺结核报告发病率位居甲乙类传染病的首位,