《体液失调》PPT课件.ppt

外科病人的体液失调,傅 廷 亮,内环境稳定（Homeostasis）,Cannon WB提出：所有高等动物通过一系列复杂的物理、化学和生理学过程来控制其自身稳定的能力1940年起将外科病人的代谢列为一个专题研究，对内分泌生理学的研究，认识到肾上腺、脑垂体和下丘脑对水、电解质有调节作用,外科病人的体液失调,体液平衡和渗透压的调节水电解质失调酸碱平衡失调体液失衡的综合防治,体液平衡及渗透压的调节,体液的量、分布及其组成水和钠的代谢水和钠平衡的调节,体液的量、分布及其组成,人体总体液量受性别、年龄和体型而有差异。成年男性总体液量为体重的60%。女性50%。脂肪中水含量10%30%。超重者占体重40%或以下。新生儿体内脂肪少，总体液量达80%，随年龄增长和体脂含量增加，逐渐减少，14岁以后其比例与成人相仿。,50%(F)60%(M),细胞内液 35%(F)40%(M),细胞外液20%,血浆 5%,组织间液15%,第三间隙液 12%,体液的分布,细胞内液：绝大部分存在于骨骼肌群中。组织间液：除不含红细胞和及含少量蛋白外，基本上和血浆相同，并与血浆进行物质交换。正常情况下，不返回血管内的组织间液称为淋巴液,经淋巴管引流至体循环,功能性细胞外液,绝大部分的组织间液能迅速的与血管内液体或细胞内液进行交换,取得平衡，在维持机体的水和电解质平衡方面具有重要作用。这部分组织间液称为功能性细胞外液,无功能性细胞外液,结缔组织液和所谓的透细胞液(或称经细胞水 transcellular water)，如脑脊液、关节液、消化液,由细胞的运转、分泌活动所形成，其成分与血浆不同，有各自的功能，但在维持体内水电解质的平衡上左右甚小。称为无功能性细胞外液。仅占体重的1%2%；占组织间液的10%但产生增多或丢失量显著增多时，如消化液大量丢失，导致体液量和成分的明显变化。,各年龄期体液的分布（占体重的%）,血8%,组织间液40%,细胞内35%,组织间液20%,组织间液1015%,组织间液25%,细胞内40%,血5%,血5%,血5%,细胞内40%,细胞内4045%,新生儿80%,1岁70%,214岁65%,成人5560%,体液的组成,水可通过细胞膜，使细胞两侧的渗透压相等，细胞内或外液渗透压的变化，将导致水向渗透压高的一方移动。如细胞外液的钠浓度高于正常，其渗透压增高，细胞内水移向细胞外，使两者渗透压达到新的平衡。其它离子的含量增加或减少，引起病理生理变化，但对渗透压影响不大。,体液的组成,体液中除水以外，还有溶质,主要是电解质（electrolytes）和葡萄糖,尿素等非电解质 细胞内外液在各种组成的含量上有显著不同，血浆和组织间液仅在蛋白质含量上有较大差异 血浆的测定可以比较正确地反映细胞外液的组成变化，细胞内液测定尚无简便方法。,体液的组成,细胞外液中最主要的阳离子是Na+(142mmol/L),主要的阴离子是Cl-（103mmol/L)、HCO3-(24mmol/L)和蛋白质细胞内液阳离子是K+(150mmol/L)、Mg2+(20mmol/L)，阴离子是P3-和蛋白质,体液的电解质成分,Cl,Na,Na,Cl,K,HPO42-,血浆,组织间液,细胞内液,K,Ca Mg,K,Ca Mg,HCO3 HPO42-,HCO3 HPO42,HCO3,SO42,SO42,SO42,Pr,Pr,有机酸,有机酸,Na,Ca2,Mg2,体液的生理代谢,体液的分布体液的组成体液的渗透压体液的酸碱度体液的交换与调节,体液的渗透压,溶质在水中所产生的吸水能力称渗透压。其高低与溶质、离子或分子的数目多少成正比，而与粒子的电荷或颗粒大小无关。渗透压的稳定由神经-内分泌系统调节体液正常渗透压通过下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统来恢复和维持。antidiuretic hormone,体液的渗透压,正常血浆渗透压 阳离子(151)阴离子(139)非电解质(10)300mmol/L(290 310mmol/L),等渗：290 310mmol/L,低渗：290 mmol/L,高渗：310mmol/L,晶体、胶体渗透压,水、电解质形成的渗透压称晶体渗透压。钠离子起着非常重要的作用 胶体渗透压：以血浆中蛋白质形成的渗透压称为胶体渗透压 对维持体液容量及细胞内外、血管内外液的平衡有重要意义。细胞内液和细胞外液渗透压相等,血浆渗透压 血浆渗透压=晶体渗透压+胶体渗透压,阳离子:Na+142(mmol)K+5 Ca+2.5 Mg+1.5,阴离子:HCO3-27(mmol)Cl-103 HPO4=1SO4=0.5有机阴离子 19.5,151 mmol/L,151 mmol/L,水的代谢,水在各部分体液之间的流动 细胞内外液之间、血浆与组织间液之间，受渗透压的影响而不断地流动。如机体失水后，细胞外液渗透压增高，水通过细胞膜移向渗透压高的一方，使细胞膜两侧液体的渗透压趋于相等。结果细胞内液量减少。,水的代谢,血浆和组织间液之间水的流动发生在毛细血管部位。受渗透压和血管内静水压的影响。毛细血管内的血浆蛋白所形成的胶体渗透压，高于组织间液的胶体渗透压，水从组织间液进入毛细血管。而血管内静水压驱使水分进入组织间液。水的流动取决于二者的大小。,水的代谢,毛细血管的动脉侧血浆胶体渗透压3.33kPa(25mmHg),静水压4.67kPa(35mmHg),水通过毛细血管壁进入细胞间隙；毛细血管静脉侧静水压2kPa，低于血浆渗透压，水从组织间隙进入毛细血管内。,水的代谢,血浆蛋白大量丧失时，胶体渗透压下降；感染或创伤，毛细血管壁通透性增加，水分从血管内大量进入组织间隙并积聚。影响二者水分的正常流通和交换组织间液回流入血管的另一途径是形成淋巴液，经淋巴管回流。,水的平衡,水的摄入（1）饮水：4001200ml（2）食物含水：8001000ml（3）代谢水：300ml 排出途径（1）尿：10001500ml（2）皮肤蒸发：500ml（3）呼气含水：350ml（4）大便含水：150ml,消化液的日分泌量和电解质浓度mmol/L,体液的生理代谢,体液的分布体液的组成体液的渗透压体液的酸碱度体液的交换与调节,体液的酸碱度,动脉血pH值：7.357.45主要靠以下因素维持 血液中的缓冲对 呼吸的调节 肾脏调节,钠的代谢,渗透压影响细胞内外水的分布,钠在维持细胞外液量中起着重要作用。钠增多时，血容量增加，反之则减少。钠量的增减影响碳酸氢钠的量(主要缓冲碱)钠总量对体液酸碱平衡的调节有重要作用,钠：来自食盐；日需45g；随食物摄入，经消化道吸收；肾脏排出“多吃多排,少吃少排,不吃不排”机体缺钠时，尿中Na+、Cl-减少或消失,电解质的平衡,水和钠平衡的调节,通过肾脏维持水和钠平衡，仅在小范围内波动，保持内环境稳定。肾脏调节受神经和内分泌反应的影响。体内水分丧失细胞外液渗透压增加，刺激下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统，口渴，增加饮水。远曲肾小管和集合管上皮细胞在抗利尿激素的作用下，水分再吸收加强，尿量减少,水和钠平衡的调节,细胞外液减少，尤其是血容量减少时，血管内压下降，肾脏入球小动脉血压下降，位于管壁的压力感受器受到压力下降的刺激，使肾小球旁细胞增加肾素的分泌；肾小球滤过率下降，流经远曲肾小管的钠量明显减少刺激位于远曲肾小管致密斑的钠感受器肾小球旁细胞；全身血压下降交感神经兴奋,水和钠平衡的调节,肾素刺激肾上腺皮质球状带,增加醛固酮的分泌醛固酮:调节钠在体内浓度有重要作用醛固酮促进远曲肾小管对钠的再吸收，钾和氢的排泌,水和钠平衡的调节,钠，氯离子和水分的再吸收增加 细胞外液量增加，循环血量和血压回升，反过来抑制肾素的释放，醛固酮产生减少，钠离子再吸收减少，细胞外液不再增加，保持稳定。,水钠平衡的调节,先通过下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统来恢复和维持体液的正常渗透压,然后通过肾素-醛固酮系统恢复和维持血容量。当血容量锐减时，机体将优先保持和恢复血容量，使重要器官的灌流得到保证，维护生命。,血容量及渗透压的调节机制,血浆渗透压2的变化，刺激下丘脑垂体后叶ADH系统。失水达4%时，刺激肾素-醛固酮系统当血容量锐减，又有血浆胶体渗透压下降时，机体以肾素醛固酮作用为主。,醛固酮分泌的调节及其作用,肾小球旁细胞,循环血量减少,肾动脉压下降 致密斑钠负荷减少 交感神经兴奋,肾素,血管紧张素I,血管紧张素II,血管收缩,肾上腺皮质,细胞外液中 K+多 Na+少,醛固酮,肾小管,Na+H2O重吸收,循环血量增加,血管紧张素III,抗利尿激素的调节及其作用,下丘脑 神经垂体,细胞外液渗透压增高,血管紧张素II增加,疼痛、情绪紧张,渗透压-R,容量-R,细胞外液渗透压降低,血容量增加,动脉血压升高,颈动脉窦压力-R,ADH,肾小管,H2O,水、电解质及酸碱平衡 重要性,诊疗工作遇到不同性质、不同程度的水、电解质及酸碱平衡问题，随时需要我们予以识别和处理。大面积烧伤，消化道瘘，肠梗阻和严重腹膜炎等外科急重病例，都可直接导致缺水，血容量减少,低钾血症及酸中毒等 严重内环境紊乱等现象,甚至导致患者生命危险,From New England Journal of Medicine(NEJM),水、电解质及酸碱平衡 重要性,需要外科手术患者的内环境相对稳定是手术成功的基本保证。有电解质紊乱或酸中毒者，手术的危险性会明显增加。手术后同样不能忽略对机体内环境的维持，才能确保手术成功,水、电解质和酸碱平衡失调,临床上水电解质和酸碱平衡失调的表现形式多种多样全面了解和纠正内外科疾病同时存在等问题，如合并糖尿病等，将使得治疗更复杂,治疗目的,纠正体内已经存在的水,电解质紊乱,恢复和维持血容量、渗透压、酸碱度和电解质成分,恢复正常的生理功能,外科病人的体液失调,体液的代谢水、电解质失调 酸碱平衡失调 体液失衡的综合防治,体液代谢的失调,每日摄入水和各种电解质的量变动较大,每日的排出量也随着变动,使水和电解质在人体内经常保持着动态平衡主要是通过机体内在的调节功能完成的,如果因疾病、创伤等因素影响或破坏调节功能，或者这种影响超过了机体能够代偿的能力，水和电解质的代谢失调便会发生。,体液平衡失调的分类,体液代谢的失调,容量失调是指等渗性体液的减少或增加,仅引起细胞外液量的改变，而细胞内液容量无明显变化。浓度失调是指细胞外液中的水分增加或减少，以致渗透微粒的浓度发生改变,即渗透压发生改变.细胞外液中90%的渗透微粒是Na+，故其浓度变化会引起细胞外液的渗透压改变，表现为低钠血症或高钠血症。,细胞外液中其他粒子的浓度改变产生各自的病理生理影响，但对细胞外液的渗透压影响不大，故仅造成成分失调，如低钾血症,高钾血症，低钙血症,酸中毒或碱中毒等,体液代谢的失调,分布性失调：细胞外液丧失在体内,如大量等渗性液体积存于腹膜腔，导致功能性细胞外液的减少.,水和钠的代谢紊乱,容量失调分为缺水和水过多两大类。但细胞外液中水和钠的关系非常密切，水和钠代谢紊乱常共同存在。缺水：引起水和钠的代谢紊乱的原因不同，缺水和失钠的程度可有不同。水和钠即可按比例丧失，也可缺水多于缺钠，因而引起的病理生理变化和临床表现也不同。,水和钠的代谢紊乱 等渗性缺水,水和钠成比例的丧失，血清钠维持在正常范围，细胞外液渗透压可维持正常。又称急性缺水或混合性缺水。外科临床上最为常见。isotonic dehydration,等渗性缺水 病理生理,病理生理：细胞外液量（包括循环血量）迅速减少。肾脏入球小动脉壁的压力感受器受到管内压下降的刺激;肾小球滤过率下降所致的远曲肾小管液内Na+减少.肾素-醛固酮系统兴奋，后者分泌增加,并促进远曲肾小管对钠的重吸收,因而随钠一同被吸收的水量也增加，结果使细胞外液量回升。,等渗性缺水 病理生理,体液的等渗性丢失，基本上不改变细胞外液的渗透压。最初细胞内液并不向细胞外间隙转移,以代偿细胞外液的缺失,细胞内液的量不发生变化随着细胞外液丧失持续时间较久后，细胞内液也将逐渐外移，随同细胞外液一起丧失，以致引起细胞缺水。,等渗性缺水 病 因,消化液的急性丧失,如大量呕吐、肠瘘体液丧失在感染区或软组织内如腹腔内或肠梗阻的大量肠腔内积液等,大面积创面渗出。丢失的体液具有与细胞外液基本上相同的成分。,“third spacing”occurs in 第三间隙,Acites 腹水Burns 烧伤Peritonitis 腹膜炎Bowel obstruction 肠梗阻Massive bleeding into body cavity of joints 进入体腔的大出血,Small bowel obstruction-X-rayX-rays of the abdomen are important in diagnosing the presence of small bowel obstruction.When obstruction occurs,both fluid and gas collect in the intestine.,等渗性缺水 临床表现,不口渴;尿少，厌食，恶心，乏力 舌干燥,眼窝下陷,皮肤干燥、松弛,Skin turgorA decrease in skin turgor is indicated when the skin(on the back of the hand for an adult or on the abdomen for a child)is pulled up for a few seconds and does not return to its original state.,短时间内体液丧失达体重5%(细胞外液25%),出现脉搏细速、指端湿冷、血压不稳或下降等血容量不足的症状 体液丧失达体重的6%7%(细胞外液的30%35%)休克表现将更严重常伴发代谢性酸中毒。,等渗性缺水 诊 断,病史和临床表现询问有无消化液或其他体液的丧失失液或不能进食持续的时间；每日失液量估计有多少失液的性状；,等渗性缺水 诊断张金哲院士提出快速诊断方法,实验室检查：红细胞计数、血红蛋白量红细胞比容有明显增高，表示血液浓缩血清Na+,Cl-一般不降低；血浆渗透压在正常范围。血气分析：有否伴发酸中毒或碱中毒。尿比重增高。,等渗性缺水 治 疗,尽可能同时处理引起等渗性缺水的原因，以减少水和钠的丧失。针对细胞外液量的减少：静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水以尽快补充血容量。,根据脉搏细速和血压下降等症状常表示细胞外液的丧失量已达体重的5%，可从静脉快速滴注上述溶液约3000ml（60kg体重）,以恢复其血容量。如无血容量不足,可补1/22/3 日需量：水2 000，氯化钠4.5g,任何溶液都有一定的渗透压（张力）,等张液：溶液的渗透压接近血浆.等张含钠液：1000ml内含钠150mmol 1/2张含钠液：1000ml内含钠75mmol 2/3张含钠液：1000ml内含钠100mmol 1/3张含钠液：1000ml内含钠50mmol（注意：血浆中Na:Cl=3:2）,等渗性缺水 治 疗,平衡盐溶液：碳酸氢钠(1.25%):等渗盐水(1:2)乳酸钠(1/6M):复方氯化钠溶液(1:2),应用平衡盐溶液的冷缺血再灌注模型,等渗性缺水 治 疗,等渗盐水：含Na+,Cl-各154mmol/L 而血清Na+,Cl-的含量分别为142和103mmol/L,等渗盐水Cl-含量比血清的Cl-含量高50mmol/L肾脏有保留HCO3-，排出Cl-的功能，Cl-大量进入体内不引起高氯性酸中毒。,等渗性缺水 治 疗,在重度缺水或休克状态下，肾脏血流减少，影响正常排氯功能，从静脉输大量等渗盐水，可导致血氯过高，引起高氯性酸中毒。纠正缺水后，钾的排泄有所增加，K+因细胞外液量增加而被稀释。可能发生低钾血症，尿量40ml/h，可补充氯化钾,低渗性缺水(hypotonic dehydration),水和钠同时缺失，失钠多于失水，血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。又称慢性（Chronic)或继发性(Secondary)缺水。,低渗性缺水 病理生理,失钠多于失水，细胞外液的渗透压降低。抗利尿激素分泌减少，肾小管内水再吸收减少，尿量排出增加，提高细胞外液的渗透压。细胞外液量更减少。组织间液进入血液循环，能部分代偿血容量，结果导致组织间液容量的减少,低渗性缺水 病理生理,随着循环血量的明显减少，肾小球入球小动脉内压力下降，刺激管壁的压力感受器，使肾小球旁细胞分泌肾素增加，肾上腺皮质分泌醛固酮,肾脏减少排钠,Cl-和水再吸收增加 尿中氯化钠含量明显降低。,细胞水肿啦！,细胞外液进一步减少啦！,H2O,H2O,H2O,细胞内液,细胞外液,细胞水肿,低渗性缺水 病 因,胃肠道消化液持续性丢失：反复呕吐，胃肠道长期减压引流，慢性肠梗阻等导致钠随着大量消化液而丢失。大创面慢性渗液肾脏排水钠过多,如应用氯噻嗪、利尿酸等抑制肾小管再吸收Na+,使钠和水大量排出未注意补给适量的钠盐，缺钠多于缺水。,低渗性缺水 临床表现,随缺钠程度而有所不同。常见症状:头晕,视觉模糊,软弱无力、脉搏细速,起立时容易晕倒等一般均无口渴。循环血量明显不足时,肾的滤过率减少,体内代谢产物潴留,出现神志不清,肌肉痉挛性疼痛,肌腱反射减弱,昏迷等,常发生休克,低渗性缺水 临床表现分度,轻度缺钠:疲乏感,头晕,手足麻木,口渴不明显.尿钠减少,血清钠135mmol/L.缺氯化钠 0.5g/kg体重。中度缺钠：恶心、呕吐、脉搏细速，血压不稳定或下降，脉压变小，浅静脉萎陷，视力模糊，站立性晕倒。尿量少，几乎不含钠和氯。血Na+130mmol/L,缺钠0.50.75g/kg体重。,低渗性缺水 临床表现重度,重度缺钠：神志不清、肌肉痉挛性抽痛，肌腱反射减弱或消失;木僵,甚至昏迷。常发生休克。血清Na+在120mmol/L以下。缺钠0.751.25g/kg体重。,低渗性缺水 诊 断,病史和临床表现，做出初步判断。实验室检查：尿Na+,Cl-测定，出现早于血清钠的减少;尿比重低常在1.010以下。血清钠测定,其结果可判断缺钠程度，如低于135mmol/L,表明有低钠血症。血液浓缩,非蛋白氮和尿素增高;渗透压降低,低渗性缺水 治疗原则,积极处理致病原因 采用含盐溶液或 高渗盐水静脉输注，以纠正体液的低渗状态和补充血容量。,低渗性缺水 轻、中度缺钠病人治疗,按缺钠程度来估计需要补给的体液量。如体重60kg，血清Na+135mmol/L，缺氯化钠0.5g/kg体重，共缺钠30g。可先补给一半；再加上日需量4.5g,共补给 19.5g。静脉滴注5%葡萄糖盐水约 2 000ml。日需量2 000ml根据缺水程度，再适当增加补液量。,低渗性缺水 重度缺钠病人治疗,出现休克者，首先补足血容量，改善微循环和组织器官灌流。晶体溶液:乳酸钠复方氯化钠溶液;等渗盐水胶体溶液:羟乙基淀粉;右旋糖酐和血浆蛋白溶液。均可补充血容量。晶体溶液的用量23倍于胶体溶液的用量,低渗性缺水 重度缺钠病人的治疗,根据病情变化决定给予高渗盐水或等渗盐水应用5%氯化钠200300ml静脉滴注(100 150ml/h)纠正血钠过低，进一步恢复细胞外液量和渗透压，使水从水肿的细胞内外移。计算公式:需要补充的钠盐量(mmol)=血钠正常值血钠测得值mmol/L体重(kg)0.60(女0.50）,低渗性缺水 重度缺钠病人的治疗举例,60kg,女,血Na+130mmol/L,补充钠盐=(142130)600.50=360mmol17mmolNa+=1g钠盐，360mmol=21g钠盐,补充10.5g 加日需量4.5g，共计15g。,用法:输5%葡萄糖盐水1 500ml,再补日需量2 000ml,然后根据测定值和血气分析，作为治疗参考。其余的一半第二天给予。,低渗性缺水 缺钠伴有酸中毒治疗,补充血容量和钠盐后，酸中毒常可同时得到纠正，一般不需用碱性药物治疗。经血气分析测定酸中毒仍未完全纠正时，可静脉滴注1.25%碳酸氢钠溶液100200ml或平衡盐溶液200ml尿量达到40ml/h后，应补充钾盐,高渗性缺水(hypertonic dehydration),高渗性缺水 水和钠同时缺失，但缺水多于缺钠，血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态。又称原发性(Primary dehydration)缺水,高渗性缺水 病理生理,细胞外液的渗透压增加，刺激位于视丘下部的口渴中枢，病人感到口渴而饮水，使体内水分增加，以降低渗透压；抗利尿激素分泌增多，肾小管对水的再吸收增加，尿量减少，使细胞外液的渗透压降低和恢复其容量；,高渗性缺水 病理生理,循环血量进一步减少,醛固酮分泌增加,增加对钠和水的再吸收,以维持血容量。缺水严重时，细胞外液渗透压增高，使细胞内液移向细胞外间隙，细胞内、外液都减少，细胞内液缺水的程度超过细胞外液。脑细胞缺水将引起脑功能障碍。,细胞内液,H2O,H2O,H2O,细胞内脱水啦！,细胞外液容量得到代偿！,细胞外液,高渗性缺水 病 因,水分摄入不足，如食管癌吞咽困难；重危病人给水不足；鼻饲高浓度要素饮食或静脉注射大量高渗盐水溶液。水分丧失过多，如大量出汗(汗中含氯化钠0.25%)。,高渗性缺水 临床表现与分度,根据缺水程度、症状轻重，分为三度。轻度:口渴。缺水量达2%4%。中度:极度口渴，乏力，口唇干燥，皮肤弹性差，眼窝凹陷。烦躁尿少，尿比重高。缺水4%6%。重度:出现狂躁，幻觉，谵妄；甚至昏迷等脑功能障碍症状。缺水达体重6%。,高渗性缺水 诊 断,病史和临床表现。实验室检查：尿比重高；红细胞计数,血红蛋白量,红细胞比积轻度增高 血清钠在150mmol/L以上。血浆渗透压增高。,高渗性缺水 治疗原则,尽早去除病因,使病人不再失液。为机体发挥自身调节创造条件对不能口服者，可静脉滴注5%葡萄糖溶液或0.45%氯化钠溶液，以补充已丧失的液体。,测得的血清Na+因同时存在缺水,血液浓缩而偏高,故补水的同时应适当补钠,以纠正缺钠.如需补钾，应在尿量增加至40ml/h以上时，以防血钾过高。纠正酸中毒。根据严重程度,按体重百分比估计,轻度2%4%(1 0001 500ml);中度4%6%（2 5003 000ml）,水中毒（water intoxication),水中毒,又称水过多；稀释性低血钠；水潴留性低血钠。机体入水总量超出排水量，水在体内潴留，引起血液渗透压下降和循环血容量增高。,水中毒 病理生理,在抗利尿激素分泌过多肾功能不全机体摄入过多水分或接受过多的静脉输液，由于肾脏不能有效的排出水分,造成水在体内蓄积,导致水中毒。,水中毒 病理生理,细胞外液量增加,血清钠浓度降低,渗透压下降;细胞内液渗透压相对较高,水移向细胞内,结果是细胞内,外液的渗透压均降低。,水中毒 临床表现与分类,急性水中毒发病急。细胞内外液量增加，脑细胞肿胀、脑组织水肿，导致颅内压增高，出现神经、精神症状：头痛，失语，精神错乱，定向能力失常，嗜睡，躁动，惊厥，谵妄，甚至昏迷、脑疝。,水中毒 诊 断,红细胞计数、血红蛋白量、红细胞比积和血浆蛋白量均有下降。血浆渗透压降低。红细胞平均容积增加，红细胞平均血红蛋白浓度降低。,水中毒 治 疗,预防 疼痛、失血、休克、创伤和大手术等抗利尿激素分泌增多;急性肾功能不全;慢性心功能不全者应严格限制入水量治疗 停止摄入水分；严重者禁水;利尿剂(渗透性，如20%甘露醇200ml静脉滴注)，以减轻脑细胞水肿，增加水分排出；利尿剂(如速尿);5%氯化钠静脉点滴，改善体液 低渗，减轻脑细胞肿胀.,三种脱水的鉴别要点,成分失调,钾的异常；钙的异常；镁的异常；磷的异常酸碱代谢紊乱；,钾的异常,人体每日从食物中摄入钾约50100mmol 通过肾脏的调节，肾小球滤液中的钾先在近曲肾小管内被完全吸收，以后远曲肾小管细胞和集合管细胞再将过剩的钾分泌出来，从尿排出，使钾在体内保持平衡。人体钾摄入不足时，肾脏不能明显的减少排钾，故易引起缺钾。,钾的分布与生理功能,98%的钾存在于细胞内，细胞内液钾浓度达150mmol/L，而细胞外液钾总量为60 mmol 血清钾浓度3.55.5 mmol/L。生理功能：细胞代谢、心肌收缩功能和神经肌肉应激性的维持，酸碱平衡的调节都与钾的正常代谢有关。细胞外液钾含量的异常，将产生显著病理生理变化,钾的异常,钾的分布受到多种因素影响，如严重创伤、感染、酸中毒和分解代谢过盛的情况下，细胞内钾进入细胞外液的量明显增加；肾功能减退时，排钾减少，血清钾即会迅速增加。,低钾血症(hypokalemia)原因,低钾血症肾脏保留钾的功能远不如保留钠的功能,钾总是从尿排出而丧失,机体易发生缺钾.成人每日尿中排出K+约20 60 mmol/L,利尿时排出量更多。,低钾血症(hypokalemia)原因,禁食或长期进食不足;应用速尿,利尿酸,肾小管性酸中毒,盐皮质激素过多,钾从肾脏排出过多;给病人补液时,长期应用不含钾盐的液体呕吐，持续胃肠减压，肠瘘等钾向组织内转移，如大量输注葡萄糖和胰岛素或代谢性酸中毒，呼吸性碱中毒,低钾血症,血清钾正常值3.55.5 mmol/L。低于3.5 mmol/L，表示低钾血症。不一定表示体内缺钾，从静脉快速输给液体，使细胞外液量骤增，稀释可造成血清钾降低；持续性血钾过低则常表示体内缺钾。输给葡萄糖和胰岛素促使细胞内糖原合成，引起细胞外钾移入细胞内；,低钾血症临床表现,大多和肌肉、神经功能紊乱，以及骨骼肌、平滑肌和心肌失去正常的收缩能力有关骨骼肌：最早表现为肌肉无力，先出现四肢肌肉软弱无力,以后延及躯干和呼吸肌。甚至吞咽困难、呛咳;软瘫、腱反射减弱或消失。,低钾血症临床表现,胃肠道功能改变有口苦、恶心、呕吐、腹胀、肠鸣音减弱，肠麻痹等。心脏受累传导和节律异常。典型心电改变有早期出现T波降低、变宽、双相或倒置；随后ST段降低，QT间期延长或U波。有时也无心电图改变。,低钾血症临床表现,病人存在严重的细胞外液减少时,低钾血症表现有时不明显，仅表现缺水和缺钠，在纠正缺水后，血钾浓度被进一步稀释，可出现低钾的上述症状。严重缺钾者抗利尿激素的作用受到阻碍,肾脏失去尿浓缩功能,可出现多尿。,低钾血症代谢性碱中毒与反常性酸性尿,血清钾过低时，K+由细胞内移出，与Na+,H+交换增加。每移出3个K+,即有2个Na+和1个H+移入细胞内，细胞外液H+浓度降低；而远曲肾小管排K+减少、排H+增多。结果发生代谢性碱中毒，但尿液呈酸性反常性酸性尿。,3K+,一般细胞:H+入细胞内,细胞外碱中毒。,H+,2Na+,碱中毒与反常性酸性尿的图示,K+,H+,远曲肾小管细胞Na+-K+交换减少，Na+-H+交换增多,H+从尿液排出增多，尿液呈酸性。,Na+,Na+,低钾血症诊 断,病史，临床表现血清钾测定低于3.5 mmol/L。心电图可作参考，但不宜等待典型心电图改变出现。,低钾血症治疗原则,积极处理造成低钾血症的原因，减少钾的进一步丢失。临床估计缺钾的程度较困难，不易准确的确定钾的给予量。根据血清钾测定值计算补钾量实用价值不大。采用分次补钾，边治疗边观察的方法。参考血清钾降低的程度，每日补给4080 mmol(13.4mmol每克氯化钾计算)，即每日补钾36g。,低钾血症补钾注意事项,除上述补钾量的限制外，静脉补钾还应注意补钾的浓度和速度.每升溶液中含钾量不宜超过40mmol(氯化钾3g);输入钾量在20mmol/h以下，过快输入可导致血清钾浓度在短期内过高，将有生命危险。见尿补钾。静脉补钾溶液的浓度46小时,低钾血症补钾注意事项,能口服者尽量口服补钾，10%氯化钾10ml,3次/日。病人伴有休克，应先输入晶体溶液及胶体溶液，尽快恢复血容量，待尿量达40ml/h后，静脉滴注补钾。分次给予，完全纠正一般需35天。严禁静脉推注氯化钾！,低钾血症补钾的其它作用,低钾血症常伴有细胞外液的碱中毒，补钾常用10%氯化钾溶液，可同时输入氯离子将有助于减轻碱中毒。氯的缺乏会影响肾的保钾能力，同时输入的氯离子可增强肾的保钾作用，有利于低钾血症的治疗。,高钾血症(Hyperkalemia)原因,血清钾测定超过5.5mmol/L与肾功能减退，不能有效的排钾有关。进入体内(或血液内)钾过多,口服,静脉输入;服含钾的药物;组织损伤;大量输入库存血液.肾功能减退;保钾利尿剂(安体舒通、氨苯蝶啶);盐皮质激素不足.经细胞的分布异常:酸中毒,输入酸性药物.,高钾血症临床表现,表现无特异性；轻度神志模糊或淡漠，感觉异常，四肢软弱等。严重高钾血症时微循环发生改变，皮肤苍白，发冷，青紫，低血压等。,高钾血症临床表现,心跳缓慢或心律不齐，甚至心搏骤停。心电图几乎都有改变，尤其是血钾7mmol/L,早期T波高而尖，QT间期延长，随后出现QRS增宽，PR延长。,高钾血症诊 断,由高钾血症的病因病人出现用原发病不能解释的临床表现，应考虑高钾血症。心电图检查出现高钾血症的改变即可确诊血清钾测定。,高钾血症治 疗,高钾血症病人可突发心搏停止，一旦发现有高钾血症，除尽快处理原发疾病和改善肾功能外，应采取如下措施 停用一切含钾的药物或溶液以及含钾较高的食物；,高钾血症降低血钾浓度,(1)使钾暂时转入细胞内:5%碳酸氢钠溶液60100ml静脉注射;100200ml 静脉滴注高渗的碱性溶液使血容量增加,K+得到稀释,使K+移入细胞内或由尿排出，有利于酸中毒的治疗。Na+对K+有对抗作用。25%葡萄糖溶液100200ml，34g糖加胰岛素1u，静脉滴注。34h可重复使用.可使K+移入细胞内,血清钾暂时降低,肾功能不全,需限制入液量时,不能输液过多,可用10%葡萄糖酸钙溶液100ml,11.2%乳酸钠溶液50ml,25%葡萄糖溶液400ml，加入胰岛素2030u,静脉持续滴注,6滴/min,降低血钾浓度,(2)透析疗法：腹膜或血液透析(3)阳离子交换树脂:15g/次,4次/d,从消化道带走较多的K+.10%葡萄糖200ml保留灌肠。,静脉缓慢注射10%葡萄糖酸钙20ml钙与钾有对抗作用，能缓解K+对心肌的毒性作用。可重复应用，或3040ml加入静脉补液内滴注。,钾代谢紊乱,水电解质失调,水和钠的失调钾的代谢失调钙的代谢失调磷的代谢失调镁的代谢失调,钙的代谢失调,机体99%的钙以磷酸钙和碳酸钙的形式贮存于骨骼中。细胞外液钙仅占总钙量的0.1%。血清钙浓度为2.252.75mmol/L,低钙血症,病因表现诊断治疗,重症胰腺炎肾衰甲状旁腺损伤肠瘘,低钙血症,病因表现诊断治疗,神经肌肉兴奋性增强 口周、手指麻木、手足抽搐、腱反射亢进,低钙血症,病因表现诊断治疗,病史表现血钙2mmol/L,低钙血症,病因表现诊断治疗,治疗原发病应用10%葡萄糖酸钙,高钙血症,见于甲状旁腺功能亢进和骨转移性癌患者可表现为胃肠道、肾脏及骨关节系统症状原发病治疗最为重要,体内镁的异常,镁在体内含量占阳离子的第四位，成人体内镁总量1000mmol，镁23.5g。一半存在于骨骼内，其余存在于细胞内。细胞外仅有1%.生理功能:神经活动的控制，神经肌肉兴奋性的传递、肌收缩，心脏兴奋性及血管张力等均具有重要的生理功能。正常镁浓度：0.701.10mmol/L。,镁缺乏(magnesium deficiency),镁缺乏见于饥饿,吸收障碍综合征,肠瘘,长期未补充镁制剂。表现为神经肌肉及中枢神经系统功能亢进：面色苍白，肌震颤，手足抽搐，Chvostek征阳性；记忆力减退；精神紧张,易激动,严重者烦躁不安,谵妄,惊厥。治疗：纠正伴发的低钾低钙后，仍有症状时应怀疑低镁血症。排除法的原因是血清镁浓度和镁缺乏不一定平行。,镁缺乏,镁负荷试验：0.25mmol/kg硫酸镁或氯化镁，注入量90%从尿中排出，镁缺乏时，4080%被保留在体内。25%硫酸镁溶液1ml含镁1mmol,补充可按0.25mmol(0.25ml)/(kg.d).60kg体重补15ml.严格控制输注速度，太快太多可引起镁中毒，心脏骤停之危险。纠正镁缺乏可持续13周。用法：25%硫酸镁510ml,肌肉注射或稀释后静脉注射。,镁过多(magnesium excess),镁过多肾功能不全，产科治疗子痫过程中，严重酸中毒；细胞外液严重不足等。表现乏力，疲倦，腱反射消失，血压下降。心脏传导功能可发生障碍，心电图同高钾血症。甚至呼吸抑制，嗜睡，昏迷，心搏骤停。治疗：10%葡萄糖酸钙1020ml静脉缓慢输注，透析疗法。,体内磷的异常,成人体内含磷700800g,85%存在于骨骼，其余以有机磷脂形式存在于软组织中。细胞外液含磷仅2g。血清无机磷浓度0.961.62mmol/L。磷是核酸，磷脂的基本成分；是高能磷酸键的成分之一，在能量代谢中有重要作用；参与蛋白质的磷酸化过程；以磷脂形式参与细胞膜的组成；某些凝血因子的成分；磷酸盐参与酸碱平衡等。,低磷血症(hypophosphatemia),血清无机磷0.96mmol/L.病因：甲状旁腺功能亢进；严重感染；大量葡萄糖及胰岛素输入使磷进入细胞内；磷摄入不足，特别是长期肠外营养支持时未补充磷制剂。表现为神经肌肉症状，如头晕，厌食，肌无力等。重者抽搐，精神错乱，昏迷，呼吸肌无力危及生命临床发生率并不低；缺乏特异表现而被忽略,摄入减少或吸收不良（进食不佳或肠道疾病）丢失过多（频繁呕吐或腹泻）服用影响磷酸盐吸收的药物内毒素可干扰磷代谢某些营养支持使磷从细胞外进入细胞内外科手术,低磷血症的原因,低磷血症的危害,严重的低磷血症会影响细胞的氧化磷酸化过程a.急性溶血性贫血 b.肌肉软弱麻痹 c.反应迟钝 d.心肌收缩功能减退 e.急性呼吸功能衰竭 f.免疫力下降 g.精神症状,低磷血症的治疗,去除病因补磷：甘油磷酸钠（格力福斯),