《休克微循环》PPT课件.ppt

休 克 shock,广州医学院,从化学院病理教研室 申 力,讲授内容,概述 病因和分类 休克的发病机制 休克时机体代谢和功能改变 休克的防治原则,休克研究的历史回顾,整体水平：shock1743年首次用来描述机体受严重损伤后的危重状态。循环水平：发生机制：血管运动中枢麻痹；治疗：缩血管升压药微循环水平：发生机制：微循环障碍治疗：改善微循环细胞水平：稳定细胞膜亚细胞水平：分子水平：清除自由基,概 述,概念,根据微循环学说，休克可定义为各种强烈致病因素引起急性循环障碍，使组织微循环灌流障碍，引起重要生命器官血液灌流不足，从而导致细胞功能紊乱的全身性危重的病理过程。,讲授内容,概述 病因和分类 休克的发病机制 休克时机体代谢和功能改变 休克的防治原则,病因和分类,一、病因及分类,失血、失液、烧伤、创伤、感染、过敏急性心力衰竭、强烈神经刺激等。,二、血液动力学分类,低动力型 高动力型（低排高阻型）（高排低阻型）,心输出量 高,外周阻力,皮肤 苍白、冷湿 温暖、潮红,临床 多见 感染性休克早期可见,按始动环节分类,1、低血容量性休克：失血、失液、烧伤等2、心源性休克：大面积急性心肌梗死等引起的急性 心泵功能衰竭、血管源性休克：过敏性休克、部分感染性休克 神经源性休克,讲授内容,概述 病因和分类 休克的发病机制 休克时机体代谢和功能改变 休克的防治原则,休克的发病机制,休克的发病机制,正常的血液循环,休克发生的始动环节,1、血容量急剧减少：失血、失液、烧伤等2、心泵功能衰竭 大面积急性心肌梗死等引起的急性、血管容量扩大：过敏性休克、部分感染性休克 神经源性休克,休克的发病机制,一、休克发生的始动环节,二、休克的分期和微循环的变化,微循环,调节：神经因素-交感，受体体液因素（收缩，舒张）代谢因素（腺苷、K+、H+等）-舒张,正常微循环,休克早期,特点：,痉挛、缺血；毛细血管网关闭；前阻力后阻力；少灌少流。灌流,（缺血性缺氧期）,水,休克早期循环变化的机制与影响,发生机理：1.交感-肾上腺髓质系统兴奋；2.缩血管物质释放：AT、VP、TXA2、ET、MDF、LTs具有代偿意义：1.“自身输血”作用；回心血量增加2.“自身输液”作用；3.体内血液重分布-大脑、心脏血液供应正常；4.血压下降不明显或不下降；不利因素：.组织缺血、缺氧。,休克早期微循环改变,休克早期的临床表现及机制,休克期,特点：,扩张、淤血；前阻力后阻力；血小板聚集、WBC嵌塞；多灌少流，灌流。,（淤血性缺氧期）,休克期循环变化的机制与影响,机制：1.小动脉平滑肌在酸中毒时对CA敏感性；2.扩张血管代谢产物增多：腺苷、激肽、K+；3.内毒素作用；4.血液流变性质改变：RBC聚集，WBC粘附。血小板粘附与聚集影响：1.“自身输血”停止，血液大量淤积；2.“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩；3.血压进行性下降，心、脑缺血。,休克期微循环的变化,休克期临床表现及机制,休克晚期,特点：,麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流；“无灌流”。,DIC形成机制：,1.内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺 氧、H+等；2.组织因子入血（创伤、烧伤等）；3.血流缓慢，血液粘度升高；4.血细胞破坏（异型输血等）；5.内毒素封闭了单核吞噬细胞系统。,影响：,休克期的影响更为严重；器官功能急性衰竭；休克转入不可逆。,DIC与休克的关系,DIC与休克可互为因果，形成恶性循环。休克一旦合并DIC，病情将进一步恶化。出血回心血量 循环血量微血栓组织细胞重要器官功能 多器官功能衰竭可溶性纤维蛋白多聚体和FDP 封闭单核吞噬细胞系统内毒素消除 促进休克恶化,休克晚期微循环的变化,休克发展过程中微循环3期的变化,休克早期 休克期 休克晚期,特点,机制,影响,二、细胞损伤机制,（一）细胞损伤的变化细胞膜的变化线粒体的变化溶酶体的变化,休克时机能代谢变化,细胞功能和结构的损害 缺氧、ATP 酸中毒 细胞膜损伤 线粒体损肿胀 溶酶体肿胀破裂 钠-钾泵功能 氧化磷酸化 水解酶释放 细胞水肿 ATP 组织细胞变性坏死高钾血症（释放MDF）,（二）细胞损伤的机制,1、促炎细胞因子和炎症介质的作用2、氧自由基的作用3、能量代谢障碍和cAMP减少4、细胞凋亡,三、全身炎症反应,各种致休克因子（包括感染与非感染因子）作用于机体时，都会动员机体的代偿防御机制，引起炎症反应。如果炎症失控、炎症介质泛滥，可发展为全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS),导致组织细胞损伤和休克发生。,SIRS的发生机制,（一）炎细胞激活（二）促炎介质泛滥（三）抗炎介质产生失控（四）促炎-抗炎介质平衡失调,讲授内容,概述 病因和分类 休克的发病机制 休克时机体代谢和功能改变 休克的防治原则,休克时机能代谢变化,一、细胞能量代谢障碍,休克组织灌流 组织缺氧 糖酵解 ATP产生 乳酸性酸中毒 钠-钾泵功能 细胞水肿 高钾血症；,。,休克时机能代谢变化,（二）代谢性酸中毒发生机制1、糖酵解乳酸生成2、肝功能受损乳酸利用3、肾功能障碍排酸保碱功能对心血管的影响：1、心肌收缩性2、毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性3、高血钾心脏传导阻滞、心室纤颤,休克时器官功能的变化,二、器官功能障碍,心-心力衰竭；肺-早期呼吸加速，晚期ARDS；肾-急性肾衰；其它：脑、肝、消化道功能障碍等。多器官衰竭-感染、创伤或休克引起的2个或2个以上器官功能障碍的综合症,肾功能的变化:,急性肾功能衰竭(休克肾)-少尿,无尿,氮质血症,高钾血症,代酸等（尿量20ml/h提示有肾微循环灌流不足)休克早期:急性功能性肾功能衰竭肾小动脉收缩肾血流量肾小球滤过肾小管重吸收少尿无尿一旦恢复肾血流量肾泌尿功能很快恢复休克中、晚期:急性器质性肾功能衰竭持续的肾缺血肾小管坏死即使恢复肾血流量肾泌尿功能不能短期内恢复,休克肾：示扩张的肾小管、间质水肿。,内毒素性休克肾上图示毛细血管中微血栓（结缔组织染色）；下图示巨核细胞。,巨核细胞,微血栓,肺功能的变化,休克早期:呼吸中枢兴奋呼吸加深加快CO2排出呼吸性碱中毒严重休克晚期:在脉搏.血压.尿量平稳后,出现进行性呼吸困难和吸氧也难以纠正的严重的紫绀，发生型呼吸衰竭(休克肺)病理学改变:肺重量增加（正常的3-4倍，湿肺）,呈褐红色,有肺淤血,肺水肿,血栓形成及肺不张,肺出血,肺泡内透明膜形成,这些病变称休克肺,属急性呼吸窘迫征之一(ARDS).发生机制：肺泡-毛细血管膜（呼吸膜）受损,毛细淋巴管,休克肺：扩张的血管旁毛细淋巴管,上图：正常肺组织下图：休克肺合并肺水肿,心功能的变化,休克早期(除心源性休克外):心功能无明显异常.休克期与休克晚期:心功能衰竭发生机制:1.BP冠状动脉灌流不足心肌缺血缺氧ATP2心率耗氧3.酸中毒H+竞争性与肌钙蛋白结合 4.高血钾心律紊乱耗5.心肌内DIC6.内毒素的作用7.心肌抑制因子(MDF),心肌收缩性,脑功能的变化,休克早期:无明显脑功能障碍的表现.休克中.晚期:脑缺血缺氧,毛细血管通透性增高神志淡漠,嗜睡,昏迷,及脑水肿颅内压增高等症状.,消化道和肝功能障碍,胃肠因缺血.淤血和DIC形成,发生功能紊乱应激性溃疡,肠道细菌繁殖内毒素入血加重休克 肝缺血淤血肝功能障碍 肝脏清除内毒素 乳酸代谢能力 加重酸中毒,多系统器官功能衰竭,多器官衰竭（multiple organ failure,MOF)是指在严重创伤、感染、休克或休克复苏后，短时间内同时或相继发生两个或两个以上的系统或器官功能衰竭。,MODS的发病机制,1、失控性全身炎症反应2、器官微循环灌注障碍3、高代谢状态4、缺血-再灌注损伤,讲授内容,概述 病因和分类 休克的发病机制 休克时机体代谢和功能改变 休克的防治原则,休克的防治原则,一、病因学防治,二、发病学治疗,1.纠正酸中毒；,2.扩充血容量；“需多少，补多少”；,3.应用血管活性药物：缩血管药物，扩血管药物；,5.防治细胞损伤和器官功能障碍。,4、拮抗体液因子,典型病例（1）,男，24岁。因石块砸伤右下肢3h 急诊入院。急性痛苦病容。脸色苍白，前额、四肢冷湿，BP12.8/9.33kPa（96/70mmHg），脉搏96次/分，呼吸28次/分、急促。神志清楚、烦躁不安、呻吟。尿少、尿蛋白+、RBC+。右下肢小腿部肿胀，有骨折体征。,典型病例（2）,男，28岁。因血吸虫病脾功能亢进而进行脾切除术，手术进行良好。术后12h突发高热，水样腹泻、粪质少，继而神志不清、昏迷。脸色灰暗、发绀，皮肤绛紫色，呈花纹状。皮肤弹性降低，眼窝深陷。BP 0，心音低钝、120次/分。呼吸深速，尿量极少。pH7.356，CO2CP19 mmol/L，PaCO24.4kPa（33mmHg)。,上述2个病例的微循环变化分别属于哪一个期？,病例分析,某患者，男，29岁，因车祸多处创伤伴大出血，经手术清创及输血、输液处理后，血压一直不能恢复正常，处于昏迷状态。抢救中除用人工呼吸、心电监护外，用去甲肾上腺素缓慢滴注，以维持血压，开始2mg%，以后因血压难以维持逐渐增大达8mg%。最终因抢救无效而死亡。根据所学知识，你认为该患者处理措施是否合理？为什么？,休克期组织微循环灌流的特点是：A、多灌多流，灌多于流 B、少灌少流，灌少于流 C、多灌少流，灌少于流 D、多灌少流，灌多于流 E、多灌多流，灌少于流过敏性休克的始动环节是：A、心肌收缩力减弱 B、心脏泵功能急剧下降 C、血管容量增加 D、血容量增加 E、交感-肾上腺髓质系统兴奋性增加休克早期最易受损的器官是：A心 B脑 C肾 D肺 E肝,休克的下列临床表现哪一项是错误的？A、烦躁不安或表情淡漠 B、面色苍白 C、呼吸急促、脉搏细速 D、少尿或无尿 E、血压均下降休克治疗的补液原则是：A、需多少补多少 B、失多少补多少 C、宁多勿少 D、宁少勿多 E、血压变化不明显时不必补液休克的始动环节有哪些？休克按微循环变化可分为哪几期？各期有何特点以及其发生机制,