5医学与人类健康消化系统常见疾病二.ppt
消化系统常见疾病（二）,细菌性痢疾,概述,由痢疾杆菌引起的一种常见肠道传染病，病变多局限于结肠，以大量纤维素渗出形成假膜为特征，临床上表现为腹痛、腹泻、粘液脓血便、里急后重。,病因和传播途径,病原体：痢疾杆菌传染源：患者，带菌者传播途径：消化道,发病机制,致病因素：痢疾杆菌对粘膜的侵袭力发病取决于多种因素抵抗力强，胃酸杀灭，正常菌群排斥菌多、毒力强、抵抗力下降，发病,病理变化和临床病理联系,部位：大肠，尤其是乙状结肠和直肠类型：1.急性细菌性痢疾 2.慢性细菌性痢疾 3.中毒性细菌性痢疾,1.急性细菌性痢疾,性质：假膜性炎病变：假膜，地图状溃疡临床：全身中毒症状、白细胞增多，腹痛、腹泻、粘液脓血便、里急后重等结局：痊愈，转为慢性，并发症少见,细菌性痢疾，大体,细菌性痢疾，大体,细菌性痢疾，镜下,2.慢性细菌性痢疾,病程：超过两个月以上为慢性菌痢病变：此起彼伏，新旧并存临床：不同的肠道症状，腹痛、腹泻、腹胀、便秘，可急性发作，慢性带菌者,3.中毒性细菌性痢疾,特征：起病急骤，肠道病变不明显，全身中毒症状严重好发于27岁儿童肠道病变：卡他性肠炎/滤泡性肠炎临床：高热、惊厥、昏迷、呼吸衰竭、循环衰竭，需和乙脑鉴别。,病毒性肝炎,正常肝脏，大体,正常肝脏，大体,正常肝脏，大体，切面,正常肝小叶,概述,一组嗜肝病毒（肝炎病毒）导致的肝脏炎症。已经证实的肝炎病毒有HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、HGV。,甲型病毒性肝炎,传播途径：消化道携带者状态：无慢性肝炎：无暴发性肝炎：0.1-0.4%肝细胞性肝癌：无,乙型病毒性肝炎,传播途径：血源性/密切接触/母婴携带者状态：有慢性肝炎：5-10%暴发性肝炎：1%肝细胞性肝癌：有,丙型病毒性肝炎,传播途径：注射/输血携带者状态：有慢性肝炎：50%暴发性肝炎：罕见肝细胞性肝癌：有,丁型病毒性肝炎,传播途径：血源性/密切接触慢性肝炎：与HBV复合感染者，5%；HBV基础上再染，80%暴发性肝炎：复合感染3-4%肝细胞性肝癌：与HBV相似,戊型病毒性肝炎,传播途径：消化道慢性肝炎：无暴发性肝炎：0.3-3%，妊娠妇女20%肝细胞性肝癌：不清,庚型病毒性肝炎,传播途径：血源性（透析）慢性肝炎：无暴发性肝炎：无肝细胞性肝癌：无,临床状态,携带者状态：HBV/HCV/HDV，抗原阳性无症状感染：转氨酶升高并出现抗体急性肝炎：所有肝炎病毒暴发性肝炎：急性/亚急性肝功能衰竭慢性肝炎：病程超过6个月,急性肝炎,镜下：广泛的肝细胞变性肝细胞凋亡坏死轻微大体：肝体积增大，被膜紧张结局：痊愈；慢性肝炎,汇管区炎细胞浸润Kupffer细胞增生胆汁淤积,病毒性肝炎，大体,病毒性肝炎，大体,细胞水肿，气球样变,细胞水肿，气球样变,嗜酸性变,嗜酸性小体,临床病理联系,广泛的肝细胞水肿肝体积增大、被膜紧张肝大、肝区疼痛、压痛肝细胞坏死酶类入血酶、肝功异常坏死细胞多胆红质摄取、结合和分泌异常，毛细胆管受压、胆栓形成黄疸结局：痊愈；慢性肝炎,暴发性肝炎,亚急性：既有大片的肝细胞坏死（亚大块坏死），又有肝细胞结节状再生。急性：肝细胞坏死严重而广泛，出现大块坏死，广泛出血，肝细胞再生不明显。,暴发性肝炎，镜下,暴发性肝炎，大块坏死，镜下,暴发性肝炎，大体,暴发性肝炎,大量肝细胞迅速溶解坏死：胆红质入血：黄疸凝血因子合成障碍：出血倾向肝功能衰竭肾功能衰竭,慢性肝炎,有肝炎症状、血清病毒抗原阳性或生化改变持续6个月以上，组织学上证实肝有炎症和坏死。,慢性肝炎,轻度：点状坏死、偶见界面性肝炎，肝小叶结构完整。中度：界面性肝炎，桥接性坏死，肝小叶结构大部分保存重度：坏死重而广泛，重度界面性肝炎及大范围桥接坏死，晚期形成假小叶。毛玻璃样肝细胞,慢性肝炎,慢性肝炎，镜下,慢性肝炎，碎屑状坏死,慢性肝炎，桥接坏死,酒精性肝病,概述,酗酒可因乙醇的毒性作用而导致各种肝脏病变，即酒精性肝病。常见的为脂肪肝、酒精性肝炎，部分患者可发展成肝硬化。,原因,还原型辅酶I产生过多，导致脂质合成增多自由基与蛋白发生反应产生损伤酒精对微管和线粒体的直接损伤中间代谢产物乙醛损伤细胞骨架和膜功能炎细胞（中性粒细胞）浸润,原因,肝细胞抗原的改变，引起免疫损伤乙醛和自由基对小叶中央区损伤最重病毒性肝炎可加速肝脏损伤饮食不平衡，营养不良或维生素缺乏,病理变化,脂肪肝酒精性肝炎酒精性肝硬化,脂肪肝,最常见小泡性脂肪变大泡性脂肪变中央静脉周围整个小叶早期可逆,脂肪肝，大体,脂肪肝，大体,脂肪肝，镜下,脂肪肝，镜下,酒精性肝炎,细胞水肿，单个或散在细胞坏死Mallory小体形成炎细胞浸润纤维化,酒精性肝炎，镜下,Mallory小体，镜下,酒精性肝硬化,概述,肝硬化是各种原因所致的肝的终末性病变。特点为：（1）弥漫性全肝性小叶结构的破坏；（2）弥漫的纤维组织增生；（3）肝细胞再生形成不具有正常结构的假小叶。,肝细胞变性，坏死和炎症,坏死区网状纤维塌陷、网状纤维融合及胶原化为纤维化的开始；早期病变称肝纤维化,病因消除可恢复,纤维相互连接，分隔原有肝小叶残余肝细胞结节状再生,肝硬化,发病机制,肝硬化的分类,按形态：细结节型、粗结节型、粗细结节混合型、不全分隔型按病因：酒精性、肝炎后、坏死后性、胆汁性、心源性等,病因,病毒性肝炎慢性酒精中毒营养缺乏药物及毒物慢性中毒其他：血吸虫病、肝内外胆汁淤滞、代谢性疾病等,酒精性肝硬化,G：早中期肝体积正常或稍大；后期体积缩小，重量减轻，硬度增加；弥漫性分布的细结节。LM：假小叶形成。原有肝损害病变同时存在。,酒精性（细结节型）肝硬化,酒精性（细结节型）肝硬化,肝硬化，假小叶形成,肝硬化，假小叶,肝硬化的结局,不易恢复正常。早期治疗可较长时期维持相对稳定。晚期死于肝功能衰竭、上消化道大出血、合并肝癌及感染等。,
