运动心理疲劳恢复.ppt

运动性心理疲劳的预防与恢复,陈艳梅,疲劳及其控制是现代运动训练研究的核心问题之一，成为体育科研人员和教练员关注的焦点。是运动员长时间或反复受到刺激后而产生的一种生理或心理现象，包括心理疲劳和生理疲劳。任何运动项目的训练,都是训练、疲劳、恢复(疲劳的消除)、再训练的循环过程,在实际训练工作中,运动性疲劳的产生是必然的，同时也是提高运动成绩所必要的。,前苏联著名教练曾说过:“没有疲劳,就没有训练”。关于心理疲劳的研究是一个复杂的多因素问题，包括其本质、特点和机制等问题,同时也是现代运动心理学新的研究领域之一。基于以上本次课的授课路线如下：,运动性心理疲劳 影响因素,外源性因素,内源性因素,认知因素,人格因素,年龄因素,社会因素,训练比赛,项目特点,运动性生理疲劳,恢复,指标衡量,机制,分类,1、运动性心理疲劳概述,定义 运动性心理疲劳是运动员在应对内源性压力和外源性压力时，心理资源及生理资源不断被消耗,而没有得到及时补充时所出现的心理机能不能维持原有心理活动水平，即心理机能下降的现象。具体表现在情绪维度、认知维度、动力维度、行为维度和生理维度的改变上。,运动性心理疲劳的成因,运动性心理疲劳的成因可以概括为内源性因素和外源性因素两大方面。内源性因素包括认知因素、人格因素和年龄因素；外源性因素包括社会因素、训练比赛因素和项目特点因素。教练员心理疲劳的内源性因素除了认知因素、人格因素和年龄因素之外,还包括投入因素；外源性因素则包括工作内容因素、组织因素和社会因素。其中外源性的训练因素和管理因素是运动员心理疲劳的最重要原因。,运动性心理疲劳的诊断,运动性心理疲劳的诊断有两大类指标,一是心理指标,二是生理指标。心理指标1 自陈报告 自陈报告是最常用的心理疲劳测量方法。比较常用的心理疲劳量表，如马斯拉奇心理疲劳量表包括三个独立的分量表,即情绪耗竭、乏人性化和个人成就感。,2 运动员心理疲劳问卷3 运动员训练状态监测表4 反应时、两点阈、闪光融合频率生理指标1脑波超慢涨落技术2 诱发电位3 心率、血红蛋白，肌酸激酶、血尿素、血乳酸，血睾酮等。,运动性心理疲劳的控制,控制运动性心理疲劳,应当首先从改善训练方式和提高管理质量入手，同时也要针对其他原因进行系统调节。如变换训练方式，变化休息方式，提供社会支持，设置短期目标，诚心悦纳自我，注意营养补充。,运动性心理疲劳形成生理基础,运动性心理疲劳产生的原因是多方面的，其中由外源性因素之一的运动训练所导致的运动性生理疲劳，是其形成的生理基础，那么导致运动心理疲劳的生理机制有哪些，以及如何降低生理疲劳而导致的心理疲劳是我们今天探讨的重点。,运动性生理疲劳,定义有机体的生理过程不能维持其机能在特定水平上和或不能维持预订的运动强度，这个定义将运动性疲劳解释为由于运动引起的机体机能水平下降和运动能力降低，从而难以维持一定的运动强度，但经过适当的休息又可以恢复的现象。运动性疲劳是衡量运动负荷是否足以刺激机体产生适应变化，达到新的适应水平的可感知的指标。,如果运动性疲劳不能及时消除，就会影响下一步的训练，并可能进一步导致过度训练，如果运动性疲劳是运动训练中的正常的现象，那么过度训练则是由于运动性疲劳的长期的积累导致的运动员较难恢复的一种身体机能全面紊乱 的运动性疾病，它会严重的损害运动员的身心健康，影响其运动成绩，并使其丧失运动训练的兴趣和自信。,运动性疲劳的分类,按照其发生的部位和机制的不同将其分为中枢疲劳和外周疲劳。应当指出，运动性疲劳的发生，涉及到从中枢神经至骨骼肌细胞，再到细胞内物质的能量代谢过程的多个环节，其中任何一个或多个环节及这些环节的调节因素发生变化，都可引起运动性疲劳的发生。,运动性中枢疲劳,指由运动起的，发生在从大脑到脊髓运动神经元的神经系统的疲劳，即指由运动引起的中枢神经系统不能产生和维持足够的冲动给肌肉以满足运动所需的现象，因此凡是能限制及影响中枢神经系统向外周肌肉发放特定冲动的因素，如中枢神经系统能量供应的不足，神经代谢递质的紊乱都可能引起运动性中枢疲劳的原因。,可以观察到运动至疲劳时，大脑ATP-CP和糖原数量明显下降，说明其供能物质减少了，还可以观察到，脑中抑制性神经递质增加，氨含量上升，这些变化可引起思维和意识变异，肌肉无力，呼吸急促，出现疲劳。,运动性中枢疲劳的生化特点,凡是能引起神经元本身兴奋性的改变或运动性神经元无力重复传导动作电位至神经肌肉接点的突出前部位的因素，都会导致运动性中枢疲劳。引起运动神经元放电频率降低的原因是多方面的，如血糖浓度下降，脑内氨增加，自由基生成增多，-氨基丁酸，和5-羟色胺浓度升高等。,脑内代谢的变化 运动导致机体供能物质的大量的消耗，尤其是长时间运动训练情况下骨骼肌细胞吸收的血糖增加，引起血糖浓度的下降，脑内能量代谢也会因此受到影响，能量供应的不足势必造成脑功能的改变。脑细胞内糖的大量消除，还会影响其对氨的消除能力。氨是一种假性神经递质，可以干扰脑内正常神经递质功能的发挥，是引发运动性中枢疲劳因素之一。,神经递质的变化,-氨基丁酸（GABA）是脑内的抑制性神经递质，谷氨酸是兴奋性神经递质，动物研究发现，较长时间的游泳运动后，部分脑区的GABA浓度较安静时低，而谷氨酸则较安静时高，这说明运动引起了中枢神经系统的兴奋性提高，而经过长达9个小时的游泳运动后，两种神经递质的浓度都升高了，但谷氨酸/-氨基丁酸比值却下降了，说明脑内的抑制过程加强了。,5-羟色胺 是中枢神经系统的抑制性神经递质，该递质可通过减少向外发放神经冲动来降低运动能力，尤其是长时间运动，血浆中游离色氨酸的浓度相对上升，进而引起的脑内的游离色氨酸增多(是合成脑5-羟色胺的前体)。,因此代谢产生的5-HT也增多，对大脑的抑制作用增强，机体出现倦怠，食欲不振，睡眠紊乱等疲劳症状。力竭性运动试验发现：大鼠运动至力竭时，其血浆内的游离色氨酸，脑内的游离色氨酸和5-HT浓度都上升，运动员补充糖支链氨基酸可以降低脑内5-HT浓度，提高耐力运动成绩。,多巴胺 多巴胺在机体运动和行为控制方面起重要的作用，对神经系统的电活动整体上来说具有兴奋作用。脑中多巴胺的合成和更显直接影响运动能力，特别是耐力，当多巴胺的合成和分解代谢减少时，运动能力下降，脑中多巴胺的活性增加还可以抑制5-HT的合成与代谢，当大脑5-HT/多巴胺比值升高时，可通过减弱肌肉的促动作用和协调来降低运动能力，引发运动性疲劳。而多巴胺的过度升高也伴随其疲劳的发生。当多巴胺合成和分解代谢相对稳定时中枢疲劳延缓发生。,乙酰胆碱 是胆碱能神经递质，在神经元与效应器之间进行信息传递。乙酰胆碱对调节机体运动具有重要作用。耐力运动时，由于胆碱的消耗降低了胆碱能系统的活动而导致疲劳。如马拉松比赛会使运动员血浆胆碱水平下降近40%，进而引起中枢神经系统中乙酰胆碱浓度的下降。,运动性外周疲劳的生化特点,运动性外周疲劳主要指发生在直接参与运动的骨骼肌细胞。运动项目不同，主要参与能量供应的代谢系统不同，其运动型疲劳也有不同的生化特点。,外周疲劳的生化特点,1、乙酰胆碱释放量和接点部位递质的积累，引起神经肌肉极度的兴奋传递障碍。2、运动性机械牵拉和化学因素使肌肉出现损伤或暂时性肌细胞膜通透性增加，影响细胞膜的功能。3、运动引起肌质网释放Ca2+减少，或肌质网对Ca2+摄取下降制约机动蛋白和肌球蛋白的相互作用，肌肉收缩能力下降。4、代谢因素，包括能源物质的消耗，代谢产物的堆积。,不同代谢类型运动性疲劳的代谢变化,短时间大强度运动性外周疲劳的生化特点,短时间大强度运动主要以无氧代谢系统供能为主，即主要是磷酸原和糖酵解供能系统。因此运动性疲劳发生时，主要表现为磷酸原、糖原的大量消耗，乳酸的生产和堆积。在运动至力竭的情况下，磷酸肌酸接近耗竭，ATP下降的幅度可达运动前的30%-40%。血乳酸浓度明显增加。一次性运动达到疲劳时，可测得血乳酸浓度为30mmol/L。短时间大强度运动性外周疲劳的代谢和生化特点见下表。,短时间大强度运动性外周疲劳的代谢和生化特点,耐力运动性外周疲劳的生化特点,耐力性疲劳的发生与肌糖原的大量消耗、血糖浓度降低、体温升高和水盐代谢紊乱有关。运动时间超过15分钟时，体温和肌肉温度可达最高，而体温调节就成为疲劳的主要原因；运动时间在60分钟以内时，肌糖原被明显消耗；当以75%的VO2max运动至力竭时，肌糖原几乎被耗竭，因此在这种情况下，肌糖原储量的下降成为限制运动能力，引发疲劳的主要原因。,运动时间长于2-3小时，进而影响到中枢神经系统的功能，随运动时间的延长，体温升高，脱水加剧，电解质代谢出现紊乱，机体水盐代谢失调等都是导致疲劳的原因。,耐力性运动引起外周疲劳的生化特点,运动性疲劳的机制,为了解释运动性疲劳发生的原因，研究者们提出了很多的假说，包括堆积假说、耗竭假说、调节紊乱假说。,运动性疲劳的机制,1、疲劳链该假说是用来解释运动性外周疲劳发生机制的。在疲劳链中一个或几个因素的发生和发展都可以影响肌肉功能而产生疲劳。同时也可以将传统的堆积假说，衰竭假说，代谢物生理化学性质改变等适应与运动疲劳的成果加以结合，如运动时肌肉乳酸H堆积，血糖下降，肌糖原几乎耗竭等都是运动疲劳链中的重要环节。,突变理论,也有人把疲劳定义为不能维持需求或预期的力量。主要从电刺激、肌电图、和能量供应3个方面进行了分析。就疲劳时物质代谢和电刺激的相互关系提出一个三维图解，进一步从三维观点描述疲劳，认为疲劳的原因有三点：肌肉收缩能量消耗限值ATP供应速率膜功能损害能量供应，若肌肉动作电位和传导受损，则肌浆网钙泵将受损。代谢产物的堆积,运动性疲劳与神经-内分泌-免疫和代谢调节网络,运动性疲劳与神经-内分泌-免疫和代谢调节网络是我国学者冯伟权提出的，主要的研究的依据是：中枢疲劳的生化因素，兴奋抑制的失调在于运动中出现的ATP减少，-氨基丁酸，儿茶酚胺增加，血糖下降等现象。运动疲劳时，色氨酸进入大脑过多，生成5-羟色胺，造成困倦、嗜睡、食欲减退及氨增加，氨会引起脑中毒症状，如运动失调等；内分泌调节紊乱，运动应激引起的疲劳的内分泌调节受影响，目前研究较多的是下丘脑-垂体-肾上腺轴和下丘脑-垂体-性腺轴。,运动应激的一般规律是首先引起下丘脑-垂体-肾上腺轴活动加强，下丘脑-垂体-肾上腺轴活动抑制。在长时间运动中，运动负荷和强度过大时，皮质醇分泌持续增高，对下丘脑-垂体-性腺轴产生广泛的抑制作用，对免疫系统也有抑制效应；免疫功能的下降和紊乱，主要表现在免疫球蛋白，T、B淋巴细胞，自然杀伤细胞，细胞因子和红细胞免疫等的变化。运动性疲劳和神经内分泌-免疫和代谢调节网络的关系可通过下图来描述。,运用生理生化指标对运动性疲劳的监测,运用生理生化指标可对运动负荷进行评定，同时监测运动训练疲劳以及是否产生过度训练，常用的指标有心率，血红蛋白，血睾酮，血皮质醇，血乳酸，血尿素氮。,安静时心率的变化有明显的个体差异，一般新生儿的心率较快，可达130b/min，正常健康人的心率60-80b/min，运动员的安静心率一般比较低，正常范围为45-80b/min，优秀运动员安静心率通常为40-50b/min，个别优秀运动员安静心率可达30b/min，若运动员安静时心率比基础心率增高，表明，机体处于疲劳状态。,心 率,击剑运动员心率图实例分析,图3一名运动员在击剑个别课中的心率变化曲线图,血红蛋白,血红蛋白是红细胞中的含铁蛋白质，在红细胞中的浓度高达34%，占红细胞中总蛋白质量的90%，血红蛋白的主要功能是运输氧气，运动时机体需氧量增加，如果机体血红蛋白含量高，则有利于氧气供应，反之，氧气供应减少，影响运动能力。因此它和人耐力有密切关系。正常人参考范围：男130-170g/l,女120-160g/l，若发生运动疲劳时下降10%-15%，原因是红细胞被破坏铁供应不足，如下降了20%以下，说明出现了过度训练，红细胞的破坏增加。,肌酸激酶,肌酸激酶，人体骨骼肌、心肌脑平滑肌中均含有CK,以骨骼肌含量最多，CK是骨骼肌能量代谢的关键酶之一。CK大部分来自骨骼肌，主要有肌型同工酶和心型同工酶。血清CK大部分来自于骨骼肌，正常情况下，肌细胞结构完整，功能正常，使CK很少透出细胞膜。安静时，血清CK正常男子10-100IU/L，正常女子10-60IU/L，中学生和成人相似。男运动员10-300IU/L，女运动员10-200IU/L。,研究证明，无论是大强度运动还是低强度运动训练都会使血清CK活性增加。定期检测血清中的CK活性，根据CK活性的变化作为整个训练过程中的调节的一个微观依据，能是教练员掌握肌肉对训练负荷的适应性水平和运动员的机能状态，以保障科学训练和安排好各类比赛，目前，很多教练员都采用血清CK指标作为调整训练强度和依据之一。运动后大于300IU/L以上，若出现损伤会上升到几千甚至上万个单位，其原因运动导致肌细胞膜通透性增加，以及能量储备下降，使其升高。若持续几天高于300IU/L以上，或升高基础值的40%，提示有过度训练。,血尿素,血尿素是体内蛋白质和氨基酸的代谢终产物，在肝细胞内经鸟氨酸循环合成后释放入血，成为血尿素。它经过血液循环到肾脏随尿液排出体外。在正常情况下生成和消除处于平衡状态，血尿素水平保持相对稳定。我国常人安静时血尿素的值为4.65 mmol/L-6.64 mmol/L，运动员BUN的安静值一般处于正常人的上限。我国优秀运动员的晨起血尿素安静值为3-7 mmol/L。人体血清尿素正常范围为1.78.3 mmol/L,运动使血尿素升高主要有以下几个原因 1：随着运动时间的延长，蛋白质分解供能增强使分解代谢的终产物尿素的生成增多。2：肌肉进行剧烈运动时能量平衡被打破，使ATP不能迅速再合成，生成的AMP容易脱氨基生成次黄嘌呤核苷酸IMP，脱下的氨转化成尿素，使血尿素增加。3：长时间大负荷运动时，肾脏血液流量减少，造成肾脏功能下降，使肾脏的清除能力下降。4：运动中大量的排汗使血液浓缩，使运动后血尿素升高。,若运动员晨起大于7-8mmol/l,其原因在于皮质醇应激升高，血浆氨基酸下降，肾脏排泄功能下降。若连续几天都超过7-8mmol/l，提示有过度疲劳的产生，其原因在于，血浆肌肉中的氨基酸下降尤其是亮氨酸，谷氨酰胺明显下降。,血总睾酮,睾酮是机体内活性最高的一种雄性激素，与肌肉爆发力有关。成年男性为300-1000ng/dl,女生15-60ng/dl，若运动员出现疲劳时，晨安静值和基础值相比下降15%-20%，其原因在于下丘脑-垂体-性腺轴反应迟钝，若晨起安静值下降了25%-30%，说明丘脑-垂体-性腺轴受到抑制，酮合成酶活性下降，合成不足等因素导致。,运动后恢复过程的生化特点,如果说，运动性疲劳是衡量运动训练是否给予了机体足够的刺激，那么运动后的恢复则决定了机体机能水平提高的程度和能否继续训练。可以说训练效果的获得是在恢复期中实现的，在此期间，运动中的代谢产物的被消除，运动中消耗的能源物质得以恢复，决定运动能力的各项素质得以提高。如骨骼肌蛋白合成增加，肌肉力量提高，因此对运动后恢复的研究是十分重要的。,运动后恢复过程的生化规律,运动后的恢复过程主要涉及运动中所消耗的物质得以恢复以及代谢产物，如乳酸，氨的消除。代谢产物的消除主要与运动后恢复的时间和方式有关。其中运动后能源物质的恢复也是比较复杂的涉及到各种能源物质的恢复，在此讨论能源物质恢复的规律。超量恢复原理,超量恢复又可称为超量补偿，该规律的主要观点认为：1、在一定范围内某些能源物质消耗的越多，超量恢复就越明显。2、超量恢复时间不可能持续太长，为了使超量恢复进一步巩固和提高，就必须重复训练。3、重复性训练应该再前一次负荷恢复的超量期进行，已达到最佳效果，使运动能力得以提高。4、训练过程中，不仅运动员本身有很大作用，恢复期也同样重要，因此，应把运动计划和机体的恢复如休息，营养等合理安排辩证地的统一起来。,运动应激适应学说,运动对人体来说是一种刺激，对此刺激人体会产生应激反应，由神经内分泌系统对全身各组织器官的功能进行调节，以满足机体应激时的需要。运动中人体的应激反应变化过程分为3个阶段第一阶段，警觉期 通过肾上腺素分泌增加，能源物质分解增多等变化以尽快适应运动需要。,第二阶段，又称适应阶段，如运动继续进行，应激的持续作用进入适应阶段。体内合成代谢加强，恢复能力提高，第三阶段，衰竭期 持续大运动量运动训练或过强的刺激易消耗身体的抵抗力，警觉期的症状可能在出现，所得的适应性反应可能消失，机体内环境明显失衡，如血睾酮的浓度下降，免疫紊乱，免疫能力下降，甚至会出现过度训练的早期症状，运动员的训练水平式机体对训练内容的应激所产生的生理上解剖学上和心理上适应能力的总和。,应激适应学说的理论基础和超量恢复理论基础不一致，超量恢复学说侧重点能源物质的恢复，应激适应学说是以神经内分泌和免疫网络为基础的，运动员长期处于剧烈的运动训练或比赛的应激状态下，而内环境还能保持相对稳定，这有赖于机体神经内分泌系统针对应激原对身体各功能影响的精细调节，使内环境不发生剧烈波动，逐渐过渡到适应。,运动后物质代谢的恢复,运动中，人体的物质代谢的变化包括能源物质的消耗，代谢产物的增加，而在运动后的恢复过程中，各种代谢产物需要一定的途径被代谢消除，运动中消耗的能源物质也需要通过增加合成来恢复，某些物质还会得到超量恢复，这是机体对运动适应能力提高的物质基础。,由于代谢途径的不同，各种物质的恢复和消除所需要的时间也是不同的，通常用半时反应来描述其恢复或消除的快慢，运动中消耗的物质，在运动后的恢复期中，数量增加至运动前数量的一半所需要的时间称为半时反应，而运动中代谢产物，在运动后的恢复中，数量减少一半所需要的时间也称为半时反应。,代谢产物的消除,乳酸的消除 运动会导致乳酸的生产增长，如400米，800米，和1500米，100和200和400米跑游泳，其运动后即刻的血乳酸浓度可达到15，甚至更高，提高糖酵解能力的最高乳酸训练法中，其练习的手段是4乘以100米跑，血乳酸消除的半时反应是运动后15分钟，活动性休息可以加快血乳酸的消除，而在其他训练或比赛后，血乳酸消除的半时反应大约是25-30分钟，运动后1-2小时可恢复到运动前水平，反之，如果采取消极性休息方式，则血乳酸消除时间延长。,氨的消除,运动中体内的氨主要来自以下途径，氨基酸代谢，飘零核苷酸循环，单氨类神经递质脱氨，剧烈运动和时间较长的运动都会引起血氨升高，而此现象是运动性中枢疲劳的原因之一。,氨的消除有三种方式1、在肝合成尿素排除体外；2、在脑中肝脏和骨骼肌中合成谷氨酰胺；3、用于合成非必需氨基酸。,影响运动后血氨浓度的因素包括膳食和训练等。1、膳食中糖的含量可以影响运动中氨的产生，与正常膳食相比，低糖膳食可使受试者运动中氨产生数量增多，血氨浓度较高，高糖膳食则对运动中氨的数量和血氨的浓度影响不大2、运动训练可以改变安静和运动后血氨的浓度，研究证明，耐力训练可以降低安静时血氨的浓度，同时进行大强度运动时，有训练者体内氨产生的数量也较无训练少，但极限强度运动时无这种差别。,自由基的消除,由于运动中能量供应的需要，机体耗氧量大量增加，可导致机体内自由基生成增加，刺激机体产生大量的活性氧，ROS是由氧直接或间接转变的氧自由基及其衍生物。大量的自由基可致细胞和组织损伤，对人体是有害的。但机体同时也存在抗自由基的酶的系统，如超氧化物歧化酶，过氧化氢酶，在正常生理条件下，自由基的产生和消除处于动态平衡，在剧烈运动过程中，及运动后即刻，由于运动所致的生理状态的紊乱，自由基的产生大约消除速度，造成体内自由基的堆积，是产生运动性疲劳的重要的原因。,能源物质的恢复,磷酸原的恢复短时间极限强度运动后，磷酸原被大量消耗，因此需要通过一定的时间的休息，使体内的磷酸原储备增加，才能进行下一次的相当强度的运动，研究证明，运动中消耗的ATP，CP，其恢复的半时反应为20-30秒，2-3分钟可以基本恢复。因此可以把以消耗磷酸原为主的短时间、极限强度运动的说的间歇时间定为磷酸原恢复的半时反应所需要的时间。也就是说，在进行10秒左右权利运动的间歇训练时，每次间歇时间为20-30秒，这样既可以保证磷酸原足够数量的恢复，又不会出现间歇时间过长而影响训练效率。,肌糖原是长时间、大强度运动时的重要的能源物质，其储量的多少往往对运动能力有重要的影响，运动后，肌糖原储量会明显的下降，为了保障下一次运动，必须在运动后的恢复期中使肌糖原的含量得到充分的甚至超量恢复。影响运动后恢复主要有膳食及运动强度和持续时间两个因素,短时间极限强度运动后肌糖原恢复的规律研究表明，在短时间极限强度运动恢复期开始5小时内，肌糖原的恢复速度最快，即使在禁食的条件下，肌糖原仍由部分恢复，这与糖异生加强有关，5小时候，肌糖原恢复速度减慢并与进食是否及食物的性质有关，但差异不大。肌糖原的完全恢复需要24小时高糖膳食对短时间大强度运动后肌糖原的恢复速度影响不大。,长时间大强度运动后肌糖原的恢复规律研究表明在长时间大强度运动后恢复期的前10个小时，肌糖原恢复速度最快，高糖膳食能明显增加肌糖原的恢复速度，肌糖原的完全恢复需要46小时，而如果不采用高糖膳食，则在运动后的5天都不能恢复到运动前的水平,高糖膳食训练法就是基于这个条件提出来的。它的安排是运动前一周进行大负荷训练，耗尽肌糖原，其后2-3天采用低糖膳食再进行低强度的运动，以后再食用3天地高糖膳食，不运动或轻微运动，这样可以是肌糖原的储量增加2-4倍。应该指出的是高糖膳食训练法虽对耐力项目运动员有意义，但并不是所有的项目的运动员都能采用此方法，由于骨骼肌中每1g肌糖原结合2.7的水，所以随肌糖原的增多，水分也增多，从而使肌肉僵硬不利于体操，短跑等项目的运动。,过度训练,是一种常见的运动性的疾病，即又不适宜训练造成的运动员运动性疲劳的积累，近而引发的其运动能力的下降，并出现多种临床症状的运动性综合症。其发生的机制主要由于运动训练时负荷太大超过了机体的承受能力。且每次训练后机体没能得到 充分恢复，这种负荷和恢复长期失衡达到一定程度，就会导致过度训练。过度训练的发生原因和表现是复杂的，不同个体又有不同的特点。,动物实验证明，出现过度训练时，其体重，血液等多项指标神经内分泌功能，免疫功能多个组织器官的结构和功能及运动能力等都有明显的变化。对运动员过度训练的诊断，主要包括采用生理生化指标，和训练学指标等。经过大量的研究，总结了过度训练要利用的有利指标。由于过度训练队运动员的身体健康和运动能力都是极大的损害因此在运动训练中要利用有效指标对运动员的身体机能进行监测同时蚕蛹有效地手段和方法促进运动疲劳的消除和体能恢复尽量避免过度训练。,运动能力提高的代谢适应机制,长期合理的运动训练之所以能提高运动能力是机体对运动训练产生了适应的结果，而这种适应机制是细胞内各种物质代谢的适应。运动训练后运动性疲劳的出现说明运动训练对机体产生了足够的刺激，在运动后的恢复期，机体通过细胞内物质代谢的适应性变化，完成了各相关物质的恢复或超量恢复，经过一段时间的运动这种适应以运动成绩的提高得以表现。但如果运动训练计划不科学，不但运动能力不会提高，甚至会出现过度训练的后果。,蛋白质合成的适应性变化,适宜的运动训练可使骨骼肌壮大和相关酶的活性增加，这是机体细胞内蛋白质合成对运动训练适应的表现。这种适应是骨骼肌收缩引起了细胞内特异蛋白质基因表达变化的结果。某些代谢产物和激素对蛋白质的合成的启动作用，被认为是联系骨骼肌细胞功能改变和蛋白质合成适应性变化的中间环节，而适应的最终结果表现为骨骼肌结构蛋白以及与运动专项供能过程直接相关的酶蛋白合成增加。,能源物质的代谢适应,由于不同运动中的主要的供能系统的不同，所以采用不同的方法进行训练时。能源物质的代谢供能特点的不同对该训练产生适应的代谢途径也不同，这种能源物质代谢能力的适应，一方面包括前面所讲的蛋白质合成适应中相关酶合成的改变另一方面还涉及对适应的代谢途径调控的改变，如酶的活性提高，肌纤维内能源物质储量增加等。使代谢调控更有效是骨骼肌细胞适应的另一个变化，它可以使骨骼肌细胞代谢途径的动员能力和对能源物质的利用率均得到提高。这种代谢的适应性变化是通过训练提高运动能力的重要的基础。,运动训练的整体适应机制,运动后出现的运动性疲劳以及恢复期出现的运动性适应变化的基本调控中心都是在中枢神经系统，都要涉及内分泌对物质代谢的调节和控制作用。是全身性的变化，可用图来表示,谢 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