肩周炎发病机制(详细).ppt
肩关节周围炎,AUTHOR-JLU.DBL,“肩周炎”的概念,肩周炎是对肩关节周围炎症的一种笼统的叫法，随着认识的不断提高，肩周炎的名词要被“肱二头肌长头键鞘炎”、“喙突炎”、“冈上肌键炎”、“肩峰下滑囊炎”、“冻结肩”、“肩撞击综合征”等具体定位定性名词所替代。,本病是以肩关节疼痛、活动受限为主要特征的慢性疾患，好发于40岁以上的中老年人。女性多于男性，左侧较右侧多见，双侧同时发病者少见。早期表现，仅以疼痛为主，或仅有轻微隐痛或肩关节不适和束缚感；继则疼痛逐渐加重，夜间尤甚，常影响睡眠，肩关节活动也逐渐完全受限；最后形成“冻结状态”。,肩周炎的临床表现,肩部大体解剖,肩关节周围肌肉,肩关节周围肌肉分内外两层，称为肌袖外层肌袖为三角肌，包围肩关节前、外、后三面内层肌袖为冈上肌、冈下肌、肩胛下肌和小圆肌肩关节囊外还有三块肌肉，胸小肌、喙肱肌及肱二头短肌,肩部滑囊及腱鞘,肩部滑囊及腱鞘是肩关节重要组成部分，主要包括肩峰皮下囊、三角肌下囊、肱二头肌长头腱鞘、胸大肌下囊、背阔肌下囊、喙锁韧带囊、喙突下囊、肩胛下肌腱囊、岗下肌腱囊、大圆肌下囊,肩部滑囊腱鞘,肩关节韧带,肩关节韧带扮演着稳定肩关节的角色，主要有以下几种韧带，上盂肱关节、中盂肱关节、下盂肱关节复合体，喙肩韧带、喙锁韧带及肩锁韧带,肩关节韧带,肩部韧带侧面观和后面观,肩袖解剖,肩袖肌腱/肌肉 肩袖 肩关节最深层的肌腱和肌肉 肩胛下肌 附着于小粗隆 冈上肌,冈下肌&小圆肌 附着于大粗隆 其外层的肌肉是三角肌,肩周炎的发病机制的各种学说,1.炎症学说,1896年Duplay首先提出原发性冻结肩的病因为肩峰下滑囊炎所引起的盂肱关节周围炎。1934年Codman认为是一种原因不明的肩袖肌腱炎。黄公怡认为肩周炎是肩的组成部分包括肩峰下滑囊、冈上肌腱、肱二头肌长头腱及腱鞘、肩肱关节囊等不同部位、不同程度炎症的总称。,急性期（冻结进行期）：以疼痛为主，疼痛剧烈，肌肉痉挛，夜间症状加重，经关节镜观察，可见滑膜充血，绒毛增厚，容量减少，肱二头肌长头腱关节内段表面为血管翳复盖。慢性期：疼痛减轻，挛缩及关节运动障碍渐趋明显。关节囊增厚及纤维化，滑膜粘连，皱襞间隙闭锁。容量明显减少，关节镜可观察到关节内有小碎片漂浮于腔内，肩的各方面活动度明显受限，僵硬的肩关节均感困难。急性期2-4周，转入慢性期，关节僵硬加重，三角肌、岗上肌、岗下肌萎缩。,Dplma曾在42例冻结肩患者手术中发现肩关节周围的一切组织都存在低度炎性过程,使肌腱滑动受累。褚立希等观察肩周炎患者的肩周组织有炎性细胞浸润，毛细血管扩张充血，通透性增加，细胞和液体渗出引起局部组织水肿、坏死，关节囊和滑囊的纤维组织增生和粘连。,G.C.R.Hand等人曾从22例典型冻结肩患者的rotator interval处取组织，并进行组织学和免疫细胞化学检测，检测结果发现了白细胞共同抗原、T细胞、B细胞、肥大细胞、巨噬细胞及增生的纤维组织母细胞等。支持冻结肩是一个慢性炎症和纤维增生性病变。同时，他们的检测结果发现了S100染色阳性的神经组织，这是一个新的发现，它部分解释了冻结肩的剧烈疼痛。,X线检查：一般无异常发现，偶尔发现肩峰和大结节骨质稀疏，囊样变。关节造影：肩峰下滑囊消失，肩盂下滑膜皱襞闭锁，肱二头肌长头腱充盈不良，关节腔容量从正常20-35ml降至5-15ml。关节内压力增高。,2.局部微循环障碍学说,在外伤，劳损等因素作用下，可造成肩关节周围组织不同程度的肌纤维断裂，毛细血管破裂，形成渗出性水肿，使肌肉内压力增高，局部血循环受阻，引起缺氧及代谢产物堆积，这些代谢产物的堆积又刺激肌肉血管挛缩，进一步加重微循环障碍。大量儿茶酚 胺类物质聚积，产生疼痛。组织细胞由于缺血缺氧而水肿、变性、坏死，导致关节粘连僵硬。沈忠娥观察到，肩周炎病人在治疗后随症状的好转，微循环障碍也明显改善。,3.机械因素学说,位于肱骨头与喙突之间的关节囊组织没有肌腱加强，解剖学上称为肩袖间隙。在肱骨内旋时，肩袖间隙受挤压，而造成局部组织不同程度的缺血。久之，缺血组织可出现变性坏死及伴随相邻组织的反应性炎性反应，导致疼痛，继而引起肩关节周围肌肉的保护性肌紧张，使肱骨保持在内收内旋的位置上，形成瘢痕，从而使关节活动受限。王惠生等将其命名为喙肱冲击症，并认为是引起“原发性冰冻肩”的主要病因。而且据此将病程分为三期：充血水肿期，痉挛期（溃疡期），僵硬期（疤痕形成期）。相应地采用局部封闭或喙肱间减压术治疗，取得较好的效果。,4.神经卡压学说,肩肱关节及周围滑液囊，主要受C5-6支配，即肩胛上神经、肩胛下神经、肌皮神经、腋神经的关节支配。王震寰等认为感觉支比肌支易受伤而引发肩痛。他们通过对30具尸体解剖观察，发现肩胛上神经上、下关节支分别与喙突和肩胛下韧带紧贴穿经肩胛上、下孔，分布至肩锁关节、肩关节囊后上部、肩袖、肩关节囊后下部。在肩胛上、下孔处，韧带肥厚、炎症、外伤后出血和瘢痕形成等病理因素均可导致上述神经受卡压而引起肩痛。临床治疗上，周振东采用肩胛上神经穿刺方法治疗冻结肩，取得了一定疗效。,柏龙文等报告了301例肩周炎患者中压痛点的精确观察结果，发现294例压痛点位于肱骨小结节骨突部。在痛点部位采用局部封闭或激光射频仪等治疗，取得显效。由此认为肩周炎基本病理变化与网球肘相似，是肱骨小结节骨突部微神经囊被变性的筋膜卡压引起的疼痛、反射痛及肌痉挛等综合症。,5.纤维增生学说,Bunker从935名肩痛病人中严格筛选出50名原发冻结肩患者进行治疗观察，其中12名经保守治疗无效者采取手术治疗，对术中所取标本的组织学和免疫学研究发现了类似于掌腱膜挛缩症的表现，即主要是肩关节囊及肩袖间隙的挛缩，但未发现有炎症和粘连的存在。所以提出一个新的观点：原发性冻结肩的实质是纤维增生，是一种掌腱膜挛缩性疾病，而不是慢性炎症。,细胞因子如T G F-B及IL-1等在炎症反应和关节囊纤维化中有重要作用,这些细胞因子的持续产生会通过刺激成纤维细胞生成导致纤维化。一般认为上盂肱韧带/喙肱韧带复合体纤维化是限制肩外旋的主要因素,而随着冻结肩患者长时间的关节僵硬,下盂肱韧带的前束和腋袋挛缩,肩外旋更加受限。,6.肩外因素,冠心病、肺炎、胆囊炎等疾病反射性地引起肩部疼痛、肌肉痉挛，使肩关节活动减少；上臂创伤，偏瘫，长期静脉输液肩周围手术等因素使上肢固定过久，都可能最后出现冻结肩的典型症状。颈椎病通过颈源性疼痛的反射机制可以引起冻结肩。其机制可能是窦椎神经末梢受到突出的椎间盘、增生的关节突等刺激，神经冲动通过节段反射弧从背根进入脊髓，再经由前角细胞与腹根反射至颈肩部引起肌肉痉挛与疼痛，久之引起肩周炎。,7.全身性因素,1973年Macnab认为此症是一种自体免疫性疾病。1976年Bulgen等发现此症患者血液中组织相容性抗原HLA-B27较高，支持Macnab的观点。近年来越来越多的临床资料显示糖尿病与肩周炎的发病有明显相关性。Satter和Lugman发现糖尿病患者与非糖尿病患者相比，肩周炎的发病率分别为19%和3%，Kay发现糖尿病人的冻结肩发病年龄较小，病程长，多为双侧发病。Bunker等通过临床观察发现，肩周炎患者血清中三酰甘油和胆固醇水平显著高于对照组。这表明血脂水平或许是探讨肩周炎病因的一条线索。,糖尿病合并肩周炎的病理机制可能是由于糖尿病人的高血糖损伤小血管壁，导致局部肿胀，这种病变发生于肩关节周围软组织，尤其是肩周部易磨损老化的肌腱和关节囊处，加重了该处的炎症反应，从而诱发肩周炎。胶原蛋白是组成韧带和肌腱的主要成分，由于糖尿病患者高血糖使葡萄糖与胶原蛋白的结合物在肩部软骨和腱鞘处沉积，导致肩关节活动受限。有研究发现，患肩关节囊呈慢性纤维化表现，纤维细胞增生，分泌胶原而沉积于关节囊，使关节囊增厚，对于诊断有95%的特异性和70%的敏感度。,8.蛋白多糖代谢变化学说,蛋 白 多糖是结缔组织的基质及滑液的主 要成分,也广泛分布于细胞表面及细胞内。曲绵域等实验证明:腱上点部注射透明质酸酶使透明质酸降解,可引起局部腱组织变性,纤 维增生及炎症反应。归良祯等对144例软组织疼痛患者进行病理学观察,发主要要病理改变均为非特异性纤维变性炎症反应,不同程度的纤维化、疤痕粘连和钙化。肩 周炎 好发在50 岁左右,而生化研究证明 蛋 白多糖各组成 成 分 比值的改变在40 一50岁为最明显,而 60 岁以后,蛋白多糖的 量及 比值又会处于新的平衡状态。由此有人推测:当蛋 白多糖随年龄递增，而其量及 比值发生改变时,可引起颈椎骨质增生,肩关节囊、滑液囊产生无菌性炎症,肩关节周围韧带、肌键、筋膜纤维变性、粘连、疤痕化、产生 疼痛并影响关节活动,从而导致肩周炎的发生。,9.肩胛骨移位学说,成都市青白江区人民医院的吴建曾就肩胛骨与冻结肩的关系做过简要介绍，作者通过解剖结构及临床研究提出，肩胛骨位置的改变，破坏了关节盂和肱骨头的正常关系，肱骨头不能正常摄纳于肩关节窝。当关节活动时,肱骨头不能到达所应到的方位,原仍然处于中立位的肱骨头再作各种运动时,就会过早地发生与移位后的盂缘相抵撞从而产生疼痛,由于疼痛的因素,引起肩关节活动保护性受限,形成冻结肩。,10.肩关节周围肌群挛缩因素,哈尔滨242医院的李学君、刘宁、王广宏及周新刚等人曾对164例肩关节周围炎的患者进行临床研究发现,绝大部分患者是由于岗下肌部份肌束痉挛所致,痉挛的原因主要是肌肉缺血或而造成肌丝中肌凝蛋白凝固而成,通过对该部位进行系列治疗,效果显著。,解剖病理学表现小结,慢性炎症，各种慢性炎症学表现如肩关节囊和滑液囊的慢性炎症；纤维组织增生，韧带的增厚如喙肱韧带；各种原因导致的肌肉挛缩如岗下肌的挛缩，及由于肌肉挛缩而产生的肩胛骨移位；关节囊的挛缩及体积的缩小；G.C.R.Hand研究发现的神经组织的长入；,
