职业性有害因素所致其他职业病.ppt

第五节 职业性有害因素所致其他职业病,1,一、概述,职业性有害因素所致其他职业病还包括：职业性皮肤病职业性眼病职业性耳鼻喉口腔疾病其他职业病,2,3,二、职业性皮肤病,（一）概 述,临床分类,职业性皮炎职业性皮肤色素变化职业性痤疮职业性皮肤溃疡职业性感染性皮肤病,4,二、职业性皮肤病,（一）概 述,临床分类,职业性疣赘职业性角化过度、破裂职业性痒疹职业性浸渍、糜烂职业性毛发改变、指甲改变及其他,5,（二）职业性皮炎(occupational dermatitis),分类：职业性接触性皮炎 职业性光接触性皮炎 职业性电光性皮炎 三氯乙烯致药疹样皮炎,二、职业性皮肤病,6,1.职业性接触性皮炎(occupational contact dermatitis),概念：指劳动或环境中直接或间接接触具有刺激性和（或）致敏作用的职业性有害因素引起的急、慢性皮肤炎症性改变。,二、职业性皮肤病,7,天津市某服装厂自1997年5月29日至6月28日陆续出现接触性皮炎81例。该厂5月29日开始使用韩国进口的186T尼龙涂层面料缝制防雨防寒服，至6月3日按工序顺序210人陆续加入生产，每日工作1214小时，由于天气较热，工人穿短衫、短裤、裙工作。6月5日出现首例病人，前臂、面颈部皮肤暴露部位出现皮疹、痒、红肿伴小水泡，即到医院诊治。使用抗过敏药、消炎药治疗不见好转。16日又陆续有10几名工人暴露的皮肤出现不同程度的皮疹。至23日，出现皮疹的人数逐渐增至60余人，症状大致相同，多以前臂直接接触面料的部位最先出现，然后面颈部、双下肢顺序出疹，严重者波及胸、背部，并有水泡，病程约20余天。部分皮疹严重者下岗休息不再接触。25日发病人数还在增多，厂方被迫停产。,二、职业性皮肤病,8,对205名直接接触186T面料的工人进行了体检，检出皮炎病人81人，检出率为39.5%；IgE增高者78人，检出率为38.05%。总接触人数为210人，患病率为38.57%。此次群发性皮炎病人均在接触面料520天出疹，以直接接触的暴露部位为主，结合临床病史、症状及血清IgE测定结果，初步认为这起群发性职业接触性皮炎的致病因素主要是残留在186T尼龙面料涂层中的异氰酸酯、二甲基甲酰胺对人体的致敏作用。殷秀英等.一起81例急性职业接触性皮炎事故.中华劳动卫生职业病杂志，1999，17(4)：256.,二、职业性皮肤病,9,刺激性接触性皮炎(ICD)变应性接触性皮炎(ACD),二、职业性皮肤病,10,概念：ICD是一种不产生特异性抗体的皮肤炎症，急性反应多在接触后很快发生则是微小损伤慢性反复积累的结果。去除接触物后，炎症反应不能马上消退。,1.职业性接触性皮炎,二、职业性皮肤病,11,ICD接触机会及发病机制主要职业性刺激原有水、肥皂、洗涤剂、碱、酸、金属工作液、有机溶剂、石油产品、氧化剂、还原剂、动物产品、某些植物、粉尘及物理因素等。刺激物的刺激性与其化学性质、浓度有关。,1.职业性接触性皮炎,二、职业性皮肤病,12,ICD 临床表现急性皮炎呈红斑、水肿、丘疹，或在水肿性红斑基础上密布丘疹、水疱或大疱，疱破后呈现糜烂、渗液、结痂。自觉灼痛或瘙痒。慢性改变者，呈现不同程度浸润、增厚、脱屑或皲裂。,1.职业性接触性皮炎,二、职业性皮肤病,13,ICD诊断据职业性接触性皮炎诊断标准(GBZ 202002)进行诊断。根据明确的职业接触史，发病部位，临床表现及动态观察；参考作业环境调查，同工种发病情况；需要时结合皮肤斑贴试验进行综合分析，排除非职业性因素引起的接触性皮炎，方可诊断。,1.职业性接触性皮炎,二、职业性皮肤病,14,ICD 预防及治疗预防：用无刺激物或弱刺激物代替强刺激物。对于无法代替的刺激物，操作过程中尽量采取自动化操作。,1.职业性接触性皮炎,二、职业性皮肤病,15,ICD 预防及治疗对于必须人工操作的刺激物，工作人员在工作过程中必须采取相应的防护措施，如戴防护手套、穿防护服等，此外还需对易感人群采取特殊的保护措施，局部使用肾上腺皮质激素广泛用于治疗ICD。,1.职业性接触性皮炎,二、职业性皮肤病,16,ICD 预防及治疗及时清除皮肤上存留的致病物；暂时避免接触致病物及其他促使病情加剧因素；按一般接触性皮炎的治疗原则对症治疗；急性皮炎在治疗期间，可酌情短期休息，或暂时调换工种。,1.职业性接触性皮炎,二、职业性皮肤病,17,概念：ACD由接触变应原致敏引起，仅在少数人经过一段时间接触后致敏才发生。初次致敏往往需要几天以上才发生反应，而致敏后如再接触敏感变应原则多在2448小时左右反应。去除接触致敏原后炎症反应不能马上消退。,1.职业性接触性皮炎,二、职业性皮肤病,18,ACD接触机会及发病机制常见高过敏风险的职业为从事粘接剂、树脂、塑料工作的职业、建筑业、餐饮业、农业、玻璃工业、园艺业、漆业、药剂及化学工业、橡胶工业、纺织印染及木材加工业。本病为典型的迟发型型变态反应。主要变应原有杀虫剂、铬、镍、染料、环氧树脂、香精、药物、植物、橡胶促进剂等。,1.职业性接触性皮炎,二、职业性皮肤病,19,ACD临床表现（1）急性变应性接触性皮炎：起病相对较急，在接触局部发生境界清楚的红斑、丘疹、丘疱疹，严重时红肿明显，甚者出现大疱，并破溃糜烂。皮炎发生部位与接触物一致，边界清楚。当皮炎发生在组织疏松部位，则肿胀更明显，而无鲜明的边缘。患部常有灼热或灼痛感，抓后可将致敏物带到远隔部位，严重者可有全身症状。,1.职业性接触性皮炎,二、职业性皮肤病,20,ACD临床表现（2）亚急性和慢性变应性接触性皮炎：由于接触物的浓度低、刺激性小，皮损开始可呈亚急性表现，为轻度红斑、丘疹、境界不清，或由于长期反复接触后发病，局部呈慢性湿疹样变，皮损轻度肥厚或苔藓样变。,1.职业性接触性皮炎,二、职业性皮肤病,21,ACD 诊断根据职业性接触性皮炎诊断标准（GBZ 202002）进行诊断。皮损表现与刺激性接触性皮炎相似，但大疱少见，常呈湿疹样表现，自觉瘙痒。,1.职业性接触性皮炎,二、职业性皮肤病,22,ACD 诊断斑贴试验是确定化学性致敏原一个较为简便、可靠的方法，不仅有助于治疗及指导患者避免接触致敏原，还有助于确定职业性皮炎的致病原因。,1.职业性接触性皮炎,二、职业性皮肤病,23,ACD 预防及治疗预防原则：改善劳动条件，保持清洁的生产环境，减少作业场所变应原对皮肤的刺激。严格就业前体检，须详细询问工人的过敏史，若为强致敏物质作业，由于个体差异较大，应在就业前即对工人进行斑贴试验，阳性者，应视为有职业禁忌症。,1.职业性接触性皮炎,二、职业性皮肤病,24,治疗原则：及时清除皮肤上存留的致病物；按一般接触性皮炎的治疗原则对症治疗；暂时避免接触致病物及其他促使病情加剧因素；急性皮炎在治疗期间，可酌情短期休息，或暂时调换工种。,1.职业性接触性皮炎,二、职业性皮肤病,25,皮肤斑贴试验概念：斑贴试验是诊断接触性皮炎的安全、可靠和简单易行的方法。该方法只适用于寻找由接触过敏引起的变应性接触性皮炎的变应原，不适用于刺激性接触性皮炎。,1.职业性接触性皮炎,二、职业性皮肤病,26,皮肤斑贴试验试验材料：采用商品化的闭合性能良好的低敏斑试胶带。斑试变应原浓度：应采用对皮肤既无刺激又可诱发变态反应的浓度。某些常见的工业化学物斑试浓度参见GBZ 182002附录C。,1.职业性接触性皮炎,二、职业性皮肤病,27,皮肤斑贴试验操作步骤将斑试胶带隔离纸剥除，药室朝上置于试验台上。试验物如为固体或半固体可直接加入药室内，加入量略超过药室容积的一半(约0.02g)；液体被试物可将滤纸浸湿(约0.02ml)放入药室内。立即将置有变应原的斑试胶带从下部开始纵向贴于脊柱两侧的正常皮肤上，同时逐个轻压药室以驱除空气，并使试验物均匀分布。试验部位做好标记，以便观察。,1.职业性接触性皮炎,二、职业性皮肤病,28,29,30,31,皮肤斑贴试验观察与判定观察时间：贴足48小时移去斑试胶带，用湿的软纸或棉签清除残留的斑试物，间隔30分钟作首次观察，并于 72、96小时分别作第2次与第3次观察。必要时可于第7d继续观察，注意有无迟发反应。,1.职业性接触性皮炎,二、职业性皮肤病,32,反应程度判定IR 刺激反应NT 未试验-阴性反应：受试局部皮肤无反应。可疑反应：受试局部皮肤呈轻度红斑。+弱阳性反应：受试局部皮肤呈红斑、浸润，可有少量丘疹。+强阳性反应：受试局部皮肤呈红斑、浸润、丘疹、水疱。+极强阳性反应：受试局部皮肤出现大疱。,1.职业性接触性皮炎,二、职业性皮肤病,33,结果解释斑贴试验结果应经连续多次动态观察、综合分析来进行判断。“+”及“+”以上的反应，在72小时或以后的观察中持续存在，甚至加剧者，提示为阳性变态反应。在斑贴试验结果的判断中，需注意假阳性反应和假阴性反应的鉴别。,1.职业性接触性皮炎,二、职业性皮肤病,34,概念：职业性光接触性皮炎(occupational photosensitive dermatitis)可以分为两大类，即光变态反应和光毒反应，光毒反应属于非免疫反应，而光变态反应属于免疫反应，发生于少数过敏体质的人。有时某些化学物质既可以引起光变态反应，又可以引起光毒性反应。,2.职业性光接触性皮炎,二、职业性皮肤病,35,接触机会及发病机制职业性光接触性致敏物主要有煤焦油，沥青及沥青中所含的蒽、菲和吖啶，氯丙嗪及其中间体，化妆品香料如柠檬油、檀香油等；植物衍生物如呋喃香豆素等；药品如氯丙嗪和乙胺碘呋酮等。,2.职业性光接触性皮炎,二、职业性皮肤病,36,概念：光毒反应是由于皮肤中光敏物或色基被光照射由于光动力学作用而发生的能量传递，产生光化学反应；光变态反应是指特定的光敏物与载体分子反应而形成全光敏物质，或激发的色基利用光化学能共价结合于载体分子而形成光变应原。,2.职业性光接触性皮炎,二、职业性皮肤病,37,临床表现（1）职业性光毒性接触性皮炎：主要发生于夏季。皮损局限于面部、颈部、手指、手背、手腕、前臂等暴露部位，有明显的光照界限。一般在接触光敏物及光照后数分钟到数小时发病。呈急性炎症表现，轻者出现红斑、水肿伴有烧灼感，重者在红斑的基础上出现水疱，常伴有眼结膜炎及头痛、头晕、乏力、口渴、恶心等全身症状。,2.职业性光接触性皮炎,二、职业性皮肤病,38,临床表现（2）职业性光变应性接触性皮炎：皮损初发于暴露部位，边缘不清，常迅速向周围扩散可延及遮盖部位皮肤乃至全身。皮疹多呈湿疹样改变，即在红肿基础上出现针头大小的密集丘疹、水疱，重者可伴有少量渗出，自觉瘙痒，亦可伴灼痛。,2.职业性光接触性皮炎,二、职业性皮肤病,39,诊断根据职业性光敏性皮炎诊断标准（GBZ 212006）进行诊断。,2.职业性光接触性皮炎,二、职业性皮肤病,40,2.职业性光接触性皮炎,2006年9月1日2l:30，某铁路装卸队经营部6名工人从有盖车匹内将61t有包装的煤焦沥青搬运、装卸到卡车，由卡车驾驶员运往我县某冶炼公司，持续装卸时间约34h。该班6名工人进入车匹作业约10min，当时有轻度头晕；作业期问戴帆布手套，工作结束后都进行了淋浴。9月2日上午约10：00，该班6名工人基本在同一时间自觉颈部、面部和眼睑不适、微痒，继之出现烧灼样疼痛，畏光、流泪。9月3日病情加重，颈部、面部出现红斑伴有刺痒，皮损表面有如大头针帽大小不等的浆液性水疱，接触日光、温热水时烧灼样疼痛加剧；于9月4日上午9：00该班6名工人全部到医院住院治疗观察。,二、职业性皮肤病,41,2.职业性光接触性皮炎,结果表明，5班作业场所为有盖车匹，空气不对流，搬运和装卸过程中，煤焦沥青包装简陋，甚至包装撕裂，粉尘飞扬；工人在搬运、装卸煤焦沥青期间未佩戴有效的个体防护用品和未涂抹防护药膏；在搬运和装卸该产品时阳光强烈，最高气温为31，最低气温19，紫外线4度，日照时间12h。两班作业时间约34h，从接触到发病时间分别为5班1112h、9班45h。根据作业场所情况和气象条件，结合患者的临床表现，在排除非职业性引起的皮肤病外，可诊断为职业性光接触性皮炎。王光荣等.职业性光接触性皮炎一起的调查分析.中华劳动卫生职业病杂志，2007，25（8）:510-511,二、职业性皮肤病,42,预防预防的关键是隔离或减少致病因素的接触，采取综合性的预防措施。改善劳动条件。加强个人防护。,2.职业性光接触性皮炎,二、职业性皮肤病,43,治疗原则及时清除皮肤上存留的致病物。暂时避免接触光敏性物质及日光照射。根据病情按急性皮炎治疗原则对症治疗。,2.职业性光接触性皮炎,二、职业性皮肤病,44,其他处理严重的光毒性皮炎，在治疗期间可根据病情需要给以适当休息。治愈后，改善劳动条件和加强个人防护或避免在日光下操作，可从事原工作。严重的光变应性皮炎，反复发作者，除给以必要的休息、治疗外，可考虑调换工种，避免接触光敏物质。,2.职业性光接触性皮炎,二、职业性皮肤病,45,概念：职业性电光性皮炎，当电焊工及其他操作人工紫外线光源的工作人员无适当防护措施时可发生此病。,3.职业性电光性皮炎(occupational electroflash dermatitis),二、职业性皮肤病,46,接触机会及发病机制 焊接产生的电弧光主要包括紫外线、可见光和红外线。紫外线被皮肤的色基吸收后，导致表皮和真皮细胞的广泛损伤，并引发了以组织修复为目的的炎症反应，皮肤组织学变化主要有表皮海绵样变性，有时会有真皮的血管肿胀、水肿和中性粒细胞、单核细胞的浸润。,3.职业性电光性皮炎,二、职业性皮肤病,47,临床表现红斑、疼痛和灼热，严重者可出现肿胀和局部皮肤功能的丧失。在紫外线持续辐射局部皮肤后，会引发黝黑作用。,3.职业性电光性皮炎,二、职业性皮肤病,48,诊断根据职业性电光性皮炎诊断标准（GBZ 212006）进行诊断。,3.职业性电光性皮炎,二、职业性皮肤病,49,预防提高焊接技术，改进焊接工艺和材料：使焊接操作实现机械化、自动化、合理设计焊接容器的结构。加强个人防护措施：作业人员必须使用相应的防护眼镜、面罩、口罩、手套，穿防护服，绝缘鞋。强化宣传教育和现场跟踪监测：提高自我防范意识，进行安全卫生教育，降低职业病的发病率。,3.职业性电光性皮炎,二、职业性皮肤病,50,治疗原则按一般急性皮炎的治疗原则，根据病情对症治疗。其他处理：轻者暂时避免接触数天，适当安排其他工作；重者酌情给予适当休息。治愈后，在加强防护条件下可以从事原工作。,3.职业性电光性皮炎,二、职业性皮肤病,51,概念：职业性药疹样皮炎(occupational medicamentosa-like dermatitis)是指接触三氯乙烯，硫酸二甲酯、丙烯腈、甲胺磷或乐果等化学物引起的重症多形红斑、大疱性表皮坏死松解症或剥脱性皮炎等型皮损，常累及黏膜，伴有发热，严重时发生肝、肾或其他脏器损害。类似于某些药物通过各种途径进入人体后引起的药物性皮炎。,4.三氯乙烯致职业性药疹样皮炎,二、职业性皮肤病,52,接触机会及发病机制 三氯乙烯(trichloroethylene,TCE)是一种常见的工业材料。可用作去脂剂、干洗剂、溶剂等。近年来不少电子厂、电镀厂根据三氯乙烯良好的脱脂去污性能，用于金属表面的清洁，电路板的清洗。由于防护不当，三氯乙烯药疹样皮炎(trichloroethylene-induced medicamentosa like dermatitis)时有发生。,4.三氯乙烯致职业性药疹样皮炎,二、职业性皮肤病,53,临床表现 三氯乙烯药疹样皮炎多伴有发热、浅表淋巴结肿大，严重者出现肝脏损害，部分有肾脏损害、心脏损害，死亡率高，应高度重视。,4.三氯乙烯致职业性药疹样皮炎,二、职业性皮肤病,54,临床表现 根据患者皮损特点及黏膜损害情况，按以下标准将皮炎分为4型：剥脱性皮炎型 多形红斑型重症多形红斑型(Stevens-Johnson syndrome)大疱性表皮坏死松解症型,4.三氯乙烯致职业性药疹样皮炎,二、职业性皮肤病,Clean or degrease metal or electronic products,The respiration Skin contact,55,TCE-induced medicamentosa like dermatitis,exfoliative dermatitis,Erythema multiforme,56,TCE-induced medicamentosa like dermatitis,Stevens-Johnson disease,57,58,诊断根据职业性皮肤病诊断标准总则（GBZ 182002）和（GBZ 1852006）职业性三氯乙烯药疹样皮炎诊断标准进行诊断。,4.三氯乙烯致职业性药疹样皮炎,二、职业性皮肤病,59,预防严格就业体检加强工初观察推广隔离技术寻找代替用品加强工人健康教育,4.三氯乙烯致职业性药疹样皮炎,二、职业性皮肤病,60,治疗原则：合理使用激素是治疗成功的关键，应遵循“及早、足量及规则减量”的原则。整体护理是治疗的一部分，应加强皮肤及黏膜护理，密切注意肝、肾等主要脏器功能的维护，积极防治感染，及时处理各种并发症。但须强调用药应力求简单，能不用者尽量不用。,4.三氯乙烯致职业性药疹样皮炎,二、职业性皮肤病,61,概念：指劳动或作业环境中存在的职业性有害因素引起的慢性皮肤色素沉着性疾病。,（三）职业性黑变病(occupational melanosis),二、职业性皮肤病,62,接触机会及发病机制主要是煤焦油、石油及其分馏产品，橡胶添加剂，某些颜料、染料及其中间体等。在我国，应用最广泛的是焦油和石油沥青，沥青的成分复杂，其含有的挥发物是致病的主要因素。发生机制可能是由于致病物对皮肤的长期接触，增加酪氨酸酶的活性，加速黑色素代谢过程，使黑素增加。,（三）职业性黑变病,二、职业性皮肤病,63,临床表现色素沉着出现前或初期，常有不同程度的阵发性红斑或瘙痒，待色素沉着出现较明显时，这些症状即减轻或消失，病变易发生在暴露部位(面部、前臂、颈部及四肢)，发病前轻度瘙痒，皮肤水肿性红斑，反复发作后可发生弥漫性或网状色素斑，呈淡褐色至深褐色。,（三）职业性黑变病,二、职业性皮肤病,64,65,临床表现同时伴有毛细胞血管扩张，痤疮样损害，黑色苔藓样毛囊性小丘疹，轻度皮肤萎缩。在色素沉着部位表面往往有污秽的外观，矿物油引起的皮肤黑变病，前臂多伴有毛孔角化现象，脱离接触后色素沉着消退较慢。,（三）职业性黑变病,二、职业性皮肤病,66,职业性黑变病6例观察 焦化工业生产中，工人接触到高温、化学气体、煤焦油、沥青等，皮肤病发生率较高。1997年5月我科对某焦化厂工人进行了皮肤病检查，发现黑变病6例，经防治随访1年余，病情明显好转，现总结报道如下。一般情况：6例患者均为男性沥青搬运工(同工种16人，每班均与煤焦沥青的烟雾、粉尘接触)，接触煤焦沥青史210年，潜伏期1.55.0年。病程：0.56.0年。劳保设施：每人备有安全帽、毛巾、面罩、厚帆布工作服、手套、防护鞋等。夏季工作时，因天气热，出汗多，6例患者时常违反操作规程，不戴安全帽、面罩等。,（三）职业性黑变病,二、职业性皮肤病,67,临床表现：4例患者面部、发际、颈部有弥漫性褐色、褐黑色色素沉着，以眼周、颧部为甚，伴有皮肤干燥、粗糙、浅表毛细血管扩张。2例面部、颈部、上胸部有网状色素沉着斑片，网状线条集中于毛囊口、皮脂腺开口上。3例伴有黑头粉刺、痤疮、毛囊炎，2例前臂有淡褐色色素沉着斑片，1例伴有寻常疣及扁平疣。4例有慢性结膜炎表现。4例回忆曾有皮肤暴露部位红斑、肿胀病史。全部病例在皮肤症状出现前无明显全身不适。实验室检查：6例患者血常规、尿常规、肝功能均正常。4例取黑变皮肤病检：镜下见表皮角化过度，棘层正常或变薄，基底层上表皮色素增加，部分基底细胞液化变性，真皮乳头层噬黑色素细胞增加，浅层淋巴、组织细胞浸润。薛智安等.职业性黑变病6例观察.中华劳动卫生职业病杂志.1999，17(5):300.,（三）职业性黑变病,二、职业性皮肤病,68,诊断标准根据职业性黑变病诊断标准(GBZ 222002)进行诊断。根据职业接触史，在接触期间内发病，特殊的临床表现，病程经过，动态观察；参考作业环境调查等，综合分析，除外非职业性黑变病，排除其他色素沉着性皮肤病和继发性色素沉着症，方可诊断。,（三）职业性黑变病,二、职业性皮肤病,69,预防改善劳动条件：尽量减少沥青、煤焦油类产品的接触机会，安装通风、吸尘设备，降低车间中烟尘、粉尘浓度。加强个人防护：穿戴工作服、工作帽、口罩及手套，在暴露部位的皮肤上涂擦防护剂。紫外线可刺激皮肤中的黑色素，应尽量减少日光照射。维生素C有抑制黑色素细胞生成的作用，因此，应多食用富含维生素C的水果和蔬菜。,（三）职业性黑变病,二、职业性皮肤病,70,治疗原则：避免继续接触致病物，对症治疗。其他处理：职业性黑变病一般不影响劳动能力。职业性黑变病停止接触后一般消退较慢，恢复接触仍可复发，故确诊后应调换工种，避免继续接触致病物，必要时可调离发病环境。,（三）职业性黑变病,二、职业性皮肤病,71,概念：职业性痤疮(occupational acne)是指在生产劳动中接触矿物油类或某些卤代烃类所引起的皮肤毛囊、皮脂腺系统的慢性炎症损害。分类：油痤疮；氯痤疮,（四）职业性痤疮,二、职业性皮肤病,72,接触机会及发病机制在生产中接触到的致痤疮物质主要有两大类：一类是石油和煤焦油分馏产品，前者包括原油、各种柴油、润滑油，以及切削油、乳化油、变压油等；后者包括煤焦油、焦油沥青及杂酚油等。另一类是卤代烃类化合物，包括多氯苯、多氯（溴）萘、多氯（溴）联苯、多氯氧芴、四氯二苯并-P-二噁英、六氯二苯并-P-二噁英、多氯酚、四氯氧化偶氮苯、聚氯乙烯热解物等。,（四）职业性痤疮,二、职业性皮肤病,73,油痤疮(oil acne)的发生矿物油对毛囊皮脂腺结构的化学性刺激，引起毛囊上皮细胞增殖与角化过度，使皮脂排出发生障碍。机械性的阻塞作用，如被尘埃、金属屑污染的油质将毛孔阻塞，亦可形成黑头粉刺。毛囊炎、疖肿可能与继发性细菌感染有关。油痤疮较多发生于青年工人，一方面可能与其皮脂腺的生理功能有关，另一方面可能是新工人在预防上缺乏经验，因此容易患病。,（四）职业性痤疮,二、职业性皮肤病,74,氯痤疮(chloracne)的发病机制与皮脂腺的鳞状上皮增生以及毛囊外根鞘部位的增粗有关，致病物质通过作用于未分化的皮脂腺细胞，使其转化为角质形成细胞，导致细胞增殖角化，产生黑头及囊肿。皮肤接触、摄入或吸入某些卤代芳香族化合物均能导致氯痤疮，二噁英类化合物是目前已知最强的致氯痤疮物质。,（四）职业性痤疮,二、职业性皮肤病,75,临床表现油痤疮：一般称为油疹，即因在生产劳动中接触煤焦油、页岩油、天然石油及其高沸点的分馏产品、沥青等引起的皮肤毛囊、皮脂腺系统的慢性炎症损害。损害有两类：一类是黑头粉刺，皮疹初起时表现为皮肤干燥，毛孔显著扩张，中央嵌一小黑点，毳毛沿毛囊口折断，有的类似毛孔苔藓或角化痤疮样损害，高出皮面，抚之有刺感。另一类为丘疹性损害及毛囊炎，前者表现粟粒到绿豆大小暗红色丘疹，中等硬度，不化脓。,（四）职业性痤疮,二、职业性皮肤病,Coenraads PJ,Olie K,Tang NJ.Blood lipid concentrations of dioxins and dibenzofurans causing chloracne.Br J Dermatol.1999 Oct;141(4):694-7.,76,Chloracne is an acne-like eruption of blackheads,cysts,and pustules associated with over-exposure to certain halogenated aromatic compounds,such as chlorinated dioxins and dibenzofurans.The lesions are most frequently found on the cheeks,behind the ears,in the armpits and groin region.,Chloracne,77,78,临床表现氯痤疮：因接触某些卤代芳烃、多氯酚及聚氯乙烯热解物等卤代烃类化合物引起。常在接触部位发生成片的毛囊性皮肤损害。皮损以黑头粉刺为主，炎性丘疹较少见。耳廓周围及阴囊等处常有草黄色囊肿，有人认为这种草黄色囊肿是氯痤疮的特征性体征之一。,（四）职业性痤疮,二、职业性皮肤病,79,诊断根据职业性痤疮诊断标准（GBZ 552002）进行诊断。发病前有明确的较长时间的接触致病物质的职业接触史，特有的临床表现及发病部位，同工种多数人发病，脱离接触致病物质一定时间后病情可好转或痊愈，再接触又复发，参考工龄、发病年龄、作业环境调查及流行病学调查资料，结合对病情动态观察，进行综合分析。,（四）职业性痤疮,二、职业性皮肤病,80,（四）职业性痤疮,二、职业性皮肤病,81,预防及治疗从事接触石油、焦油类化学物及卤代芳烃化合物的工人，就业前应作皮肤科检查，凡是有明显皮脂溢出或患有明显的脂溢性皮炎、寻常性痤疮、疖等皮肤病的工人，不宜从事接触焦油、沥青、高沸点馏分的矿物油、多氯苯、多氯萘、多氯酚及某些溴代芳烃化合物的工作。,（四）职业性痤疮,二、职业性皮肤病,82,预防及治疗改善生产环境与劳动条件，加强通风，尽量使生产过程密闭化、管道化，以减少有害气体及粉尘向外逸散。长期接触矿物油类的工作人员应加强个人防护，穿戴不透油的工作服，暴露部位涂抹皮肤防护剂，工作服保持清洁，工作后及时洗浴，避免致病物经常刺激皮肤。,（四）职业性痤疮,二、职业性皮肤病,83,预防及治疗矿物油类引起的油痤疮，可涂2%的合霉素酒精或复方硫磺洗剂，炎症明显者可按比例加入10%鱼石脂，或用硫新霜。氯化物引起的氯痤疮，可先用碳酸氢钠水溶液洗涤后，再涂用3%碳酸氢钠软膏或用上述外用药。病情重，伴有发烧等全身症状者，可给予抗生素或其他消炎药，或服中药五味消毒饮，以及其他对症处理。,（四）职业性痤疮,二、职业性皮肤病,84,概念：职业性皮肤溃疡(occupational ulcers)是指生产劳动中皮肤直接接触某些铬、砷、铍等化合物，如六价铬、可溶性铍盐等化合物所致的形态较特异、病程较长的慢性皮肤溃疡。职业性皮肤溃疡俗称“鸟眼状”溃疡，即典型的溃疡呈鸟眼状。,（五）职业性皮肤溃疡,二、职业性皮肤病,85,接触机会及发病机制铬被广泛应用于纺织、制革、摄影以及电镀等行业。铬能以二、三、六价化合物的形式存在，二价铬极不稳定，极易被氧化为高价铬，工业上主要用其三价或六价化合物，常见的六价铬化合物有铬酐（三氧化铬）、铬酸、铬酸钠、铬酸钾、重铬酸钠、重铬酸钾、重铬酸铵等。,（五）职业性皮肤溃疡,二、职业性皮肤病,86,铬及其化合物引起的溃疡：皮损多发于四肢远端，特别是指、腕、踝关节处及手指、手背或前臂等处。溃疡一般多发生于皮肤破损的部位，在皮肤损伤的基础上，再受铬酸盐的溶液、粉尘沾染皮肤腐蚀而成。铍及其化合物引起的溃疡：铍引起的皮肤溃疡与铬溃疡相似。由于皮肤表面先有小的机械性损害，再被可溶的铍盐的结晶或溶液污染所致。有些是在接触性皮炎的基础上，皮肤破损继续被铍化合物污染而发生溃疡。,（五）职业性皮肤溃疡,二、职业性皮肤病,87,诊断根据职业性皮肤溃疡诊断标准（GBZ 622010）进行诊断。诊断原则为根据明确的职业接触史、上述的特殊皮肤表现，结合作业环境劳动卫生调查资料，排除其他类似的皮肤损害，方可诊断。本病有时需与下列疾病作鉴别诊断：臁疮（深脓疱疮）、化学烧伤,（五）职业性皮肤溃疡,二、职业性皮肤病,88,概念：化学性皮肤灼伤(chemical skin burns)，急性皮炎呈红斑、水肿、丘疹，或在水肿性红斑基础上密布丘疹、水疱或大疱，疱破后呈现糜烂、渗液、结痂。自觉灼痛或瘙痒。慢性改变者，呈现不同程度浸润、增厚、脱屑或皲裂。,（六）化学性皮肤灼伤,二、职业性皮肤病,89,接触机会化学物质有硫酸、盐酸、冰醋酸、氨气、石碱、氯磺酸、苯酸、磷、三氯化磷、对硝基氯苯、甲醇、亚磷酸、硫化碱、硝酸、二甲基氯硅烷等。,（六）化学性皮肤灼伤,二、职业性皮肤病,90,临床表现,（六）化学性皮肤灼伤,二、职业性皮肤病,91,诊断据化学性灼伤诊断标准（GBZ 512010）进行诊断。根据皮肤接触某化学物后所产生的急性皮肤损害，如红斑、水疱、焦痂，即可诊断为该化学物灼伤。某些化学物如黄磷、酚、热的氯化钡、氰化物、丙烯腈、四氯化碳、苯胺等还可经皮肤、黏膜吸收，合并该化学物中毒。,（六）化学性皮肤灼伤,二、职业性皮肤病,92,预防必须穿戴工作服、眼镜、面罩、手套、安全帽等防护用品。搬动和添加清洗药剂时，要注意泄漏和飞溅。,（六）化学性皮肤灼伤,二、职业性皮肤病,93,治疗原则迅速移离现场，脱去被化学物污染的衣服、手套、鞋袜等，并立即用大量流动清水彻底冲洗。冲洗时间一般要求2030min。碱性物质灼伤后冲洗时间应延长。应特别注意眼及其他特殊部位如头面、手、会阴的冲洗。灼伤创面经水冲洗处理后，必要时可进行合理中和治疗。化学灼伤创面应彻底清创，剪去水疱，清除坏死组织，深度创面应立即或早期进行切(削)痂植皮或延迟植皮。化学灼伤与热烧伤的常规处理相同。同时有眼、呼吸道损伤或化学物中毒时请专科诊治。,（六）化学性皮肤灼伤,二、职业性皮肤病,94,其他处理：功能部位的灼伤，造成五官、运动系统或脏器严重功能障碍者，酌情安排工作或休息；非功能部位的灼伤，治愈后无后遗症，可回原岗位工作。,（六）化学性皮肤灼伤,二、职业性皮肤病,（汤乃军）,职业性肿瘤,95,授课内容,职业肿瘤概述职业性致癌因素作用特征职业性致癌因素的识别与判定常见的职业性肿瘤职业性肿瘤的预防原则职业肿瘤最新的研究基础,96,96,职业性肿瘤：在工作环境中长期接触致癌因素，经过较长的潜伏期而患的某种特定肿瘤，称职业性肿瘤(occupational tumor)或职业癌(occupational cancer)。,三、职业性肿瘤,职业肿瘤概念,97,世界卫生组织（WHO）报告：2008年新发癌症病例1240万（约男性665万，女性575万），职业性肿瘤占全部肿瘤的2%8%，每年全球至少有20万人死于职业性肿瘤。职业性肿瘤大多发生在发展中国家，随着中国经济的迅猛发展，职业危害日益严重，职业病人数也逐年增加。,三、职业性肿瘤,98,卫生部办公厅通报,99,职业致癌因素(occupational carcinogen)指能引起职业性肿瘤的致病因素，称职业性致癌因素，包括化学因素、物理因素和生物因素，其中化学因素最多见。,三、职业性肿瘤,100,职业性肿瘤的历史可追溯到1775年，英国外科医生Pott发现扫烟囱工人阴囊癌的高发病率，并认为可能与接触烟囱中的烟尘有关。首次提出了化学物与癌症以及职业与癌症的关系。,职业肿瘤发展的历史,三、职业性肿瘤,101,1895年，德国外科医生Rehn首次报告染料厂工人(芳香胺类)发生职业性膀胱癌。1922年，英国化学家Kennway从煤焦油中分离出多种多环芳烃，诱发出动物的皮肤癌。1945年，英国学者Case对染料行业的膀胱癌进行了流行病学调查，结果证实了-萘胺及联苯胺的致癌性。1967年英国制订了有关致癌物的法规。,三、职业性肿瘤,102,国际癌症研究机构(International Agency for Research on Cancer,IARC)根据化学物致癌的危险性将化学物分为5类。2011年资料显示：107种化学物质为确认人类致癌物，59种可能人类致癌物，267种可疑人类致癌物，508种对人的致癌性尚无法分类的物质，1种为目前资料可认定为可能无致癌性的物质。,三、职业性肿瘤,103,近年来IARC又认定了一些新的致癌工种，如长期上夜班的护士和女性空中乘务员由于轮班引起生物节律破坏而患乳腺癌的几率升高。该研究与动物研究结果相符合，即持续的光照，或持续的夜晚暗光，或慢性时差综合症均可大大增加肿瘤的发生率。,三、职业性肿瘤,104,有实验研究表明，减少夜间N-乙酰-5-氧基色胺可以促进肿瘤的发生和发展，此结果或许可以解释为夜晚暴露在光线下打乱了生物节律系统，改变睡眠活动方式，抑制N-乙酰-5-氧基色胺的产生，而最终抑制或激活肿瘤发展相关的基因。,三、职业性肿瘤,105,联苯胺所致膀胱癌 石棉所致肺癌、间皮瘤苯所致白血病 氯甲醚所致肺癌砷所致肺癌、皮肤癌 氯乙烯所致肝血管肉瘤焦炉逸散物所致肺癌 铬酸盐制造业所致肺癌,我国职业病名单中职业肿瘤名单,106,三、职业性肿瘤,1.潜伏期研究表明在首次接触致癌物到肿瘤发生有一个明显的间隔期，称为潜伏期。肿瘤是从DNA一个碱基对发生突变的非正常细胞引发的，但最终是否发展或何时发展成为肿瘤，受一系列因素影响：如细胞损伤的修复能力 肿瘤发生的内、外源促进因子 免疫系统的有效性等。因此，不同的致癌因素有不同的潜伏期。,（一）职业性致癌因素的作用特征,107,潜伏期最短46月，苯致白血病；最长达40年以上，如石棉诱发间皮瘤；多数职业肿瘤潜伏期较长，约为1225年；由于职业性接触程度较强，职业肿瘤发病年龄比非职业性同类肿瘤提前。如芳香胺引起的泌尿系统癌症，发病年龄以4050岁多见。较非职业性的早1015年。如我国湖南某砷矿职工中肺癌发病年龄比所在省居民小1020岁。,108,对人类来说：,致癌因素 肿瘤部位 潜伏期（年）沥青、煤焦油 皮肤 20-24矿物油 皮肤 50-54粗石蜡油 皮肤 15-18无机砷酸盐 皮肤 20-24 肺 25-48电离辐射 皮肤 20-30 肺 15-23 骨髓（白血病）11-17 骨骼（骨肉瘤）10-15石棉 肺 25-40 胸腹膜 20-40氯甲醚 肺 10-24切削油 阴囊 40-50芳香胺 膀胱 11-15,职业性肿瘤的潜伏期,109,2.阈值问题 对于大多数毒物来说其毒性作用存在阈值或阈剂量，即超过这个剂量时才可引起健康损害。在预防工作中，阈剂量可作为安全接触剂量的依据。但是对职业性致癌物来说，是否存在阈值尚有争论。,110,（一）职业性致癌因素的作用特征,主张致癌物无阈值的学者提出“一次击中”学说(one hit theory)，既在一个细胞内单个细胞DNA改变就可能启动肿瘤发生，那么这个细胞只要一次小剂量接触致癌物，甚至一个致癌物分子就可能导致DNA改变，启动肿瘤发生。按照这种观点，致癌作用不存在安全接触剂量，人类不应该接触任何致癌物。,关于无阈值的“一次击中”学说,111,即使单个致癌分子可能诱导细胞的基因改变，但这个分子达到靶器官的可能性在小剂量时是很小的；致癌物还可与细胞其他的亲核物质如蛋白或DNA的非关键部分作用而代谢。细胞具有修复DNA损伤的能力，机体的免疫系统又有杀伤癌变细胞的能力，如果癌变细胞被这些机制消灭，那么小剂量接触的致癌能力将被降低；一次击中是指一次有效击中，即损伤超过了其正常修复或杀伤能力，若虽有击中，但尚可修复，就可能存在“无作用水平”值。,关于有阈值的理由,112,研究发现：多数致癌物致癌作用的发展过程均有前期变化(增生、硬化等)，肿瘤是“继发产物”，为此有可能确定其作用的阈值。目前主张有阈值者获较多支持，国外已据此规定了“尽可能低”的职业致癌物接触的“技术参考值”。但阈值问题并没有解决。,113,有无“阈值”尚无定论,职业性肿瘤有比较固定的好发部位或范围，多在致癌因素作用最强烈、最经常接触的部位发生或直接作用的靶器官。皮肤和肺是职业致癌物进入机体的主要途径和直接作用的器官，故皮肤和呼吸系统是职业性肿瘤的好发部位。并可累及邻近器官，如致肺癌的职业致癌物可引发气管、咽喉、鼻腔或鼻窦的肿瘤；亦可发生在远隔部位，如皮肤接触芳香胺，导致膀胱癌；同一致癌物也可能引起不同部位的肿瘤，如砷可诱发肺癌和皮肤癌。少数致癌物引起大范围的肿瘤，如电离辐射可引起白血病、肺癌、皮肤癌、骨肉瘤等。,3.好发部位,114,（一）职业性致癌因素的作用特征,有时可能累及同一系统的邻近器官，如致肺癌的职业致癌物可引发气管、咽喉、鼻腔或鼻窦的肿