心血管疾病病理.ppt
,心血管疾病Cardiovascular disease,大小：约为本人右拳重量：男性约300克 女性约250克心室壁：右心室壁厚0.25cm 左心室壁厚1cm(0.8-1.2)心瓣膜：菲薄、柔软、半透明、富于弹性、与乳头肌和腱索相连，腱索纤细 富有弹性。房室间为二尖瓣和三 尖瓣，主动脉和肺动脉为半月瓣。,正常成人心脏,正常心脏,左前降支 左心室前壁 室间隔前2/3 心尖部 右心室前左1/3 左旋支 左心室侧壁、左心房 右冠状动脉 左心室后壁 室间隔后1/3、右心室前右2/3 右心室后壁,冠状动脉解剖及供血范围,正常主动脉瓣,正常三尖瓣、腱索、乳头肌,二尖瓣、腱索、乳头肌,风 湿 病 Rheymatisnm,甲组溶血性链球菌有关变态反应性疾病,链球菌感染学说 链球菌毒素学说 变态反应学说 自身免疫学说 支持最多,病因及发病机制,基 本 病 变,风湿性心外膜炎（浆液性炎）,纤维素性炎,非特异性炎症,Aschoff巨细胞,肉芽肿性炎,Anitschkow细胞,风湿性心脏病 Rheumatic heart disease,风湿性心内膜炎 Rheumatic endocarditis,发部位：二尖瓣（50%）二尖瓣和主动脉瓣（约50%）腱索、左心房内膜 病变：瓣膜闭锁缘形成单行排列、1-2mm、灰白色疣状赘生物 结局：瓣膜赘生物机化 慢性心瓣膜病 左心房内膜 McCallums 斑,急性风湿性心内膜炎,风湿性心内膜炎,风湿性心肌炎 Rheumatic myocarditis,好 发部位：心肌间质小血管周围结缔组织 病变：纤维素样坏死，Aschoff小体形成。结局：心肌间质水肿，心功能不全。Aschoff小体纤维化，影响心肌收缩力。,风湿性心肌炎,风湿性心外膜炎Rheumatic pericarditis,病变：心包浆液性炎 心包纤维素性炎-（绒毛心）结局：心包脏壁层粘连 纤维性心包炎,风湿病皮肤病变 渗出性病变：环型红斑 erythema annulare 增生性病变：皮下结节 subcutaneous nodules,风湿性关节炎 Rhiumatic arthritis 浆液性 完全吸收 一般不留后遗症,心 瓣 膜 病Valvular vitium of the heart,风湿性心内膜炎感染性心内膜炎主动脉粥样硬化,病因,心瓣膜病的形成,瓣膜赘生物（血栓）机化 瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短 瓣膜关闭不全 腱索增粗、缩短、融合 瓣叶粘连、瓣膜增厚、瓣膜环缩窄 瓣膜口狭窄,二尖瓣狭窄（鱼口形）,1.血液动力学和心脏变化 舒张期左心房血液流入左心室受阻 左心房代偿性扩张及肥大 左心房淤血及肺淤血(左心衰)肺动脉高压,右心代偿性肥大 右心扩张及右心房淤血 体循环淤血(右心衰）左心室流入量减少，无明显变化。,二尖瓣狭窄(mitral stenosis),听诊:心尖区舒张期隆隆样杂音 X线:左心房增大 左心房高度扩张 纤颤、涡流 附壁血栓形成 血栓栓塞 肺淤血：血性泡沫痰、呼吸困难、紫绀 体循环淤血：颈静脉怒张、器官淤血、下肢浮肿、浆膜腔积液,2.临床病理联系,1.血液动力学和心脏变化 收缩期左心室血液返流左心房 左心房代偿性扩张及肥大 左心房淤血及肺淤血(左心衰)肺动脉高压,右心代偿性肥大 右心扩张及右心房淤血 体循环淤血(右心衰）舒张期大量血液进入左心室，左心室代偿性肥大、扩张,二尖瓣关闭不全(mitral insufficiency),听诊:心尖区吹风样收缩期杂音 X线:左心房、左心室增大 左心房高度扩张 纤颤、涡流 附壁血栓形成 血栓栓塞 肺淤血：血性泡沫痰、呼吸困难、紫绀 体循环淤血：颈静脉怒张、器官淤血、下肢浮肿、浆膜腔积液,2.临床病理联系,血液动力学和心脏变化 收缩期左心室血液排出受阻 左心室代偿性肥大、扩张 左心房淤血及肺淤血(左心衰)肺动脉高压,右心代偿性肥大 右心扩张及右心房淤血 体循环淤血(右心衰）,主动脉瓣狭窄(aortic stenosis),血液动力学和心脏变化 舒张期主动脉血液返流左心室 左心室代偿性肥大、扩张 左心房淤血及肺淤血(左心衰)肺动脉高压,右心代偿性肥大 右心扩张及右心房淤血 体循环淤血(右心衰）,主动脉瓣关闭不全(aortic insufficiency),动脉粥样硬化 Atherosclerosis,动脉粥样硬化是指动脉内膜的脂质、复合碳水化合物和血液成分的灶状沉积，平滑肌细胞增生及胶原纤维增多，伴有坏死及钙化等多种组合性病理变化过程。动脉粥样硬化的涵义 粥瘤（atheroma）脂质沉积和坏死形成的粥样病灶 硬化（sclerosis）胶原纤维增生,动脉粥样硬化的危险因素 1、高脂血症(hyperlipidemia)高胆固醇血症：LDL、VLDL 高甘油三酯血症 2、高血压 hypertension 3、吸烟 4、性别 5、糖尿病及高胰岛素血症 6、遗传因素,一 病因发病机制,动脉粥样硬化发生机制 脂源性学说 致突变学说 损伤应答学说 受体缺失学说,高脂血症 巨噬细胞清除 LDL进入内膜 SMC清除 泡沫细胞内皮受损 脂质沉积、坏死 分泌生长因子 血管壁SMC、胶原增生 粥样硬化斑块形成,动脉粥样硬化形成过程,1.内膜水肿：最早的病变，胶冻 扁平隆 起，内皮下间隙明显增宽，LDL 浸润2.脂纹，脂斑：泡沫细胞，生长因子，平滑肌细胞，内皮损伤3.纤维斑块：纤维帽，泡沫细胞4.粥样斑块：坏死崩解物质，胆固醇结 晶，钙化5.复合病变：出血、溃疡、血栓形成,二、基本病变,脂 纹,泡沫细胞,脂 斑,粥样斑块,肉眼 斑点状或黄色条纹，微隆起于内膜。镜下 泡沫细胞聚集。肉眼 灰白色斑块。镜下 表层胶原纤维帽，深部为泡沫细胞 及细胞外脂质。肉眼 灰黄色斑块。镜下 表层胶原纤维帽，深部坏死物质、泡沫细胞、胆固醇结晶、钙化。,脂纹 fatty streak,纤维斑块 fibrous plaque,粥样斑块 atheromatous plaque,复合病变complicated lesion,1、斑块内出血2、血栓形成3、钙化4、动脉瘤形成,冠状动脉粥样斑块内出血,斑块溃疡形成,动脉瘤形成,粥样硬化合并血栓形成,重要器官的动脉粥样硬化,好发部位 主动脉后壁及其分支开口处(依次为腹、降、弓、升主动脉)后果 主动脉瘤或夹层动脉瘤 主动脉瓣膜病,主动脉粥样硬化,动脉瘤形成,好发部位 左前降支右主干左旋支 病变 血管壁新月形增厚 管腔偏心性狭窄 后果 冠状动脉性心脏病,冠状动脉粥样硬化,临床过程,心绞痛心肌梗死心肌纤维化,心绞痛 angina pectoris,短暂性缺血缺氧而出现综合征,胸骨后阵发性压榨痛，可放射,持续数分钟,心内膜下心肌梗死区域性心肌梗死,心肌梗死 myocardial infarction,MI,病因和发病机制,冠状动脉血栓形成冠状动脉痉挛心肌供血不足,好发部位和范围,病理变化,30分钟 后，糖原消失，肌红蛋白、各种酶逸出（肌酸磷酸激酶）,6小时后，坏死心肌呈苍白色；89小时呈土黄色,第4天，坏死灶周出现充血出血带,第7天，出现肉芽组织,心脏破裂 心肌溶解、软化 室壁瘤 坏死或瘢痕组织膨出 附壁血栓形成 内膜粗糙心室纤颤 心外膜炎 心外膜渗出 心功能不全 心肌收缩力减弱 心源性休克 心肌收缩力减弱 机化瘢痕 梗死灶机化修复 乳头肌功能失调 断裂,return,合并症及后果,return,return,高 血 压Hypertension,分类,良性高血压,恶性高血压,原发性高血压 primary hypertension继发性高血压 secondary hypertension,良性高血压Benign hypertension,1.遗传因素2.职业与环境因素3.家族因素4.年龄因素,病因：,1.精神神经学说2.内分泌学说3.肾源学说4.摄钠过多学说,发病机制,动脉系统：细动脉和小动脉痉挛 硬化（玻璃样变，纤维化）2.心脏：左心室向心性肥大，心脏 增大，心肌纤维增粗核肥 大深染3.肾脏：固缩肾4.脑：脑出血，脑软化，视网膜 血管变化,病变：,高血压透明变性,高血压心脏病,kPa(90-100mmHg)2.第二期/血管病变期：血管硬化，舒张压.3kPa/100mmHg伴有心，脑肾的器质性变化3.第三期器官病变期：明显心脑及审的器质性改变，各种并发症出现,临床分期：,脑出血、高血压脑病等,并发症,
