心脏检查新1(贵山).ppt

心脏检查,河北医科大学 西医诊断教研室,心脏解剖位置,心脏位于胸腔的中纵膈内，前方平胸骨体和第2-6肋骨，后方平5-8胸椎。,心脏解剖结构,心脏检查,心脏视诊 心脏触诊 心脏叩诊 心脏听诊,心脏视诊,一、检查方法：视诊时患者仰卧位，检查者站在者 的右侧，视线与胸廓同高，切线位观察。二、视诊内容：心前区隆起 心尖搏动 心前区异常搏动,心脏视诊,（一）心前区隆起胸骨下段与胸骨左缘3-5肋骨及肋间隙局部隆起。儿童：先天性心脏病；成人：风湿性心脏瓣膜病、大量心包积液。（二）心尖搏动 1.概念：心脏收缩时心尖右内侧的一部分组织冲击心前区左前下方的胸壁，使其向外突起。,心脏视诊,2.正常心尖搏动点的位置、范围：（1）位置：左侧第五肋间，锁骨中线内侧 0.51.0厘米处。（2）范围：2.02.5厘米。,心脏视诊,3.心尖搏动的生理变异：体位：仰卧位上移；左侧卧位左移（2-3cm）；右侧卧位右移（1-2.5cm）；体型：矮胖型上移（上外方，第4肋间）；瘦长型下移（第6肋间）；此外，体重、呼吸对心尖搏动均有影响。,心脏视诊,4.心尖搏动的异常变化及临床意义（1）心脏疾患：左心室肥大心尖搏动向左下方移位，呈 抬举性心尖搏动。右心室肥大心尖搏动向左方移位。粘连性心包炎负性心尖搏动。心肌炎心尖搏动减弱。先天性右位心心尖搏动位于右侧相应部位。,心脏视诊,(2)胸部疾患：右侧胸腔积液、气胸-心尖搏动移向健侧；左侧胸腔积液、气胸-心尖搏动减弱、消失；粘连性胸膜炎、肺不张-心尖搏动向患侧移位；,心脏视诊,(3)腹部疾患：腹腔内大量腹水 腹腔内大量气体 膈肌上升，心尖搏动上移；腹腔内巨大肿瘤(4)其他：甲亢、发热、贫血-心尖搏动增强。,心脏视诊,（三）心前区异常搏动1.胸骨左缘第3、4肋间搏动：右心室肥大；2.剑突下搏动：肺气肿、右心室肥大、腹主动脉瘤；3.胸骨左缘第2肋间搏动：肺动脉扩张、肺动脉高压；4.胸骨右缘第2肋间搏动：主动脉弓动脉瘤、升主动 脉扩张。,心脏触诊,一、触诊意义：补充验证视诊所见，弥补视诊的不足。确定心脏所处时期（收缩期 systolic period舒张期 diastolic period)；二、触诊内容：心尖搏动、震颤、心包摩擦感。三、触诊方法：用右手全手掌、小鱼际肌及示、中、环指指腹进行触诊。,心脏触诊-心尖搏动,正常情况：位置同视诊，可触及或不可触及。异常情况：抬举性搏动，见于左心室肥大。,心脏触诊-震颤（猫喘）,用手触及到的一种微细的震动感，类似在猫的颈部和前胸部所触到的震动感。震颤是器质性心脏病的重要体征。1、产生的病理基础：瓣膜口狭窄、异常通道。血液经狭窄的瓣膜口或异常通道流至较宽广部位产生湍流场及漩涡，使瓣膜、室壁、血管壁震动，传导至胸壁。,心脏触诊,2、震颤出现时期、部位、临床意义：心尖部舒张期震颤-二尖瓣狭窄；胸骨左缘第2肋间收缩期震颤-肺动脉瓣狭窄；胸骨右缘第2肋间收缩期震颤-主动脉瓣狭窄；胸骨左缘第3、4肋间收缩期震颤-室间隔缺损；胸骨左缘第2肋间连续性震颤-动脉导管未闭。,心脏触诊,心脏触诊,三、心包摩擦感：（一）产生病理基础 心包炎时，脏、壁二层粗糙，摩擦而产生的震动。（二）触诊特点：部位：心前区，尤以胸骨左缘第四肋间最易触及；时期：收缩期、舒张期皆可触及，收缩期明显；体位：前倾坐位、呼气末明显。注意：心包积液时消失。（三）临床意义：各种心包炎。,心脏叩诊,一、叩诊目的：判断心脏大小及形状。二、叩诊方法：间接叩诊法。（一）板指位置：患者坐位-板指与肋间垂直；患者平卧位-板指与肋间平行；（二）叩诊顺序：由左而右、由下而上、由外而内左侧：由心尖搏动外2-3cm处开始逐个肋间向上，直至第2肋间右侧：先叩出肝上界在其上一肋间逐个肋间向上，直至第2肋间,叩诊心脏浊音界时板指的位置,心脏叩诊,三、叩诊内容：绝对浊音界和相对浊音界。相对浊音代表心脏实际的大小，是心脏在前胸壁的投影，心界外形的变化，常见于心脏腔室的大小变化。,心脏的绝对浊音界和相对浊音界,心脏的绝对浊音界和相对浊音界,心脏叩诊,（一）心脏浊音界：正常心脏相对浊音界：正常成人左锁骨中线至前正中线的距离为810cm。,心脏叩诊,（二）心界的组成：左界：右界：2肋间处：肺动脉段；2肋间处：升主动脉 3肋间处；左心耳；上腔静脉 4、5肋间：左心室。3肋间以下：右心房 心底部：2肋间以上为心底部;心腰部:主动脉到左心室之间;心尖部:由左室构成.,心界组成,心界组成,心脏各部在胸壁的投影,心脏叩诊,（三）心脏相对浊音界变化的临床意义1、心脏本身因素：左心室扩大：心界向左下扩大，心腰部明显凹陷 称谓“靴状心”。右心室扩大：心界向左扩大，也可向右扩大，但 不向下扩大。,靴状心,靴状心,心脏叩诊,双心室扩大：向两侧及左下扩大，又称“普大心”。左心房增大及肺动脉段扩张：心腰饱满、膨隆，称谓“梨形心。心包积液：心界双侧扩大，且随体位而变化，坐位：心界外形呈“三角烧瓶状”，平卧位：心底部增宽。,梨形心,梨形心,梨形心,三角烧瓶状,心脏叩诊,2、心外因素：气胸、胸腔积液：患侧心界叩不出；健侧扩大。肺实变、肺肿物：真正的心界无法叩出。胸膜增厚、肺不张：心界移向患侧。肺气肿：心脏浊音界缩小或叩不清。腹腔巨大肿瘤、腹水：心脏上移成横位，浊音 界扩大。,心脏听诊,二尖瓣听诊区一、肺动脉瓣听诊区心脏听诊瓣膜区 主动脉瓣听诊区 主动脉瓣第二听诊区 三尖瓣听诊区,心脏听诊瓣膜区,心脏听诊,二、听诊内容：心率；心律；心音（正常心音、心音变化）；额外心音；心脏杂音；心包摩擦音。,心率（Heart Rate),心脏听诊-心率（Heart Rate),（一）心率：每分钟心搏次数。正常心率：60100次/分。HR100次/分为心动过速。计数：在心尖部听诊，以第一心音为准。心率变化：小儿心率快；老年人心率慢,心律（Cardiac Rhythm),心脏听诊-心律（Cardiac Rhythm),（二）心律：心跳之节律，即心跳是否整齐。1.正常心律：整齐或轻度不齐，但与呼吸有关，称为窦性心律不齐。无临床意义。2.心律失常：（1）期前收缩-早搏的第一心音亢进，第二心音 弱或听不到，而后有长间歇。（2）心房纤颤-心律绝对不齐；心音强弱不等；脉搏短绌现象。,期前收缩-早搏,心房纤颤,心音（Cardiac Sound),心脏听诊-心音（Cardiac Sound),(三)心音：正常心脏在收缩、舒张时产生的声音。1.正常心音：第一心音（S1）、第二心音（S2）、第三心音（S3）、第四心音（S4）。正常成人：一般听到是两个心音即：S1 S2；儿童青少年：可听到S3。S4 弱、听不到。若闻及S4则为病理性的。,第一心音,第一心音出现：标志着心室收缩的开始。产生机理：主要原因：二、三尖瓣关闭时瓣叶的震动；次要原因：半月瓣开放及心肌收缩产生震动及 血流冲击心室壁和血管壁产生震动。,第一心音,听诊特点：音调低钝、持续时间较长；与心脏搏动相一致；心尖部听诊最清楚；距S2的间隔时间较短。,第二心音,第二心音的出现：标志着心室舒张的开始。产生机理：主要原因：主、肺动脉瓣关闭引起的震动；次要原因：房室瓣开放及腱索引起的震动及 血流冲击血管壁产生的震动。,第二心音,听诊特点：音调较第一心音高而清脆，持续时间较短；出现于心脏搏动之后；心底部听诊最清楚；距S1的间隔时间较长。,第三心音,出现时期：于舒张早期，第二心音之后出现。产生机理：舒张早期，心室快速充盈，血流冲击 心室壁、腱索引起的振动。,第三心音,听诊特点：音调低钝而弱；持续时间短；心尖部及内上方听诊清楚（呼气末）。运动后、左侧卧位、深呼气末第三心音增强。临床意义：见于正常青少年、儿童；成人听不到。,第四心音,出现时期：舒张晚期（收缩期前）出现，位 于第一心音之前。产生机理：心房收缩使房室瓣紧张而振动。听诊特点：低调、很弱，出现在 S1之前，心尖部 及内上方清楚。临床意义：正常人听不见第四心音。,心音的改变及意义,心音强度变化心音性质变化心音分裂,第一心音强度改变,心肌的收缩力；影响S1的因素：心室的充盈度；瓣膜的弹性；瓣膜的位置。S1增强：心肌的收缩力强、心室充盈血液少、瓣膜的弹性好、瓣膜的位置低。见于：二尖瓣狭窄、完全性房室传导阻滞、早搏、甲亢、发热等。,第一心音强度改变,心肌的收缩力弱 S1减弱：心室充盈血液多 瓣膜的弹性差 瓣膜的位置高 见于：二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全、心肌损害等。,第二心音强度改变,第二心音的二个成分分别是A2、P2 第二心音增强：A2增强：见于主动脉内压增高，如高血压病、动脉粥样硬化。P2增强：见于肺动脉内压增高，如二尖瓣狭窄、肺心病、室间隔缺损等。,第二心音强度改变,第二心音减弱：A2减弱：见于主动脉内压降低，如主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全等 P2减弱:见于肺动脉压减低，如肺动脉瓣狭窄等。,心音性质变化,钟摆律（Pendular rhythm）特点：心尖部第一心音失去原有的性质，音调变得类似第二心音。此时，心率快，心室收缩与舒张时间几乎相等，两个心音强弱相等，间隔均匀,有如钟摆的嘀嗒音，故称钟摆律。,心音性质变化,胎心律（embryocardia）特点：钟摆律出现时如有心动过速，心率120次min以上，酷似胎儿心音，称为胎心律。临床意义：心肌有严重病变（心肌收缩无力，第一心音的低钝性音调改变而似第二心音），常见于心肌炎、急性心肌梗塞,心音分裂,心音分裂概念：通常二尖瓣与三尖瓣、主动脉瓣与肺动脉瓣的关闭不同步。因此，S1 有二个成分，即二尖瓣、三尖瓣成分；S2亦然，即主动脉瓣、肺动脉瓣成分。因两个成分距离很近，故听诊为一个音。但某些情况下，两个成分距离增加就将一个心音变为两个音，称为心音分裂。包括S1、S2分裂。,心音分裂,第一心音分裂：主要是二尖瓣与三尖瓣关闭不同步所致（三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣）。见于：完全性右束支传导阻滞、右心衰竭等。,心音分裂,第二心音分裂：第二心音分裂是第二心音中A、P成分距离增加所致，主要是由于主动脉瓣和肺动脉瓣关 闭不同步所致。有四种类型，即：生理性分裂通常分裂固定性分裂反常分裂（逆分裂）,第二心音分裂,生理性第二心音分裂：正常人：在肺动脉瓣区于吸气末可闻及 S2分裂。产生原因：吸气末，回心血量增加，右 心射血时间延长，肺动脉瓣关 闭延迟。,第二心音分裂-通常分裂,产生原因：右室射血时间延长，肺动脉瓣关闭延迟；左室射血时间缩短，主动脉瓣关闭提前。听诊特点：吸气、呼气均有，吸气明显。临床意义：前者见于：二尖瓣狭窄、肺动脉高压等；后者见于：室间隔缺损、二尖瓣关闭不全。,第二心音分裂-固定性分裂,产生原因：右室射血时间延长，肺动 脉瓣关闭延迟；听诊特点：第二心音分裂不受呼吸的影响，分裂时距固定。临床意义：房间隔缺损。,第二心音分裂-反常分裂,产生原因：主动脉瓣关闭延迟所致，即P成分在前，A成分在后。听诊特点：吸气消失，呼气变宽。临床意义：左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄等。,通常分裂,反常分裂,固定性分裂,额外心音,舒张期额外心音收缩期额外心音,额外心音,概念：额外心音指在原有心音以外新出现的病理性心音。正常人没有，只在病理状态下出现。出现时期：可以是收缩期、也可以是舒张期。种类：三音律-额外出现一个音与原S1、S2构成；四音律-额外出现二个音与原S1、S2构成。,舒张期额外心音,奔马律(gallop rhythm)：概念：S1、S2与额外心音（常见病理性的S3或S4）所构成的三音律、或四音律，在心率100次/分 时，极似马奔跑时的马蹄声，故名。意义：奔马律是心肌严重受损的体征。类型：分为舒张早期、舒张晚期奔马律。,奔马律(gallop rhythm),舒张早期奔马律(protodiastolic gallop)构成成分：又称为第三心音奔马律，或室性奔马律。它 是由S1、S2、病理性S3构成。产生机制：由于心室容量负荷过重，心肌的顺应性降低。当血液快速充盈时，引起室壁震动而产生。（与生理性S3形成机制相似）,奔马律(gallop rhythm),舒张早期奔马律(protodiastolic gallop)听诊特点：音调低、强度弱、S2之后出现，心尖部最响，呼气末清楚。临床意义：心脏容量负荷过重，心室功能低下，心肌损害严重。经过治疗心功能好转时，奔马律可以消失。见于心肌梗塞、心肌病、心肌炎、高心病等。,奔马律与生理性S3的区别,奔马律见于器质性心脏病；而S3见于青少年。奔马律一般心率大于100次/分；S3100次/分。奔马律不受体位影响。S3距离S2近，音调低；奔马律的三个音性质相似，三个音间隔距离大致相等。,舒张晚期奔马律(late diastolic gallop),构成成分：又称为收缩期前奔马律，第四心音奔马律或房 性奔马律。由S4、S1、S2构成，发生于舒张晚期（收缩期前）。产生机制：舒张末期心室内压高（压力负荷重），顺应性差，心房必须用力收缩而形成。,舒张晚期奔马律(late diastolic gallop),听诊特点：音调低、强度弱、距S1近，心尖部及内上方最响，呼气末清楚。临床意义：反映了心室压力负荷过重，心室顺应性差常见于能够引起心室肥厚的疾病。如高血压性心脏病、肥厚性心肌病、主动脉办关闭不全。,重叠性奔马律(summation gallop),当第三心音奔马律和第四心音奔马律同时存在时，形成四音律，称为“火车头”奔马律。当心率快到一定值时，S3、S4重叠在一起，称为“重叠性奔马律”。见于心力衰竭伴心动过速时。,开瓣音(opening snap),开瓣音：又称为二尖瓣开放拍击音。产生机制：舒张早期，血流从左房进入左室，弹性良好的二尖瓣因瓣膜周围粘连，开放突然中止，瓣叶形成张帆样改变而出现的震动，即拍击音。,开瓣音(opening snap),听诊特点：音高调而清脆、时间短，在心尖及内侧清楚，呼气末增强。临床意义：见于二尖瓣狭窄。（提示二尖瓣叶弹性、活动良好),收缩期额外心音,又称为收缩期喀喇音，它有收缩早期和收缩中晚期之分。收缩早期喀喇音（喷射音）1、形成机制：主动脉、肺动脉内压高或扩张，心室射血时于收 缩早期突发震动；其瓣膜狭窄时，心室射血引起瓣膜 凸起而震动。2、临床意义：见于主动脉瓣狭窄、高血压；肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等。,收缩期额外心音,收缩中、晚期喀喇音 1、形成机制：收缩中晚期因腱索、乳头肌病变，二尖瓣在收缩期凸入左心房，二尖瓣被拉紧，引起“张帆样”改变，产生喀喇音。2、临床意义:见于二尖瓣脱垂。脱垂的二尖瓣产生关闭不全，血液流入左心房，产生收缩晚期杂音。总称为二尖瓣脱垂综合征。,心 脏 杂 音Cardiac Murmurs,心脏杂音的概念,概念：指心音、额外心音以外的异常声音。它来自心壁、血管壁的震动。特点：性质特殊持续时间长可以遮盖心音,杂音形成的机制,血流加速：各种液体有一个临界速度，超过这一速度时，液体就变为湍流。甲亢、发热、贫血时血流加速，形成湍流，导致心壁、血管壁的震动。,流速,杂音形成的机制,瓣膜或通道的狭窄：血流通过狭窄的（或相对狭窄的）瓣膜、通道时，在狭窄前后形成湍流而产生杂音。,狭窄,相对狭窄,杂音形成的机制,瓣膜关闭不全：原理同狭窄。,收缩期血流,舒张期血流,杂音形成的机制,异常通道：血流通过心腔内、或大血管的异常通道时，形成湍流。,杂音形成的机制,血管扩张：血液从正常管径处流入扩大部分时，产生湍流场，如动脉瘤。,杂音的特性与听诊要点,杂音最响的部位杂音发生的时间（时期）杂音的性质（音色性质）杂音的强度（与形态）杂音的传导方向杂音与呼吸、运动及体位的关系,杂音听诊要点,最响部位:每一种瓣膜病都有其杂音最响部位。该部位主要与该瓣膜的损害、血流方向有关。二尖瓣病变：二尖瓣区最响主动脉瓣病变：主动脉瓣区最响室间隔缺损：胸骨左缘、肋间动脉导管未闭：胸骨左缘、肋间,杂音听诊要点,杂音出现时期：发生在S1-S2之间的杂音-SM 发生在S2-下一个心动周期S1之间-DM 连续出现在收缩期和舒张期的杂音-CM 前两者又分为早、中、晚期。舒张期杂音、连续性杂音均是器质性的，收缩期杂音有功能和器质性之分。,收缩期生理性与器质性杂音鉴别要点,杂音听诊要点,不同时期的杂音反映不同的病变:二尖瓣关闭不全：心尖部，全收缩期杂音。二尖瓣狭窄：心尖部，舒张中、晚期杂音。主动脉瓣关闭不全：主动脉瓣区，舒张早期杂音。主动脉瓣狭窄：主动脉瓣区，收缩中期杂音。动脉导管未闭：胸骨左缘2肋间，连续性杂音。,杂音听诊要点,杂音的性质：指杂音的频率不同而表现的音色音调不同。不同病变有不同的杂音性质。不同性质的杂音具有不同的临床意义。杂音性质粗糙常为器质性杂音；而性质柔和常为功能性杂音。,杂音听诊要点,杂音的音色性质吹风样杂音：二尖瓣关闭不全隆隆样、雷鸣样杂音：二尖瓣狭窄机器转动样杂音：动脉导管未闭喷射样杂音：主动脉瓣狭窄、动脉硬化、高血压叹气样杂音：主动脉瓣关闭不全 乐音样、鸟鸣样杂音：感染性心内膜炎,杂音听诊要点,二尖瓣关闭不全：心尖部，全收缩期，吹风样。二尖瓣狭窄：心尖部，舒张中、晚期，雷鸣样（隆隆样）。主动脉瓣关闭不全：主动脉瓣区，舒张早期，叹气样。动脉导管未闭：胸骨左缘肋间，连续性，粗糙的机器样。,杂音听诊要点,杂音的强度：即杂音的响度变化。影响因素：狭窄程度；瓣膜口压力阶差；血流速度；心肌收缩力。强度分级：根据Levine分级法将收缩期杂音分为6级。舒张期杂音不分级。记录法：2/6级；3/6级。意义：杂音2/6级，为功能性杂音；杂音3/6级，为器质性杂音。,杂音的强度分级,1级 杂音很弱，在安静环境下仔细听才能听到。2级 杂音柔和但容易听到。3级 杂音明显但不很响。4级 杂音响亮，通常伴震颤。5级 杂音很响亮，听诊器离开胸壁即听不到。6级 杂音特别响，听诊器离开胸壁仍能听到。,心音图描记的杂音形态,杂音形态：用心音图来记录杂音强度的变化规律所构成的声波形态。常见类型：递增型-二尖瓣狭窄。递减型-主动脉瓣关闭不全。递增递减型-主动脉瓣狭窄。连续型-动脉导管未闭。一贯型-二尖瓣关闭不全。,心音图描记的杂音形态,杂音听诊要点,杂音传导：杂音一般沿着血流方向传导。不同病变传导方向不一样。二尖瓣关闭不全-向左腋下、左肩胛下区传导。二尖瓣狭窄-局限，不传导。主动脉瓣关闭不全-向心尖部，或沿胸骨下传。主动脉瓣狭窄-向颈部传导。,一般来讲：器质性杂音：舒张期或连续型，粗糙，3/6级以上，有传导。功能性杂音：收缩期，柔和，2/6级以下，局限（不传导）。,杂音听诊要点小结,体位、呼吸、运动对杂音的影响,体位对杂音影响：某些杂音与体位有关，原因是使病变部位或血流更靠近体表；或影响了回心血量。二尖瓣狭窄：左侧卧位清楚。主动脉瓣关闭不全：前倾坐位清楚。由卧位变为站立位时，瓣膜病变杂音减弱。,体位、呼吸、运动对杂音的影响,呼吸对杂音的影响：呼吸影响了左右心的回心血量，从而影响杂音的强度。深吸气：右心回心血量增多，使三尖瓣、肺动脉瓣的杂音增强；深呼气：二尖瓣、主动脉瓣杂音增强。运动对杂音的影响：运动后血流加速，杂音增强。,综合杂音听诊特点描述杂音,二尖瓣狭窄：心尖部、舒张中晚期隆隆样、递增型杂音，不传导，左侧卧位呼气末加强。二尖瓣关闭不全：心尖部、全收缩期3/6级、吹风样杂音，向左腋下传导，左侧卧位呼气末加强。主动脉瓣关闭不全：主动脉瓣区、舒张早期叹气样杂音，向心尖部传导，前倾坐位呼气末增强。,综合杂音听诊特点描述杂音,主动脉瓣狭窄：主动脉瓣区，高调、粗糙的递增递减型收缩期喷射样杂音，向颈部传导。室间隔缺损：胸骨左缘3、4肋间响亮粗糙的收缩期杂音。动脉导管未闭：胸骨左缘2肋间，连续、粗糙类似机器转动的杂音。,杂音与心脏病的关系,心脏病可以产生杂音心脏病者未必都有杂音有杂音者未必都有心脏病,有关杂音的相关概念,功能性杂音：产生杂音处无器质性病变。如：甲亢、发热时出现的杂音。器质性杂音：产生杂音处有器质性病变。如：二尖瓣狭窄的杂音。相对性杂音：在疾病影响下，心室扩张、瓣环扩大，引 起瓣膜相对性狭窄或关闭不全而产生的杂音，为相 对性杂音。如：急性风湿热引起的左心室扩大，导致二尖瓣 相对关闭不全出现的杂音。,二个相对性杂音,Graham-Steells murmur各种病变引起的肺动脉扩张造成肺动脉瓣相对性关闭不全，因此在肺动脉瓣区出现的舒张期递减型杂音。见于二尖瓣狭窄。Austin-Flints murmur在主动脉瓣关闭不全时，在心室舒张期，血液返流，左心室血容量多，二尖瓣位置高，造成相对性二尖瓣狭窄而产生舒张期隆隆样杂音。,收缩期杂音的临床意义,心尖部：器质性二尖瓣关闭不全、相对性二尖瓣关闭不全（左心室肥大-急性风湿热）功能性杂音-发热、甲亢、贫血等。主动脉瓣区：器质性主动脉瓣狭窄、相对性主动脉瓣狭窄（高血压性心脏病-主动脉扩张）,收缩期杂音的临床意义,胸骨左缘3、4肋间：室间隔缺损。肺动脉瓣区：功能性杂音多见-发热、贫血。肺动脉口相对狭窄（肺动脉高压、肺动脉 扩张-二尖瓣狭窄、房缺）,舒张期杂音临床意义,心尖部：器质性二尖瓣狭窄、相对性二尖瓣狭窄（A-F杂音）。主动脉瓣区：器质性主动脉瓣关闭不全。肺动脉瓣区：相对性肺动脉瓣关闭不全（G-S杂音）。连续性杂音临床意义肺动脉瓣区：动脉导管未闭。,心包摩擦音（Pericardial Friction Sound),产生机制：心包炎症，脏、壁二层增厚、粗糙磨擦产生。临床意义：各种心包炎、心肌梗塞、尿毒症等。,心包摩擦音,心包摩擦音,听诊特点：粗糙、搔抓样；和心跳一致，与呼吸无关；心前区皆可闻及，胸骨左缘3.4肋间易听到；收缩期、舒张期均可听到，收缩期明显；前倾坐位、屏住呼吸更清楚。,结束 谢谢！,