复杂动脉血气分析解读.ppt

复杂动脉血气分析解读,血气分析指标 酸碱平衡调节 血气分析临床应用,pH：为动脉血中H+浓度的负对数，正常值为 7.357.45，平均为7.4。HCO3_ 方程式：pH=pKa+log H2CO3 pH 7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒。pH 7.35为酸血症，即失代偿性酸中毒。,一、血气分析指标,动脉血二氧化碳分压（PaCO2）：动脉血中物理溶解CO2分子所产生的压力，反映肺泡通气效果。正常值3545mmHg，平均40mmHg。PaCO2 代表肺泡通气功能：（1）当PaCO2 45mmHg为肺泡通气不足，见于呼吸性酸中毒；（2）当PaCO2 35mmHg为肺泡通气过度，为呼吸性碱中毒。,PaCO2与pH值关系：PH=0.003 PaCO2 PaCO2每升高10mmHg，脑血流量可增加1/2。呼吸停止1min，PaCO2升高69mmHg,碳酸氢（HCO3）:包括实际碳酸氢(AB)和标准碳酸氢（SB）AB：是在实际条件下测得血浆的HCO3含量，正常2227 mmol/L,平均24 mmol/L；SB：是在动脉血38、PaCO2 40mmHg、SaO2 100%条件下，所测血浆的 HCO3含量。正常情况下PaCO2=40mmHg时，AB=SB；ABSB则表明PaCO240mmHg,见于呼酸 ABSB则表明PaCO240mmHg,见于呼碱,剩余碱（BE）：在标准条件下，Hb充分氧合、38度、PaCO2 40mmHg时将1L全血用酸或碱滴定至pH=7.40时所需的酸或碱量。反映总的缓冲碱的变化，较SB更全面，只反映代谢变化，不受呼吸因素影响。正常值：-3+3mmol/L（全血）BE+3mmol/L：代碱,缓冲碱（BB）是1升全血（BBb）或1升血浆（BBp）中所具有缓冲作用的阴离子总和，包括血红蛋白、血浆蛋白、HCO3-、及磷酸盐(HPO42-)。主要是和血浆蛋白，反映机体在酸碱紊乱时总的缓冲能力。正常范围：4555mmol/L；BB与HCO3-有所不同,血浆总CO2含量：指血浆中各种形式存在的CO2的总含量，其中HCO3结合形式占95，物理溶解约5，主要包括结合形式的HCO3-和物理溶解的CO2。极少量CO3=和RNH2COO-可忽略不计。正常值：284 mmol/L。T CO2HCO3+P CO20.03mmol/L 由此可见受呼吸和代谢两方面因素影响，但主要受代谢因素影响而改变。,CO2结合力（CO2-CP）将静脉血在室温下与含5.5%CO2的空气平衡，然后测定血浆之CO2含量，减去物理溶解的CO2，即得出CO2结合力。受呼吸和代谢因素的影响，目前已不受重视。CO2-CP：呼酸或代碱 CO2-CP：呼碱或代酸,动脉血氧分压(PaO2)：动脉血液中物理溶解氧分子所产生的压力。正常范围80-100mmHg(12.613.3kPa)它作为缺氧的指标远较血氧饱和度为敏感 PaO2 8060 mmHg 轻度缺氧 6040 mmHg 中度缺氧 40mmHg 重度缺氧,动脉血氧饱和度（SaO2）：动脉血氧与血红蛋白的结合程度，是HbO2占全部Hb的百分比值。正常值95%98%。P50：SaO2为50%时的PaO2,代表Hb与O2的亲和力。正常值26.6mmHg(3.55kP)。P50升高时，Hb与O2的亲和力下降，氧离曲线右移；P50降低时，Hb与O2的亲和力增加，氧离曲线左移。,血氧含量（CaO2）指每100ml血液实际结合的氧量，包括与血红蛋白结合及溶解于血液中的氧量。反映动脉血携氧量的综合性指标正常值：8.559.45mmol/L(1921ml/dl)。,肺泡动脉氧分压差P(A-a)O2或（AaDO2）：P(A-a)O2=(PB47)*FiO2PaCO2/RPaO2 此值可受年龄因素影响，AaDO22.5（0.21年龄）正常年轻人一般不超过1520mmHg(22.7kP)，随年龄增长而增加，但一般不超过30mmHg(4Kp)。PaO2降低 P(Aa)O2增加：PaO2不降低,混合静脉血氧分压：指物理溶解于全身各部位静脉血中的氧的压 力。正常值：4.76.0 kPa（3545 mmHg），平均40 mmHg。意义：1、可作为组织缺氧程度的一个指标。2、动脉氧分压差与混合静脉血氧分压差反映组织摄氧状况。,二、酸碱平衡的调节,机体代谢产生固定酸和挥发酸，体内：1.化学缓冲系统 2.细胞内外电解质的交换 3.肺肾的生理调节机制 允许pH值在7.357.45狭窄范围内变动，保证人体组织细胞赖以生存的内环境的稳定。,1.缓冲系统：碳酸氢盐缓冲系（NaHCO3/H2CO 3）50%磷酸盐缓冲系(Na2HPO4/NaH2PO4)5%血浆蛋白缓冲系 7%血红蛋白缓冲系 35%其中最重要的是碳酸氢盐缓冲系统：缓冲能力大，占全血缓冲总量50%，血浆 缓冲量的35%；它通过CO2与肺、通过HCO3与肾相关联；NaHCO3/H2CO3的比值决定pH值。,2.细胞内外液电解质交换：1H+、2Na+3K+pH 0.1 K+0.6 mmol/L 方向相反 HCO3-Cl-(氯转移，代酸时血Cl-增高；代碱时血Cl-降低；呼酸？)血钙（Ca+）：碱中毒时，血中游离钙下降,3.肺在呼吸性酸碱平衡失调中的调节过程 当固定酸和非固定酸增加时NaHCO3，脑脊液的H+增加，呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，CO2排出增加，使NaHCO3/H2CO3比值仍在20/1,pH值保持在正常范围。肺代偿时间约1020min开始，36h达高峰，1224h完成,4.肾在呼吸性酸碱平衡失调中的调节过程：呼酸时H2CO3,肾脏通过下列途径代偿，使NaHCO3,确保NaHCO3/H2CO3比值仍在20/1,pH值在正常范围。泌H+排酸 泌氨中和酸 HCO3 再吸收调节时间：约618h开始，3648h完成，72h减弱，有的57d达最大代偿，老年人有时长达34w。,血气分析判定方法(三参预计看AG),Rules of Thumb for Recognizing Primary Acid-Base Disorders Without Using a Nomogram,血气分析仪尽管越来越复杂，但其基本原理是依据Henderson-Hasselbalch方程式设计出来的。HCO3 方程式：pH=pKa+log H2CO3 血气分析仪可提供多个血气指标，如 pH、PaO2、PaCO2、HCO3、AB、SB、BB、BE等。但其中最基本的血气指标是pH、PaCO2、HCO3，其他指标是由这3个指标计算或派生出来的。,一、三参：pH值、PaCO2、HCO3-pH值：为动脉血中H+浓度的负对数，正常值为7.357.45，平均为7.4。pH值有三种情况：pH正常、pH、pH。pH正常：可能确实正常或代偿性改变。pH7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒。pH7.35为酸血症，即失代偿性酸中毒。碱或酸中毒包括：代偿性和失代偿碱或酸中毒。,pH值能解决是否存在酸/碱血症，但 1.pH正常时：不能发现是否存在代偿性酸碱平衡失调；2.pH异常时：不能区别是呼吸性或是代谢性酸/碱平衡失调。,注意:,PaCO2同时伴HCO3-，必为呼酸合并代酸 PaCO2同时伴HCO3-，必为呼碱合并代碱,分清单纯性或混合性酸碱失衡？,如果HCO3-和PaCO2同向变化是否一定是单纯性酸碱失衡呢？,二、预计代偿公式,确定原发因素 原发性HCO3增多或减少是代谢性碱或酸中毒的特征 代硷：低钾低氯;代酸：1.产酸多：乳酸、酮体;2.排酸障碍：肾脏病、高钾饮食;3.失碱：腹泻等导致酸中毒;原发性H2CO3增多或减少是呼吸性酸或碱中毒的特征,原发因素的判定：由病史中寻找 重要依据 由血气指标判断 辅助依据,呼吸性酸碱失衡原因,酸中毒,碱中毒,呼吸道阻塞,支气管肺炎,COPD,癔症性通气过度,机械性过度通气,颅内压升高,酸中毒,碱中毒,H+,排泄受损,H+,产生过多,HCO3-丢失,呕吐使H+丢失,碱摄入,钾丢失,代谢性酸碱失衡原因,例1：HCO3/H2CO3，pH值正常。若病史中有原发性获酸情况，则HCO3为原发性变化，而H2CO3为继发性或代偿性改变，即诊断为代偿性代谢性酸中毒。如病史中有原发性CO2排出过多，HCO3则为继发性或代偿性改变，即诊断为代偿性呼吸性碱中毒。,例2：pH7.32，HCO318mmol/L,PaCO2 35mmHg。pH酸血症，HCO3偏酸,PaCO2偏碱，可能为代酸。仅适合于单纯性酸碱平衡紊乱。,“继发性变化”：是否符合代偿调节规律定单纯性或混合性酸碱紊乱。,关键问题,在酸碱紊乱时，机体代偿调节（继发性变化）是有一定规律的。代偿规律包括：1.方向 2.时间 3.代偿预计值 4.代偿极限,1.代偿方向：应同原发性改变相一致，确保pH值在正常范围。HCO3（原发性）如 单纯性（不一定是）代谢性 H2CO3（继发性）酸中毒 HCO3（原发性）又如 则为混合性代碱合并呼碱 H2CO3（原发性）,2.代偿时间：注意采血时距离原发病发病时的时间间隔 代谢性酸碱紊乱引起呼吸性完全代偿需1224h。呼吸性酸碱平衡失调引起代谢性完全代偿，急性者需数分钟，慢性者需35天。,3.代偿预计值：继发改变是可以用图表和经验公式计算,“继发性变化”在代偿预计值范围内为单纯性酸碱紊乱，否则为混合性酸碱平衡失调。,4.代偿极限,例1.败血症并发感染中毒性休克患者的血气指标为：pH 7.32，PaO2 80mmHg，PaCO2 20mmHg，HCO310mmol/L。预计PaCO2=HCO3*1.5+82=232 实测PaCO2 预计PaCO2 诊断：代酸合并呼碱,例2.肺心病合并心衰者，其血气为：pH7.52，PaCO2 58.3mmHg，HCO3-46mmol/L。慢性HCO3=PaCO2*0.355.58=(58.3-40)*0.355.58=6.4055.58 预计HCO3=24+HCO3=24+6.4053=30.405 5.58 预计HCO3 45mmol/L极限,例3.过度换气8天者，不能进食，每日输葡萄糖和盐水，血气为：pH 7.59，PaCO2 20mmHg，HCO3 23mmol/L。按慢性HCO3=PaCO2*0.52.5计算，预计HCO3 11.516.5mmHg 预计HCO3实测HCO3 诊断：呼碱合并代碱,三、看AG：定二、三重性酸碱紊乱Na+uC=HCO3+cl+uA Na+-(HCO3+cl)=uAuC=AGuA(unmeasured anion)包括：乳酸、酮体、SO42-、HpO42-、白蛋白 AG的正常值124mmol/L.AG16可能有代酸，AG30 mmol/L肯定有代酸。根据AG将代谢性酸中毒分为2类：AG增高性代酸，血氯正常 AG正常性代酸，血氯增高,The Effect of Unmeasured Acid on the Bicarbonate Concentration,Anion Gap,and Excess Anion Gap,mmol/L,Na+,Cl-,Cl-,HCO3-,HCO3-,Normal Anion Gap,Normal Anion Gap,ExcessAnion Gap,Metabolic Acidosis(anion gap),Normal,潜在 HCO3 是指排除并存高AG性代酸对HCO3掩盖之后的HCO3 公式:潜在HCO3=AG+实测HCO3。意义：可揭示代碱+高AG性代酸和TABD中的代碱。在AG增高型代酸，AG增高数HCO3-降低数既AGHCO3-如果AGHCO3-或潜在HCO3-预计HCO3-提示代碱存在,例题 一名病人血气分析和电解质测定结果为：pH值7.40，PCO240mmHg，HCO324mmol/L，K+3.8mmol/L，Na+140mmol/L，CL90mmol/L。,分析：AG=140-(90+24)=2616mmol/L,提示高AG代酸 AG=26-12=14mmol 潜在HCO3=AG+实测HCO3=14+24=3827mmol/L，提示代碱。结论：代碱并高AG代酸,三重酸碱失调,分型：呼酸+高AG性代酸+代碱 呼碱+高AG性代酸+代碱 关键点：同一病人不可能既存在呼酸又存在呼碱,判断步骤小结,第一步：注意动脉血三个参数，结合临床确定原发失衡第二步：根据原发失衡选用合适公式第三步：将实测值与预计值比较，确定是否存在混合型酸碱失衡第四步：判断是否存在高AG性代酸，并将潜在HCO3 代替实测值与预计值比较，揭示代碱并高AG代酸和TADB中代碱的存在。,例：呼酸型三重酸碱失衡,男，63岁，慢性肺心病急性加重期患者，有用大量利尿剂史。PH：7.283，PaCO2：71.7，HCO3-：32.8，PaO2：31.3，Na+：138，Cl-：78，K+3.1，BUN：26。因患慢性肺心病，PaCO2明显升高，说明有慢性呼酸。,依慢性呼酸预计代偿公式：HCO3-=0.35PaCO25.58=0.3531.75.58=11.0955.58预计HCO3-=24HCO3-=24(11.0955.58)=35.095.5.58,AG=Na+(HCO3-Cl-)=138(32.878)=27.2 AG=实测AG12=27.212=15.2“潜在”HCO3-=实测HCO3-AG=32.815.2=4840.675 说明有呼酸型三重酸碱失衡。,女，49岁，肝昏迷，右侧胸腔中等量积液，上消化道出血，肝肾综合症患者。PH：7.463，PaCO2：30，HCO3-：20.4，PaO2：48，Na+：136，Cl-：94。肝昏迷及中等量胸腔积液，可使患者过度呼吸，CO2排出过多，PaCO2降低，提示呼喊，依慢性呼碱预计代偿公式：,例：呼碱型三重酸碱失衡,HCO3-=0.5PaCO22.5=0.5(-10)2.5=-52.5=-7.5-2.5 预计HCO3-=24HCO3-=24（-7.5-2.5)=16.521.5 AG=Na+(HCO3-Cl-)=136(20.4+94)=21.6,AG=实测AG12=21.612=9.6“潜在”HCO3-=实测HCO3-AG=20.49.6=3021.5 说明有呼碱型三重酸碱失衡。,实战练习,病例1 慢性支气管炎 PH:7.37；PCO2:72mmHg；（HCO3-）38mmol/L参考值 PH:7.35-7.45；PCO2:35-45mmHg(HCO3-HCO3-=PaCO2 0.355.58=11.55.58 HCO3-判断为代偿性呼吸性酸中毒,病例2 急性哮喘发作 PH:7.52;PCO2:19mmHg(HCO3-)20mmol/L 判断为代偿性呼吸性碱中毒参考值 PH:7.35-7.45；PCO235-45mmHg(HCO3-HCO3-=PaCO2 0.22.5 HCO3-,病例3 肾素瘤患者 PH:7.47;PCO2:50mmHg(HCO3-)37mmol/L 判断为代偿性代谢性碱中毒参考值 PH:7.35-7.45；PCO235-45mmHg(HCO3-PaCO2=HCO3-0.95 PaCO2,病例4 慢性阻塞性肺病病人，急性感染4天入院 PH:7.25；PCO2:86mmHg；（HCO3-）24mmol/L参考值 PH:7.35-7.45；PCO2:35-45mmHg(HCO3-HCO3-=PaCO2 0.355.58 HCO3-判断为失代偿性呼吸性酸中毒,病史1:一男性,57岁,脑瘤术后6小时出现呼吸困难.查体:神志不清,R 32次/分,HR 100次/分,两肺呼吸音粗.氧流量6L/分.SpO2 95%.既往有糖尿病史,术前血糖正常.,PH 7.11PaCO2 21.3mmHgPaO2 123.4mmHgAB 11.8mmol/LSB 15.6mmol/LBE-8.3mmol/LSaO2 95%,病史1:一男性,57岁,脑瘤术后6小时出现呼吸困难.查体:神志不清,R 32次/分,HR 100次/分,两肺呼吸音粗.氧流量6L/分.SpO2 95%.既往有糖尿病史,术前血糖正常.,PH 7.11PaCO2 21.3mmHgPaO2 123.4mmHgAB 11.8mmol/LSB 15.6mmol/LBE-8.3mmol/LSaO2 95%,PH 7.357.45PaCO2 3545mmHgPaO2 ABSB 2227mmol/LBE-2.3mmol/L,病史1:一男性,57岁,脑瘤术后6小时出现呼吸困难.查体:神志不清,R 32次/分,HR 100次/分,两肺呼吸音粗.氧流量6L/分.SpO2 95%.既往有糖尿病史,术前血糖正常.,PH 7.11PaCO2 21.3mmHgPaO2 123.4mmHgAB 11.8mmol/LSB 15.6mmol/LBE-8.3mmol/LSaO2 98%,酸中毒过度换气:呼碱,代偿or失代偿?PaO2 代谢性酸中毒,合并呼吸性碱中毒?代谢性酸中毒,病史1:一男性,57岁,脑瘤术后6小时出现呼吸困难.查体:神志不清,R 32次/分,HR 100次/分,两肺呼吸音粗.氧流量6L/分.SpO2 95%.既往有糖尿病史,术前血糖正常.,病因 糖尿病酮症酸中毒(血糖H,尿酮体+,尿糖+)代谢性酸中毒血气特点 AB,SB,BB下降,PH接近或达到正常,BE负值增大 PaCO2=HCO3-1.582(PaCO2=23.727.7)诊断 代谢性酸中毒,呼碱失代偿,男性47岁，骨折后休克,患者休克，体内乳酸增加。AG增加24mmol/l，而HCO3仅较参考值下降5mmol/l，AGHCO3,为代酸+代碱。从呼吸看，HCO3为19时，PCO2的预计值应为34mmHg，而实际为27，说明还合并呼碱。抗休克后，尿量增加，代酸、代碱和呼碱纠正。,女性84岁，冠心、肺心，脱水休克,患者HCO3和PH明显下降。有代酸。HCO3为8时预计PCO2为21，而实际为34，说明合并呼酸。另外AG HCO3,还合并代碱，为三重性酸碱紊乱。,男性，23岁，出血热，休克,患者AG较参考值上升15，HCO3下降13，两者约相等。从代谢方面说为单纯性AG代酸。另外，HCO3为11时，PCO2预计为23，与实际22基本相当。以上说明机体调节功能良好，后来痊愈出院。,男性56岁，肝硬化呕血，术后半月,患者AG为35，代酸。HCO3为23，AG的增加远大于HCO3的降低，为代酸+代碱。由于缺氧，PCO2明显下降，合并呼碱，为三重性酸碱紊乱。,男性59岁，哮喘持续状态激素无效,患者通气量增加，PCO2和HCO3下降，为呼碱。AG51，而AG的上升远大于HCO3的下降，为代酸+代碱。患者为哮喘持续状态，Na增高，提示高渗性失水，由于失水造成痰栓，病情危重。激素和碳酸氢钠促进Na潴留，加重高渗性失水。后来，气管切开，加大输液量并利尿，代酸消除，病情好转。,女性80岁，AECOPD，肺脑,三重酸碱紊乱。患者呼酸1月，机体对高碳酸血症已适应，呼酸此时不是主要矛盾。AG虽增加，有代酸，但不严重，亦非主要矛盾。而氯降低很明显，为代碱的主要原因。经盐酸精氨酸10克、CaCl1克、乙酰唑胺0.25克和NS治疗，当夜尿量3000毫升，第二天氯明显上升，HCO3下降，AG也降为正常，这样“三重性”酸碱紊乱转变为单纯性慢性呼酸，病情明显好转。,女性79岁，AECOPD，肺脑3天,入院时为急呼酸，因为AG高，合并代酸。又因为AG的变化远大于HCO3的变化，且氯低，因此还合并代碱。经积极抗感染、输液、补钾后，代酸纠正。入院时虽PH 7.13，但未补碱。如补碱，将加重代碱。呼酸病人，肾回收HCO3增加，因此即使PH7.20，也不一定要补碱。,男性75岁，急性肾衰,4-20，AG升高远大于HCO3的下降，为代酸+代碱。HCO3为14时，PCO2预计应为28，而实际为20。因此为代酸+代碱+呼碱，“三重性”酸碱紊乱。5-06为代酸+呼酸，因此PH明显下降。,男性86岁，心肌梗塞心衰,患者6-10为呼碱+高氯代酸。用NaHCO3后，HCO3增加，PCO2也随之增高。这时AG的升高大于HCO3的下降，为AG代酸合并轻度代碱。,男性57岁，肝硬化腹水利尿后,患者利尿后，造成低氯代碱。肝硬化病人常合并呼碱。该患者代碱很明显，但PCO2没有相应上升，因此还合并轻度呼碱。呼碱+代碱很容易引起肝昏迷。,女性33岁，神经性呕吐,患者呕吐后氯下降，HCO3上升，造成代碱；又因为通气过度还合并呼碱。,女性17岁，腹泻2天,患者腹泻后HCO3下降，引起高氯代酸，肺的代偿良好。输液并补充少量NaHCO3后，第二天代酸好转，肺的代偿也良好。,女性30岁，酮症酸中毒呕吐5天,患者为AG代酸。因为AG的升高远大于HCO3的下降，因此为代酸+代碱（因呕吐血氯下降，HCO3升高）。5天后为AG代酸+高氯代酸。因为治疗后尿中酮体等有机阴离子排泄增加，氯离子排泄减少，所以血氯上升。,女性55岁，肺心病10年加重1月,患者为慢性呼酸+代碱，HCO3高达69，极为罕见。后经精氨酸治疗后逐渐好转。,酸碱紊乱的治疗,代酸时补碱量宜小不宜大；代碱以防为主，对一般代碱患者补充KCL和NaCl往往有效；呼酸主要是改善通气，PH7.2不要补碱，因为此时肾回收HCO3增加，补碱会加重肾的负担；呼碱可用重复呼吸；混合性酸碱紊乱要抓主要矛盾，如低氯代碱以补氯为主；AG代酸为主，则输糖水和适量盐水使尿量增加，AG自会下降。对代酸+代碱患者，输液后尿量多，肾会排出多余的酸碱。因为尿多，要补足KCL；某些严重的酸碱紊乱患者可用透析疗法。,