血液循环课件.ppt

血 液 循 环,温海霞 刘文生 倪江,右心：泵血入肺循环；左心：泵血入体循环。,第一节 心脏的生物电活动 心脏是血液循环的动力器官也具有内分泌功 能.心脏的主要功能是泵血，心脏不断地有秩序的、协调的收缩与舒张，是实现泵血功能的必要条件，而心脏的这种功能是依赖于心肌细胞的生理特性：兴奋性、传导性、收缩性、自律性。,心室肌细胞、窦房结细胞、和浦肯野细胞三类心肌细胞AP的分期、形成机制和特点心肌细胞的生理特性（兴奋性、传导性、收缩性、自律性）的影响因素了解心电图的波形和特征心脏特殊传导系统：包括窦房结、房室交界、房室束和浦肯野纤维网，主要由自律细胞（除结区）组成，其作用是产生、传导兴奋，控制心脏的节律性活动,要求,心肌细胞分类：1.普通心肌C（工作C、非自律C）：心房肌、心室肌(兴奋性、传导性、收缩性)2.组成心脏的特殊传导系统的心肌细胞（自律细胞）：P细胞和浦肯野细胞,一、心肌细胞跨膜电位及其形成机制,心室肌的RP和AP,（一）,(一)心室肌RP和AP的形成机制 1心室肌细胞RP形成机制（1）幅度：-90mV(较骨骼肌细胞、神经细胞大)。（2）机制：=K+平衡电位 条件：膜两侧存在浓度差：膜通透性具选择性：K+/Na+100/1 结果：K+顺浓度梯度由膜内向膜外扩散，达 到K+平衡电位。,K+i K+o281,Na+i Na+o113,2.心室肌细胞AP的形成机制：,0期：刺激RP阈电位激活快Na+通道Na+再生式内流Na+平衡电位（0期）,快Na+通道：-70mV激活，持续1-ms，特异性强(只对Na+通透)，激活剂(苯妥因钠)。,0期,按任意键显示动画2,1期：快Na+通道失活+激活Ito通道K+一过性外流 快速复极化（1期）,Ito通道：70年代认为Ito的离子成分为Cl-，现在认为Ito可被K+通道阻断剂（四乙基胺、4-氨基吡啶）阻断，Ito的离子成分为K+。,1期,Na+,K+,按任意键显示动画2,2期：O期去极达-40mV时已激活慢Ca2+通道+激活IK 通道Ca2+缓慢内流 与K+外流处于平衡状态 缓慢复极化（2期=平台期）,慢Ca2+通道：激活与失活比Na+通道慢，特异性不高：Ca2+（53%）、Na+（27%）、K+（20%）都通透，阻断剂：Mn2+和多种Ca2+阻断剂（异搏定）。,2期,Na+,K+,Ca2+,K+,按任意键显示动画2,3期：慢Ca2+通道失活+IK 通道通透性K+再生式外流快速复极化至RP水平（3期）,4期:因膜内Na+和Ca2+升高,而膜外K+升高激活离子泵泵出Na+和Ca2+,泵入K+恢复正常离子分布。,3期,Na+,K+,Ca2+,K+,K+,泵,按任意键显示动画2,泵,3期,(二)自律细胞的跨膜电位及形成机制 1.窦房结细胞(慢反应自律细胞)的电位(1)电位特征：RP：不稳定，能自动去极 化，=最大舒张电位。AP：分0,3,4三个时期，无1期和2期。,2.浦肯野细胞(快反应自律细胞)的电位,1.形成机制：0、1、2、3期：心室肌细胞基本相似。4期：为递增性Na+为主的内向离子流（If）+递减性外向K+电流所引起的自动去极化。,2.特点：（1）0期去极化速 度快，幅度大。（2）4期自动去极化速度比窦房结细胞的慢，故自律性低。,注：If通道：复极化的3期-60mV开始激活、-100mV充分激活，去极化的0期-50mV失活。是超极化激活、具有时间依从性的非特异性通道，不是快Na+通道，TTX不能阻断。,小结：快反应自律细胞的电位形成机制,3 期 末 K+通 道的 递 增 性 失 活,电 位 复 极 至-60mV 时If 通 道 的 递 增 性 激 活,K+递 减 性 外 流,Na+递 增 性 内 流,自 动 去 极 达 阈 电 位,快 N+通 道 开 放,Na+再 生 式 内 流,去 极 化产 生 AP 的 0 期,当去极化电位至-50mV时If 通道失活，自动去极化终止,自我启动,自我发展,自我终止,（2）慢反应自率细胞跨膜电位形成机制,0期：当4期自动去极化达到阈电位激活慢钙通道（Ica-L型）Ca2+内流,Ca2+,Ca2+,0期,阈电位,零电位,按任意键显示动画1、2,3期：慢钙通道（Ica-L型）渐失活+激活钾 通道（IK）Ca2+内流+K+递减性外流（因钾通道的失活K+呈递减性外流）,K+,Ca2+,3期,按任意键显示动画1、2,4期：K+递减性外流+Na+递增性内流（If）+Ca2+内流（Ica-T型钙通道激活）缓慢自动去极化,K+,具“自我”启动“自我”发展“自我”终止的离子流现象。,Na+,Ca2+,4期,按任意键显示动画1、2,小结：慢反应自律细胞的电位形成机制,复极化至-60mV时If 通道递增性激活,3期末Ik通道递增性失活,自动去极后1/3期Ca2+通道（T型）开放,K+递减性外流,Na+递增性内流,Ca2+内流,自 动 去 极 达 阈 电 位（-40mV）,慢 Ca2+通 道（L型）开 放,Ca2+内 流,产 生 AP 的 0 期,注：Ik 失活If 激活61，故4期自动去极If作用不大；但若在超极化时，4期自动去极If的作用为主要离子流成分。,自我启动,自我发展,自我终止,(一)兴奋性1.影响兴奋性因素(1)静息电位水平 RP距阈电位远需刺激阈值兴奋性RP距阈电位近需刺激阈值兴奋性,二.心肌的电生理特性,(2)阈电位水平（为少见的原因）上移RP距阈电位远需刺激阈值兴奋性下移RP距阈电位近需刺激阈值兴奋性,(3)通道的性状 Na+通道所处的机能状态,是决定兴奋性正常、低下和丧失的主要因素,而通道处于何种状态则取决于当时的膜电位以及有关的时间进程。,完全备用 失 活 刚复活 渐复活 基本备用 产生AP 绝对不应期 局部反应期 相对不应期 超常期 兴奋性正常 兴奋性无 兴奋性低 兴奋性高,2.兴奋性的周期性变化与收缩的关系(1)一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化：心肌细胞每次兴奋,其膜通道存在备用状态、激活、失活和复活过程；其兴奋性也随之发生相应的周期性改变。,心室肌兴奋性的周期性变化周期变化 对应位置 机 制 新AP产生能力有效不应期 去极相复极相-60mV 不能产生 绝对不应期：Na+通道处于-55mV 完全失活状态 局部反应期：Na+通道-60mV 刚开始复活 相对不应期 Na+通道 能产生(但0期-80mV 大部复活 幅度、传导、时程 超 常 期 Na+通道基本 等较正常小)-90mV 恢复到备用状态 同相对不应期,局部反应期,相对不应期,超 常 期,心肌兴奋性的特点 是有效不应期长(平均250ms,是骨骼肌与神经纤维有效不应期的100倍和200倍。),相当于心肌整个收缩期和舒张早期。意义:保证心肌收缩和舒张交替进行,不出现强直收缩。,3.兴奋性周期性变化与收缩的关系 心肌收缩是在肌膜AP触发下,发生兴奋-收缩耦联,引起肌丝滑行实现的。（1）不发生强直收缩心肌的有效不应期特别长,相当于整个收缩期加舒张早期，任何刺激落在此期内，心肌都不会发生兴奋反应。当刺激频率多数刺激落在有效不应期内，最多引起期前收缩，不会发生强直收缩。但在离体蛙心灌流实验中，当Ca2+o过高时钙僵（Ca2+利于收缩不利于舒张，出现持续收缩状态）。,（2）期前收缩与代偿间歇 期前收缩：心脏受到窦性节律之外的刺激，产生的收缩在窦性节律收缩之前,称为期前收缩。代偿间歇：一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。因窦性节律的兴奋是规律下传的，当窦性兴奋落在期前收缩的有效不应期内,就不能引起心室的兴奋和收缩,而出现一次窦律“脱失”，需等待下次窦律刺激引起兴奋才产生收缩，此等待期间为代偿性间歇。,快、慢反应心肌细胞AP的特征比较 快反应AP 慢反应APAP波形分5个期：AP波形分3个期：0、1、2、3、4期 0、3、4期电位幅度高 电位幅度低0期去极速度快 0期去极速度慢0期主要与Na+内流有关 0期主要与Ca2+内流有关具有快、慢通道 只有慢通道（以快通道为主）RP大：-85mv-90mv RP小：-85mv-90mvRp稳定（普通心肌细胞）Rp不稳定（自律细胞）不稳定（自律细胞）通道阻断剂：河豚毒 通道阻断剂：Mn2+、异搏定,（二）心肌自律性 1.心脏的起搏点 窦房结房室结浦氏纤维节律高者具有抢先夺获（抢先达到阈电位产生AP)和超速驱动压抑（抢先夺获压抑节律低者的“被动”节律性兴奋）的机制。注：窦房结为正常起搏点,其它自律组织为潜在起搏点或异位起搏点。以窦为起搏点的心跳为窦性节律，以窦外为起搏点的心跳为异位节律（结性心律、室性心律）。,抢先占领,超速抑制,(1)4期自动去极化速度,2.影响自律性的因素,b.自动去极化速慢达到阈电位的时间长自律性低。,a.自动去极化速快达到阈电位的时间短自律性高。,(2)最大舒张电位水平 最大舒张电位水平小距阈电位近自动去极化达到阈电位的时间短自律性高。最大舒张电位水平大距阈电位远自动去极化达到阈电位的时间长自律性低。,(3)阈电位水平,阈电位水平下移（图中TP1）上移（图中TP2）,最大舒张电位阈电位 距离近 距离远,自动去极化达到阈电位 时间短 时间长,自律性高 自律性低,(三)心肌的传导性1.心肌细胞的传导性(1)传导原理：局部电流。闰盘(缝隙连接)为低电阻区,局部电流很容易通过特殊传导系统。(2)传导特点:浦氏纤维最快房、室内快同步收缩，利射血。房室交界最慢房室延搁利房排空、室充盈。房室交界是传导必经之路，易出现传导阻滞（房室阻滞）。,(3)传导过程 窦 房 结 结间束 房间束（优势传导通路）房室交界 心房肌 房室束 左、右束支 浦肯野纤维 心室肌,(4)传导速度浦氏纤维(4m/s)束支(2m/s)心室肌(1m/s)心房肌(0.4m/s)结区(0.02m/s),传导时间 心房内-房室交界-心室内(0.06s)(0.1s)(0.06s),2.影响传导的因素(1)细胞的直径直径粗大胞内电阻小传导速度快直径细小胞内电阻大传导速度慢（但在同一心肌细胞,兴奋传导快慢主要受局部电流形成和邻近部位膜兴奋性的影响）(2)0期去极化的速度和幅度 0期速度 与邻旁间 产生局 RP距 新AP 传导 0期幅度的电位差部电流阈电位产生速 快 高 大 大 近 易 快 慢 低 小 小 远 不易 慢,(3)邻旁部位细胞膜的兴奋性 心肌细胞的兴奋传导是沿着细胞膜的兴奋扩散的过程,只有邻近未兴奋部位膜的兴奋性正常,兴奋才能正常地传导通过。,（0期慢、小）减慢,处相对不应期 部分失活状态,处绝对不应期 失活状态 阻滞,邻近部位膜兴奋性Na+通道状态 传导性,(4)。静息电位 最大舒张期 电位的水平（5）.阈电位水平,三、体表心电图,ECG：将引导电极置于身体一定部位，记录整个心动周期中心电变化（各细胞的综合心电向量）的波形图。,（一）正常心电图的 波形及生理意义,名 称 时间（S）幅度（mV)意 义 P波 0.060.11 0.050.25 两心房兴奋 Q波 室中隔兴奋 R波 0.060.11 0.52.0 心尖+侧壁肌兴奋 S波 心室后基底部兴奋 T波 0.050.25 0.11.5 两心室复极化过程P-R间期0.120.20 兴奋：房室的时间S-T段 0.050.15 心室肌的AP处于平台期Q-T间期 0.4 心室去极化+复极化的时间,(二)心电图各导联的连接及正常图形,aVL,aVR,Avf,1.标准导联与加压肢体导联,V1,V2,V3,V4,V5,2.胸导联,（三）心肌动作电位与心电图的关系,P波：心房肌的APQRS：心室肌AP的0期S-T段：心室肌AP的2期T波：心室肌AP的复极化过程，因先后不一，故T波较宽。,第二节 心脏的泵血功能,要求 掌握泵血功能的机制掌握心脏泵血的全过程、评价指标、贮备和影响因素。,一、心动周期(一)概念：心房或心室每收缩和舒张一次称心动周期。(二)时程：T1/f60s/750.8s,房缩 0.1s 房舒 0.7s,室缩 0.3s室舒 0.5s,(三)特点:舒张期时间 收缩期时间 全心舒张期0.4s 利心肌休息和室充盈 心率快慢主要影响舒张期,心率 心动周期 室缩期 室舒期,0.35,1.15,1.5 0.8150 0.4,0.30,0.50,0.25,0.15,心缩(舒)期指心室的活动。,（四）心率 概念:单位时间内心脏舒缩的次数称心率。正常变异:年龄:初生儿(130次/分)成人(6090次/分)性别:女男 体质:弱强 兴奋状态:运动、情绪激动安静、休息 体温每1心率10次/分,二、心脏泵血过程,心动周期中压力、容积等变化,心动周期中压力、容积变化1=主A内压2=左心室内压3=左心房内压4=心音5=心室容积=心房收缩期=等容收缩期=快速射血期=缓慢射血期=等容舒张期=快速充盈期=减慢充盈期,(一)心房的泵血,心房收缩 心房容积 房内压(右房4-6mmHg)(左房6-7mmHg)房室瓣开放（动脉瓣处关闭状态）挤血入心室（占心室充盈量30%）心房舒张（75%由V经心房流入心室）,（二）心室的泵血,1.心室收缩期(1)等容收缩期：心室开始收缩 室内压急剧（左室内压近80mmHg）房室瓣关闭(动脉瓣仍处于关闭状态)（容积不变、血液不流）继续收缩快速射血期,等容收缩期的特点：其时程长短与与肌缩力、后负荷有关：肌缩力等容收缩期后负荷等容收缩期 房室瓣、动脉瓣处关闭状态；等容收缩末的动脉压最低；室内压上升速最快,（2）快速射血期：心室继续收缩 房内压室内压动脉压（左室80mmHg）（右室8mmHg）动脉瓣开放房室瓣关闭迅速射血入动脉（占射血量70%）心室容积迅速减慢射血期,特点：快速射血期末室内压与主动脉压最高；用时少(收缩期1/3)，射血量大。,(3)减慢射血期：迅速射血入动脉后 心室容积继续房内压室内压略动脉压动脉瓣开，房室瓣关 血液以惯性射入动脉（占射血量30%）心室容积继续 心室舒张前期,特点：用时长（收缩期2/3），射血量少；因外周血管的阻力作用，血液的动能在主动脉转变为压强能，使动脉压略室内压。,2.心室舒张期,特点：动脉瓣、房室瓣都处于关闭状态；动脉瓣关闭产生第二心音。,(1)等容舒张期：心室开始舒张心房压心室压动脉压,容积不变,动脉瓣关闭，房室瓣关闭,血液不流,(2)快速充盈期：等容舒张期末室内压（房内压室内压动脉压）房室瓣开，动脉瓣关心室继续舒张室内压(室内压房内压=负压)房内压（占总充盈量2/3）心室容积迅速,特点：快速充盈期末的室内压最低。,(3)减慢充盈期：随着心室内血液的充盈，心室与心房、大V间的压力差减小，血液流入心室的速度减慢。（）房缩期 心房缩，房压房内血挤入心室，心室容积达最大,心动周期中的压力变化：最高：室内压：快速射血期末 动脉压：快速射血期末最低：室内压：快速充盈期末 动脉压：等容收缩期末后负荷：后负荷 等容收缩期延长射血期缩短 射血量,心动周期中的4对矛盾：,小结：,心动周期中的瓣膜变化,心脏缩与舒（主要矛盾）压力升与降 瓣膜开与关 血液进与出,三、心音的产生,四、心泵功能评定（一）每搏输出量及射血分数 每搏输出量：一侧心室每次搏出的血量（70ml）射血分数=每搏输出量心舒张末期容积 x 100%6080ml120130ml 5060 意义：心舒张末期容积与心缩力有关（因与心肌初长度呈正相关）。射血分数(心缩每搏输出量)射血分数 心舒张末期容积（每搏输出量可不变）,（二）每分输出量与心指数每分输出量：一侧心室每分钟射出的血量每搏输出量心率56L/min 生理变异：随机体代谢和活动情况而变化；女子较相同体重男子的心输出量约低10。心 指 数：空腹和安静状态下,每平方米体表面积的每分心输出量。3.03.5L/min.m2 生理变异：10岁心指数最大（4L/min.m2以上）；随年龄增长而渐降,80岁时接近2L/min.m2。意 义：评定个体心功能。,（三）心脏作功量 心脏作功量要比单纯用心输出量评定心泵血功能更全面,它反映出心脏射血功能和心脏后负荷的情况.搏 功=搏出量1/103(平均动脉压 平均心房压)13.6 每分功=搏 功 心 率 1/103=6.23(Kg.m/min),=83.1(g.m),五、心泵功能的调节 每分输出量 每搏输出量 心率（一）每搏输出量的调节 1.前负荷:心舒末期容量 异长自身调节 心缩力 前负荷 受V血回流速,剩余血量和充盈时程影响,（Starling定律）,等长自身调节,异长自身调节,前负荷、后负荷、心缩力,前负荷（心舒末期容量）心肌初长度 心肌收缩力 心搏出量,异长调节：(ventricular function curve)心肌收缩力能随心肌初长度的改变而改变的现象。特点：调节范围小（心肌初长度2.252.30um）。意义:能精细调节每搏输出量。,心泵功能的自身调节机制，可通过心室功能曲线进步说明：,左段：较陡。心功正常工作段：表明初长度在未达到最适前负荷时，搏功随初长度而。中段：稍平。说明前负荷-初长度达上限，但对搏出量影响不大。右段：平坦或略降。说明心肌有抵抗过度延伸的特性，保持搏功基本不变。,左,中,右,2.后负荷:=ABp,临床：AB持续心肌肥厚泵血功能,搏出量,射血期射血速,等容收缩期心肌缩速,后负荷（一定范围内）,3.心肌收缩能力 概念：指心肌在前、后负荷不变（心肌初长度不变）,而改变肌缩程度、速度和张力等方面,实现调节每搏输出量的内在特性。,影响心缩能力因素:神经,体液如NE和ACh,意义：对持续剧烈的循环变化有强大的调节作用。,4.心率心率每搏输出量每分输出量,40150次/分:每分心输出量 150次/分 每分心输出量 40次/分 每分心输出量,每分输出量,血压,心率,心肌收缩性,前负荷,每搏出量,充盈时程静脉血回流速剩余量,后负荷,神经体液调节,等长调节 异长调节,有关心肌收缩的几点说明 对Ca2+有明显的依赖性 心肌细胞的肌质网很不发达 在一定范围内:Ca2+Ca2+内流肌缩力 Ca2+Ca2+内流肌缩力 Ca2+Ca2+内流无兴奋收缩脱耦联,影响收缩的因素 a.前负荷的影响 b.后负荷的影响,c.缺氧和酸中毒,d.交感神经或儿茶酚胺,e.迷走神经或乙酰胆碱,六、心力贮备 概念：心输出量能随机体代谢的需要而增加的能力。意义：反映心脏的健康程度、心脏泵血功能。,心率贮备:2-3倍,搏出量贮备：,收缩期贮备量：5560ml(射血分数),舒张期贮备量：15ml(不能无限扩张),第三节 血管生理,掌握内容：动脉血压的形成、正常值及影响因素微循环三条通路及其特点 熟悉内容：静脉血压及静脉回心血量、组织液的生成及影响因素了解内容：各类血管的功能特点及血流量血流阻力和血压,一、各类血管的功能特点 1.大A：具有弹性和可扩性 2.小(微)A：半径小阻力大 3.小(微)V：4.毛细血管：薄、透性好 5.V：容纳循环血量60-70%,弹性贮器血管,毛细血管前阻力血管,毛细血管后阻力血管,物质交换血管,容量血管,二、血液在血管内流动的基本特点(一)血流 1.血流量：指单位时间内流经某一血管截面的血 量（容积速度）。公式：QP/R(Q（P1-P2）r4/8L)单位：ml/min或L/min注：Q：单位时间的液体流量 P：两端的压力差 R：管道内的阻力 r：血管半径 L：血管长度（常数，不变）：与血细胞比容 血流切率 血管口径 温度血浆蛋白成分和浓度有关。,2血流速度：血液在血管内流动的直线速度,即一质点(例如一个红细胞)在血液前进的速度。公式：VQ/S（注：S为血管横截面积）3血流方式：层流：QP/R 湍流：QP/R 4血流阻力：公式：R8L/r4,层流,湍流,（二）血压 Blood Pressure 概念：血管内的血液对血管壁的侧压力。不流动时的侧压力称体循环平均压（充盈压）；流动时的侧压力称血压（分动、静脉血压）。产生条件：血管内血液的充盈度 推血流动血流的动力心射血力 对管壁侧压力 扩张管壁（势能）血流的阻力能量的消耗：血压渐降,各段血管的压力梯度：主A:100mmHg 小A:85mmHg Cap:30mmHg V始:10mmHg 心房(大V):0,三、动脉血压和脉搏（一）动脉血压 1.正常值与测量 收缩压（Sp）:室缩时,动脉血压升高到的最高值(12.018.7Kpa)舒张压（Dp）:室舒时,动脉血压降低到的最低值(8.012.0Kpa)脉搏压:Sp-Dp4.05.3 Kpa,平均动脉压:Dp+脉压/3 血压的测量示意图(Sp+2Dp)/3,2.生理变异:年龄10岁Bp1mmHg(血压随年龄的增加而升高,Sp的升高比Dp的升高更明显)吸气呼气Bp：吸气负压抽吸，血贮于肺中回心血量射血量Bp 活动安静 站位卧位 右臂左臂（1.33kPa or 10mmHg）上午下午(811时最高,08时最低)高原平原 男性女性,3.形成机制 前提条件：足够的血液充盈 闭合的血流环路 决定因素：心室射血对血流产生的动力;外周血管口径变化对血流产,心室舒张,心室收缩,射血入主A 外周阻力,大A回弹（势能释放）,推血继续流动,血液对动脉壁的侧压降低到最小值=舒张压,血液对动脉壁的侧压上升到最大值=收缩压,推血（1/3）流动 大A扩张（2/3）(动能消耗)（势能贮存+缓冲力）,生的阻力.,几点说明：弹性贮器血管的作用：心搏功能量消耗：SP：主要反映搏出量 DP：主要反映外周阻力,缓冲SP（势能贮存）,维持DP（势能释放）,动能：推血流+大A扩张,势能：管壁侧压力+克服外周阻力,(1)每搏出量心缩期射入A血量管壁侧压力(2)心率心舒期心舒末期A血量管壁侧压力,4.动脉血压的影响因素：,心舒末期A血量（不明显）DP（不明显）,SP(明显),血流速,DP(明显),搏出量SP（不明显）,回心血量,(3)外周阻力心舒期血流速心舒期A血量 心缩期血流速 SP（不明显）(4)大动脉弹性缓冲SP维持DP(5)循环血量/血管容积的比例失调 如：大失血循环血量Bp（显著）过敏休克血管容积回心血量Bp,DP（明显）,管壁侧压力,SP（明显）DP脉压,体循环平均压变Bp变,动脉血压影响因素,循环血量、体位 心泵、呼吸泵、肌泵,动脉血压,心输出量,外周阻力,心 率,每搏量,小A口径,血液粘度,RBC数、温度、血流切率血浆蛋白成分和浓度,神经、体液因素,小结：,前负荷,后负荷,心缩力,动脉血压,波组成 对应关系 形成机理 生理意义上升支 快速射血期 Bp骤升 反映心率、每分输出量、下降支 前 段 减慢射血期 A壁回缩 降中峡 主A瓣关闭 血液返流又回弹 外周阻力后 段 心室舒张期 A内压力继 的大小,射血阻力等,大致反映,（二）动脉脉搏,A壁被动扩张,管内压力,输出速度、瓣膜状态,四静脉血压与血流Venous Pressure and Venous Return（一）静脉血压 1.分类：（1）外周静脉压：各器官的静脉压。当心脏射血功能降低，静脉回流降低时，血液将留滞在外周静脉，静脉压升高。（2）中心静脉压：胸腔内大静脉或右心房的压力。正常值为412cmH2O。2.特点：近心端低，远心端高：,下腔V：34mmmHg（0.40.53kPa）,小 V：1520mmHg（2.02.67kPa）,右 房：0,易受重力影响，测量位取平卧位,（被测部与心水平）,3中心静脉压 central venous pressure 指胸腔内大静脉或右心房的压力。正常值：0.391.18kPa(412cmH2O)特点：受重力影响较小 高低取决：射血力、V回流速和量 意义：反映心功和V回流量 控制补液速和量的指标（如CVP低，常提示输液的量不足）,与射血力呈负相关；,与V回流速和量呈正相关。,中心静脉压与动脉血压变化的意义-中心V压 动脉血压 意 义-血容量不足 正常 射血功能良好，血容量不足 射血功能，血容量（相对）正常 容量血管过度收缩，,可能有血容量不足,或容量血管过度收缩，,肺循环阻力过高,正常 射血功能减退,（二)静脉回流及其影响因素Venous Return and its Affecting Factors 1静脉回流V回流取决于：V血流阻力：占总循环阻力的15%在血流阻力中的作用很小(微V对血流阻力的作用是调节CaP.压力),调节组织液生成,外周V压与中心静脉压之差,（1）体循环平均压V回流量（2）心缩力射血分数心室舒张期室内压,2影响静脉回流的因素,V回流量抽吸,（3）体位：直立下肢V回心量(约多容纳500ml),立位迅速转为卧位总V回心量,卧位迅速转为立位总V回心量,卧位下肢V回心量直立,（4）骨骼肌(肌泵)收缩的挤压：,（5）呼吸运动(呼吸泵)：,右室心输出量,V回心量,心房与V压差,右心房+大V扩张,胸 内 负 压,胸 廓,吸 气,影响静脉回流的因素,影 响 因 素 静脉回流量,体循环平均压,心缩力（心泵）,骨骼肌收缩（肌泵）,呼吸运动（呼吸泵）,体位：卧立,立卧,五、微循环Microcirculation,（一）组成及功能微A：总闸门后微A：分闸Cap.前括约肌：分闸真Cap.：营养性血管通血Cap.：直捷通路A-V吻合支：调节体热微V：后阻力性Cap.,前阻力性Cap.,（二）微循环的血流通路与作用 名称 血流通路 血流特点 作用迂回通路 微A后微ACap.前括约肌 血流缓慢 物质交换 直捷通路 微A后微A通血Cap.血流速较快 利血回流 A-V短路 微AA-V吻合支微V 随温度变化 调节体温,真Cap.网微V 主要场所,微V,（三）微循环的自身调节,局部代谢产物组织胺，Po2,后微A和Cap.前括约肌舒张,真Cap.开放血流量及流速,后微A和Cap.前括约肌收缩,局部代谢产物 组织胺，Po2,真Cap.关闭血流量及流速,缩血管物质,六、组织液的生成(一)组织液的生成与回流 1.有效滤过压（毛细血管压+组织液胶体渗透压）=动力-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）=阻力=有效滤过压0 组织液生成(动脉端)0 组织液回流(静脉端),2.生成量 V=（毛细血管通透性+滤过面积）有效滤过压 0.5%2%流经毛细血管的血浆量 90%入静脉，10%入淋巴管,(二)影响组织液生成与回流的因素 主要因素 生成量 回流量 例 症 毛细血管压 炎症、充血性心功 静脉压 不全等所致的水肿 血浆胶体 营养不良、肾炎等 渗透压 血浆蛋白所致水肿 淋巴 丝虫病、癌症等 回流受阻 使受阻部位远端水肿 毛细血管 烫伤、细菌感染 通透性 所致的局部水肿,第四节 心血管活动的调节Regulation of Cardiovascular Activity,掌握内容：心脏和血管的神经支配、颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射 肾素-血管紧张素系统对心血管活动的调节熟悉内容：心肺感受器反射及化学感受性反射 肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的作用了解内容：心血管中枢、血管升压素、PGI2、EDRF、NO、EDCF及其他体液因素的作用,一神 经 调 节Neural Regulation,(一）心血管的神经支配,（1）心脏的N支配 心交感N 心迷走N 起源 脊髓胸段T1T5 延髓的迷走神经 侧角神经元 背核和疑核 分布 右：窦房结、房室肌前壁 右：窦房结 左：房室交界、束支、左：房室交界 房室肌后壁 房室肌少量 递质 NE Ach 受体 1 阻断剂 心得安 阿托品,1.心 脏 的 N 支 配 和作用,（2）交感N和迷走N对心脏的作用,生理作用 心交感N 心迷走N,变 时 4期Ca2+内流 3、4期K+外流 最大舒张电位 自动去极速 自律性,变 力 2期Ca2+内流肌浆网释放Ca2+期K+外流3期复极化速 生成 AP时程（2期）Ca2+内流 收缩力 收缩力,自动去极速,自律性,生理作用 心交感N 心迷走N,0期Ca2+、Na+内流 0期Ca2+内流 去极速幅度 去极速幅度 传导性 传导性,阈电位 期K+外流,变传导,兴奋性,兴奋性,Na+Ca2+通道激活率,膜电位距阈电位远,变兴奋,（3）支配心脏的肽能N元 心脏中存在多种肽类神经纤维，释放的递质有：神经肽Y、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽、阿片肽等。现已知一些肽类递质可与其他递质（如单胺和Ach）共存于同一N元并共同释放。目前心脏的肽能N元的功能尚不清楚。但其存在可能参与对心肌和冠脉的调节。,2.血管的N支配与生理作用(1)缩血管N（=交感缩血管N）中枢：延髓的缩血管中枢(T1L23侧角)分布：绝大多数血管递质：N节前纤维Ach,N后纤维NE（有与共存的神经肽 Y具极强烈的缩血管效应）。受体：（主）、作用：受体血管缩受体血管舒,(2)舒血管N 交感舒血管N 副交感舒血管N 脊髓背根舒血管N 中枢 皮质运动区 脑干副交感核 分布 骨骼肌血管 软脑膜、消化腺 递质 ACh Ach P物质或组胺 受体 作用 血管舒 血管舒 局部血管舒特点 不参与血压调节 不参与血压调节 轴突反射 平时无作用 参与调节局部血流 与情绪、运动有关,外生殖器血管,S23外侧核链,交感缩血管N 交感舒血管N 副交感舒血管N中枢 延髓的缩血管中枢 皮质运动区 脑干副交感核递质 NE ACh ACh受体（主）、分布 绝大多数血管 骨骼肌血管 软脑膜、消化腺、（多为单一支配）外生殖器血管作用 受体血管缩 血管舒 血管舒 受体血管舒特点 调节血压作用大 不参与血压调节 不参与血压调节 持续发放紧张性冲动平时无作用 参与调节局部血流紧张性血管缩 与情绪、运动有关紧张性血管舒,小结：血管的N支配与生理作用,部 位 特 点脊 T、L、S段 活动受上级中枢控制髓 灰质侧角 能完成原始不精确的心血管反应 缩血管中枢 是最基本的心血管中枢延（头端腹外侧）心交感中枢 相互间有突触联系（尾端腹外侧）髓 心迷走中枢（迷走背核、疑核）（吸气迷走紧张交感紧张呼气：相反）延 下丘脑、髓 大脑边缘系统以 大脑新皮层运动区上 小脑顶核.,(二)心 血 管 中 枢,呼吸可改变其紧张性：,始终有紧张性，且交感紧张性,传入神经接替站：孤束核,下丘脑是皮层下的一高位整合中枢,越是高位N元其整合功能越复杂,1颈A窦和主A弓压力感受性反射（1）压力感受器 部位：颈A窦和主A弓 适宜刺激：血管壁的牵张度血压的变化。弓N（2）传入神经 窦N（3）中枢联系传入冲动到达孤束核与心血管中枢联系。,(三)心血管反射Cardiovascular Reflex,(4)反射效应,窦弓反射,心迷走中 枢,心交感中 枢,缩血管中 枢,心 脏,血 管,窦弓压力感受器+,血 压,交感缩血管N,心交感N,心迷走N,心跳,V舒张,A舒张,回心血量,外周阻力,每搏输出量,每分输出量,血 压,+,孤束核,血压突然,窦、弓感受器受到牵拉兴奋性,孤 束 核,交感缩血管N（-）,心交感N（-）,心迷走N（+）,阻力血管舒,容量血管舒,心 脏 活 动,外周阻力,V回流量,心输出量,血压,(5)反射特点:具双向性作用:BpBp,BpBp 缓冲Bp的突然变化,维持Bp相对稳定,又将压力感受器的传入神经称缓冲神经。感受器感受刺激的敏感性是:Bp的阶梯突变敏感性缓慢持续的变化。：正常Bp在60180mmHg范围内变化，其敏感性高。,在高血压情况下，其工作范围可重调定血压维持在较高的水平（压力感受性反射功能曲线右移）。,2.心肺感受器反射,机械牵张：血压、血容量化学物质：PG、缓激肽、药物（藜芦碱）,心肺感受器兴奋,迷走N,交感紧张 迷走紧张,肾血流量,垂体前叶释放ADH,心率 心输出量外周阻力,肾重吸收水,GFR R-A-A-S,肾排钠和排水,血 压,3.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射,PO2 H+PCO2 等,颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+）,窦、弓N,孤 束 核,心血管中枢兴奋性改变,呼吸中枢（+）,心率、冠脉舒心输出量,皮肤、内脏骨骼肌血管缩,心率、心输出量、外周阻力,外周阻力心输出量,血 压,呼吸加深加快,间接,化学感受性反射的特点：感受器感受刺激的敏感性是：外周感受器对PO2H+PCO2（尤其PO2）敏感中枢感受器对H+PCO2（尤其PCO2）敏感。平时不起明显调节作用，当低氧、窒息、酸中毒、Bp过低（即窦弓反射反应降低时）时才起作用。对呼吸的调节作用对Bp的调节作用 对心血管活动的调节是一种移缓济急的应急反应（即保证心脑的血液供应）。对心输出量的影响：,间接作用是。,直接作用是；,动脉血压水重吸收,动脉血压,二、体 液 调 节Humoral Regulation（一）全身性体液调节因素,1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)Renin angiotensin-aldosterone syatem,1.刺激肾素分泌的因素(详见第八章)；2.血管紧张素(A、A、A)的作用：注：A：不具有活性，A：主要A：A,动脉血压血量,(1)刺激肾素分泌的因素:,循环血容量肾动脉压,入球小动脉牵张感受器,致密斑感受器,肾动脉压肾血流量,肾 近 球 细 胞,肾交感N兴奋,GFR,远曲小管Na+、Cl-负荷,NE和EPGE2,循环血容量,心房容量感受器动脉压力感受器,肾 素,反射性,+,+,+,+,+,+,NE,受体,肾上腺皮质球状带,肾素,(2)血管紧张素的作用：,血管紧张素原,血管紧张素,血管紧张素,血管紧张素,(收缩微A外周阻力)+(收缩V回心血量Bp作用于脑内一些N元交感缩血管活动外周阻力Bp，以及引起渴觉；刺激ADH、ACTH释放；抑制压力感受性反射心率作用于交感缩血管N末梢接头前的受体使其释放NE；刺激肾上腺髓质的分泌释放强烈刺激肾上腺皮质球状带合成与释放醛固酮；刺激近曲小管重吸收NaCl。,醛 固 酮,肺脏的转换酶,远曲小管和集合管水、NaCl重吸收,细胞外液量,氨基肽酶,2肾上腺素和去甲肾上腺素 肾上腺素（E）去甲肾上腺素（NE）来 源 肾上腺髓质 肾上腺髓质、交感N节后纤维 共 性 兴奋、受体，强心、缩血管、Bp、平滑肌舒张 升血糖、升血脂、耗氧量、产热个 性 强心剂 升压剂 心脏 结合1受体 基本同E 正变时、正变力、正变传导作用 但在体心率 心率心缩力心输出量SP（窦弓反射效应所致 血管 结合2受体 除冠脉外 皮肤、内脏血管缩 全身各器官血管缩 骨骼肌、心、肝血管舒 外周阻力、DP平滑肌 胃肠道、支气管血管舒 较E弱 代谢 血糖、脂分解、较E弱 耗氧、产热,3.血管升压素vasopressin=(抗利尿素antidiuretic hormone)适宜刺激：,下丘脑：视上核、室旁核,血浆晶渗压,血容量,Bp,渗透压感受器+,容量感受器-,压力感受器-,（+）,血管升压素(VP),下丘脑-垂体束,垂体后叶,血管收缩、抗利尿效应,（+）,（+）,来 源：,VP作用：正常时（少量VP）抗利尿效应，只有血浆浓度明显高于正常时（即交感、RAA系统活动发生异常时），才引起升压效应；大量VP,提高压力感受性反射敏感性，缓冲升压效应；是缩血管（除脑血管外）最强烈的一种体液因素。,4.心房钠尿肽atrial natruretic peptide,适宜刺激：来源：作用：,心血管活动心率、每搏出量血管舒张、外周阻力,水、盐重吸收 细胞外液量 抑制ADH的释放抑制肾近球细胞释放肾素抑制集合管对NaCl的重吸收抑制肾上腺皮质球状带释放醛固酮舒张出、入球小动脉肾血浆流量和GFR,BP,血容量、内皮素、VP,心 房 肌,合成释放,心 房 钠 尿 肽,5.血管内皮生成的血管活性物质,（1）舒血管物质 前列环素（PGI2）：内皮细胞内的PGI2合成酶可合成PGI2；血管内的搏动性血流对内皮产生的切应力可使内皮细胞释放PGI2 血管舒张。内皮舒张因子（EDRF）NO：刺激：低氧、缩血管物质（NE、VP、A等）血管内的搏动性血流对内皮产生的切应力 能激活内皮细胞膜受体的物质（P物质、5-HT、ATP等）,一氧化氮（NO）,释放,血管内皮细胞,来源：,作用：舒张血管：NO激活血管平滑肌腺苷酸环化酶 cGMP游离Ca2+血管舒张 即刻调节血压：BP突然血流对内皮的切应力内皮细胞释放NO血管舒张 外周阻力 BP 调节心血管：NO 延髓N元交感缩血管紧张 NO 抑制交感N末梢释放NE NE NO 介导某些舒血管效应：ACh 内皮细胞释放NO血管舒张 缓激肽内皮细胞释放NO血管舒张,（2）缩血管物质 内皮缩血管因子（EDCF）：有多种，其中内皮素是最强烈的缩血管物质之一。在生理情况