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    肾功能不全(病生).ppt

    • 资源ID:5305574       资源大小:934KB        全文页数:43页
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    肾功能不全(病生).ppt

    肾功能不全,肾功能不全(renal insufficiency),各种病因引起肾功能严重障碍时,会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积,水、电解质和酸碱平衡紊乱,以及肾脏内分泌功能障碍的临床表现。,第一节 急性肾功能衰竭,一、急性肾功能衰竭(Acute Renal Failure,ARF),各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍,以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。,二、ARF的分类和原因,有效循环血量减少,1、肾前性急性肾功能衰竭,肾血管强烈收缩,任何原因引起的肾血液灌流量急剧减少而导致的泌尿功能障碍。,2、肾性急性肾功能衰竭,药物,持续性肾缺血,肾毒性物质,有机和生物毒素,肌红蛋白、血红蛋白,由于各种原因引起肾实质病变而产生的急性肾功能不全。,由于尿路结石、盆腔肿瘤、前列腺肥大和前列腺癌等尿路梗阻引起。,3、肾后性急性肾功能衰竭,由于肾以下尿路(从肾盏到尿道口任何部位)梗阻引起的急性肾功能不全。,三、ARF的发病机制,肾小球因素,1、肾血流减少(肾缺血),肾灌注压下降,肾血管收缩,肾血管内皮细胞肿胀,肾血管内凝血,肾小管因素,1、肾小管阻塞,2、肾小球病变,细胞脱落碎片 血红蛋白 肌红蛋白,2、原尿回漏,肾缺血、肾毒物,肾小管上皮细胞坏死,“钠泵”失灵,氧自由基,肾内DIC,损伤近曲小管和髓袢,原尿回漏,肾间质水肿,囊内压升高,肾小管阻塞,细胞碎片形成管型,肾血管内皮肿胀,肾脏血液灌流量减少,入球小动脉收缩,重吸收钠和氯减少,原尿钠增多,刺激致密斑,肾素-血管紧张素系统激活,有效滤过压降低,交感-肾上腺髓质系统兴奋;激肽和前列腺素合成减少;内皮素合成增加,肾小球滤过率,四、ARF的功能代谢变化,少尿期,1、尿变化,少尿:24小时尿量少于400ml,无尿:24小时尿量少于100ml,少尿型ARF分少尿、多尿和恢复期,1、尿变化,尿比重功能性肾衰尿比重器质性肾衰尿比重常固定在1.0101.020,尿钠含量功能性肾衰尿钠器质性肾衰尿钠,血尿、蛋白尿、管型尿,2、水中毒,少尿或无尿,代谢生水,摄入过多,3、高钾血症,分解代谢,细胞内钾释放,摄入钾,尿排钾,酸中毒使钾从细胞内转移至细胞 外,4、代谢性酸中毒,GFR,肾小管泌H+及泌NH3能力,分解代谢,5、氮质血症,概念:肾功能衰竭时,由于GFR降低,尿素、肌酐、尿酸等含氮的代谢产物在体内蓄积,血中非蛋白氮含量增加,称为氮质血症(azotemia)。,5、氮质血症,常用指标,血浆尿素氮(blood urea nitrogen,BUN),血浆肌酐(serum creatinine,SCr),内生肌酐清除率(creatinine clearance rate,CCr),多尿期,每天尿量超过400ml即进入多尿期,机制:,肾血流量和肾小球滤过功能恢复肾小管阻塞被解除新生肾小管上皮浓缩功能未恢复渗透性利尿,恢复期,肾小管浓缩功能恢复最慢,非少尿型ARF主要特点:,无明显少尿尿比重低,尿钠含量低氮质血症多无高钾血症,严格控制入液量处理高钾血症纠正代谢性酸中毒控制氮质血症透析疗法,五、ARF防治的病生基础,1、清除导致或加重ARF的因素,2、对症治疗,概念:急慢性肾功能衰竭发展到最严重阶段,除水、电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外,还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状。,尿毒症(uremia),充血性心力衰竭、心律紊乱和尿毒症性心包炎,1、中枢神经系统,2、心血管系统,CNS功能紊乱是尿毒症的主要表现,严重者出现尿毒症性脑病,尿毒症的主要临床表现,酸中毒使呼吸加快、呼出气体有氨味,尿毒症的主要临床表现,3、呼吸系统,4、消化系统,最早出现,尿素产氨粘膜溃疡及出血,细胞免疫异常为主,尿毒症的主要临床表现,5、免疫系统,6、皮肤改变,出现皮肤瘙痒、干燥、尿素霜,7、代谢障碍,糖耐量降低,低蛋白和高脂血症,第二节 慢性肾功能衰竭,一、慢性肾功能衰竭(Chronic Renal Failure,CRF),各种慢性肾病使肾单位进行性破坏,造成代谢废物潴留,水、电解质与酸碱平衡紊乱和肾内分泌功能障碍的病理过程。,二、CRF时的功能代谢变化,尿的变化,多尿:24小时尿量大于2000ml,少尿、无尿oliguria,anuria,夜尿nocturia,多尿polyuria,夜尿:夜间尿量(晚8时至次晨8时)超过白天尿量或夜间尿量持续超过750ml。,慢性肾疾患,部分肾单位破坏,髓袢功能受损,浓缩功能障碍,健存肾单位代偿,原尿溶质,渗透性利尿,血流原尿流速,水重吸收,多尿,早期,晚期,正 常:1.0021.035低渗尿:最高仍1.020 等渗尿:固定于1.0081.012,低渗尿和等渗尿,氮质血症,早期:不明显,晚期:严重,以尿素增多为主,临床上常采用内生肌酐清除率来判断病情的严重程度。,水、电解质及酸碱平衡紊乱,浓缩和稀释功能障碍,1、水代谢紊乱,水、电解质及酸碱平衡紊乱,2、钠代谢紊乱,“失盐性肾”,尿钠含量高。,渗透性利尿使钠重吸收甲基胍蓄积,抑制钠重吸收,水、电解质及酸碱平衡紊乱,3、钾代谢紊乱,摄入不足 呕吐腹泻失钾 长期排钾利尿剂,早期:低钾血症,尿少而摄入多 代谢性酸中毒组织分解代谢长期保钾利尿剂,晚期:高钾血症,水、电解质及酸碱平衡紊乱,4、钙磷代谢紊乱,高血磷(hyperphosphatemia),低血钙(hypocalcemia),水、电解质及酸碱平衡紊乱,5、代谢性酸中毒,早期:肾小管重吸收HCO3-,晚期:GFR极低,固定酸排出,肾性高血压,因肾实质病变引起的高血压。,钠水潴留,肾素分泌增多,肾脏降压物质生产减少,肾性骨营养不良,是慢性肾功能衰竭,尤其是尿毒症的严重并发症。,高血磷、低血钙与继发性甲状旁腺机能亢进,维生素D3活化障碍,酸中毒,出血倾向,血小板功能障碍而非数量减少所致,血小板第3因子的释放受到抑制,血小板的黏着和聚集功能减弱,肾性贫血,促红细胞生成素生成减少,抑制骨髓造血功能,抑制血小板功能所致出血,红细胞破坏增加所致溶血,造血原料的吸收减少或利用障碍,案例分析,护理评估7床 朱玉侠 女 67岁。患者因反复全身水肿八个月,加重三天入院,诊断慢性肾衰竭型糖尿病,糖尿病肾病,股骨头坏死 于2014-09-15 8:42入院 入院时T37.0 P72 R20 BP140/80既往史:冠心病,高血压,糖尿病心电图示:心房颤动,中度ST压低,T波异常,09-15血红蛋白 42 110-160肌酐 337 55-137尿酸 580 142-42009-19红细胞 2.98血红蛋白 74,护理诊断1 生命体征的改变2 活动无耐力3 自理能力受限4 舒适度的改变5 焦虑6 相关知识缺乏,护理措施1、密切观察病情变化:注意体温、呼吸、脉搏、心率、心律、血压等变化。急性肾功能衰竭常以心力衰竭、心律紊乱、感染、惊厥为主要死亡原因、应及时发现其早期表现,并随时与医生联系。2、精确地记录出入液量:口服和静脉进入的液量要逐项记录尿量和异常丢失量如呕吐物、胃肠引流液、腹泻时粪便内水分等都需要准确测量,每日定时测体重以检查有无水肿加重。3、保证患者卧床休息:休息时期视病情而定,一般少尿期、多尿期均应卧床休息,恢复期逐渐增加适当活动。4、营养护理:尿期应限制水、盐、钾、磷和蛋白质入量、供给足够的热量、以减少组织蛋白的分解。透析治疗时患者丢失大量蛋白,所以不需限制蛋白质入量,长期透析时可输血浆、水解蛋白、氨基酸等。,

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