外科1-外科休克.ppt

2023/6/19,1,外 科 休 克Shock of Surgery,主讲人：郭春良 主任医师、教授、硕士生导师,2023/6/19,2,Standard of course in the chapter,1、To understand pathology and physiology of shock 2、Handing to diagnosis and monitoring of shock 3、To know for treatment of shock,休克 SHOCK,2023/6/19,3,Conception of shock,由多种不同病因 引起的有效循环血量减少 组织灌注不足 细胞代谢紊乱 细胞功能损害,第一节 SHOCK,1.低血容量2.感染性3.心源性4.神经性5.过敏性,Definition,A symptom complex of different etiology,that is characteristic of the microcirculatory abnormality.,2023/6/19,4,1、低血容量性休克 2、感染性休克 3、心源性休克 4、过敏性休克 5、神经性休克,1、休克的分类2、病生理变化3、临床 表现4、临床 诊断5、休克的监测6、休克的治疗,Categorized for shock,Classified by pathogeny,休克分类研究进展1、Hypovolemic shock2、Cardiogenic shock3、Distributive shock4、Obstructive shock,2023/6/19,5,休克共同的病生理基础 1、有效循环血量锐减 2、器官组织-灌注不足（本质-缺氧）休克的病理演变过程 1、微循环的变化（特征）2、代谢的变化 3、再灌注损伤和炎症介质的释放 4、内脏器官的继发性损害,1、休克的分类2、病生理变化3、临床 表现4、临床 诊断5、休克的监测6、休克的治疗,Pathology and physiology of shock,2023/6/19,6,The change in microcirculation,1、有效循环血量显著减少 2、机体通过-基础代偿机制调节矫正,2、病生理变化.微循环变化.代 谢 变化.炎 症 介质.内脏器官的 继发性损害,一、微循环收缩期,动脉血压下降组织灌注不足细胞-缺氧,主动脉弓/颈动脉窦-压力感受器 血管舒缩中枢加压反射交感-肾上腺轴 儿茶酚胺、肾素-血管紧张素,2023/6/19,7,2、病生理变化.微循环变化.代 谢 变化.炎 症 介质.内脏器官的 继发性损害,The sketch map of microcirculation,微动脉,微静脉,直捷通路,毛细血管前括约肌,毛细血管后括约肌,真毛细血管,动静脉短路,2023/6/19,8,1、HR 2、CO 3、通过选择性收缩 A.外周（皮肤、骨骼肌）B.内脏（肝、脾、胃肠）4、内脏小动脉-毛细血管前SM 收缩 A.-V.短路开放 外周血管阻力增加 5、毛细血管前 SM 收缩，后SM 相对开放 组织液的回吸收 血容量部分补偿,2、病生理变化.微循环变化.代 谢 变化.炎 症 介质.内脏器官的 继发性损害,小血管-循环血量重新分布,代偿调节的结果,回心血量,2023/6/19,9,大量开放 1.能量不足 2.乳酸类代谢物蓄积（无氧酵解）3.舒血管物质：组胺-缓激肽释放,无氧代谢,组织细胞严重缺氧,2、病生理变化.微循环变化.代 谢 变化.炎 症 介质.内脏器官的 继发性损害,二、微循环扩张期,1.A.V.短路 2.直捷通路,原有组织灌注不足更加严重,2023/6/19,10,1.毛细血管前括约肌舒张 2.毛细血管后括约肌敏感度低，仍处于相对收缩状态,微循环内只进不出,1.血液淤滞2.毛细血管网内静水压3.毛细血管通透性 血浆外渗4.血液浓缩、粘稠度,临 床表 现 1.Bp 进行性下降 2.意识模糊 3.发绀（组织-缺氧）4.酸中毒,2、病生理变化.微循环变化.代 谢 变化.炎 症 介质.内脏器官的 继发性损害,无氧代谢的结果,1.回心血量2.CO3.H、B、K 灌注不足,2023/6/19,11,休克继续发展，进入“不可逆性休克”淤滞在微循环内的粘稠血液 高凝状态 血管内形成“微血栓”disseminated intravascular coagulation,DIC,pH=6.8,RBC、PC易于聚集,2、病生理变化.微循环变化.代 谢 变化.炎 症 介质.内脏器官的 继发性损害,三、微循环衰竭期,2023/6/19,12,细胞处于严重缺氧、缺乏能量状态 细胞内的溶酶体破裂 多种酸性水解酶逸出 细胞自溶（细胞膜破裂）1.大片组织 2.整个器官 3.多个脏器,2、病生理变化.微循环变化.代 谢 变化.炎 症 介质.内脏器官的 继发性损害,（DIC 期）组织缺少“血液”灌注,功能受损,最终出现,2023/6/19,13,Metabolizing change,2、病生理变化.微循环变化.代 谢 变化.炎 症 介质.内脏器官的 继发性损害,1.组织灌注不足 2.细胞-缺氧,依赖无氧糖酵解过程,提供维持细胞生命活动必须能量,Glucose 正常有氧代谢过程,Glucose(1分子),丙酮酸(2分子),乙酰辅酶A,三羧酸循环,1.CO2 2.H2O 3.ATP(38分子),生成,脱氢酶氧化脱氢,进入,一、Hypoxia-metabolic acidosis,review,2023/6/19,14,2、病生理变化.微循环变化.代 谢 变化.炎 症 介质.内脏器官的 继发性损害,Glucose,丙酮酸,乳酸盐,无氧,还原,无氧代谢持续进展,1.乳酸盐2.丙酮酸盐,正常情况下 乳酸盐L/丙酮酸P的比值:正常 1015缺氧,1.微循环障碍-不能及时清除酸性代谢产物2.肝脏对乳酸的代谢能力减低 乳酸盐堆积,休克加重时,酸 中 毒,Glycolysis,ATP(2分子)仅为有氧代谢 的 6.9%,2023/6/19,15,2、病生理变化.微循环变化.代 谢 变化.炎 症 介质.内脏器官的 继发性损害,五年本科内容,Consequence of the metabolic acidosis,儿茶酚胺,仍能刺激,HR 加快血管收缩,CO,（重度酸中毒时）,1.心室纤颤-阈值降低2.氧合血红蛋白解离曲线右移3.血红蛋白与氧的亲和力降低,临床出现 1.HR 减慢 2.血管扩张 3.CO 降低 4.呼吸加深、加快,血氧饱和度(%),氧分压（mmHg）,7.2,7.4,7.6,当pH7.2时,当pH7.2时,2023/6/19,16,二、Energy dysmetabolism,创伤感染,应激状态,交感神经-肾上腺髓质系统下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴,儿 茶 酚 胺肾上腺皮质激素,1、抑制蛋白合成：提供能量；合成急性期蛋白2、促进蛋白分解：蛋白质被消耗-酶类蛋白质-不能完成复杂生理过程-MODS3、促进糖异生:脂肪分解代谢-危重病人机体获取能量的主要来源4、抑制糖降解：血糖水平升高,2023/6/19,17,Mediators of inflammation to release&ischemical reperfusion injury,创伤感染休克,机体释放过量炎症介质,连锁放大反应,促炎介质,1、白介素：1、2、6、82、肿瘤坏死因子TNF3、干扰素 IFN4、集落刺激因子 CSF5、血小板活化因子 PAF6、组织因子 TF7、活性氧8、溶酶体酶9、血浆源介质,抗炎介质,1、白介素：、10、132、前列腺素 PGE23、前列环素 PGI24、脂氧素 lipoxin5、一氧化氮 NO6、膜连蛋白 annexin-17、可溶性受体 sTNFR IL-1ra,2023/6/19,18,五年本科内容,2、病生理变化.微循环变化.代 谢 变化.炎 症 介质.内脏器官的 继发性损害,Barrier function of various kinds of the cellular membrane were destructed,due to metabolic acidosis and energy deficient.,一、细胞膜,受 损 后,造 成,Na+、Ca2+,进入细胞内,1.细胞外液2.细胞水肿、凋亡,酸性环境下,大量细胞外液跟随,H+K+交换,细胞外液K+（血清 K+显著升高）,1.通透性-增强 2.膜上离子泵功能障碍,1.细胞内外离子分布异常2.体液-分布异常,2023/6/19,19,Ca2+,细胞内,1.激活溶酶体,水解酶,1.细胞自溶2.组织损伤3.心肌抑制因子MDF4.缓激肽,2.线粒体内Ca2+,线粒体破坏,2、病生理变化.微循环变化.代 谢 变化.炎 症 介质.内脏器官的 继发性损害,五年本科内容,二、溶酶体、线粒体膜,膜脂降解产生,毒性产物1.血栓素2.白三烯,1.线粒体-肿胀 2.线粒体嵴消失,细胞氧化磷酸化障碍,能量生成障碍细胞受体减少,1.肾皮质激素受体 激素功能 明显减弱2.血管紧张素受体 血管扩张,2023/6/19,20,2、病生理变化.微循环变化.代 谢 变化.炎 症 介质.内脏器官的 继发性损害,Heart,1.除心源性休克外，其它型休克一般无心功能异常2.冠脉血流量的 80%源于舒张期 HR过快 舒张期过短 舒张期压力减低,冠脉血流量,1.缺氧2.酸中毒,心肌损害,无氧代谢,3.心肌微循环内血栓形成 心肌局灶性坏死 4.K+、Na+、Ca2+是心肌电位必需依赖的电解质 紊乱后 心肌的收缩功能障碍 5.心肌富含“黄嘌呤氧化酶”-极易受缺血 再灌注损伤,Secondary lesion of the important organ,2023/6/19,21,2、病生理变化.微循环变化.代 谢 变化.炎 症 介质.内脏器官的 继发性损害,Brain,1、A.压力持续性,1.脑灌注压2.血流量,脑缺氧,2、酸中毒、CO2,1.脑细胞水肿2.血管通透性,脑水肿,颅内压增高,1、意识障碍2、昏迷或脑疝,2023/6/19,22,2、病生理变化.微循环变化.代 谢 变化.炎 症 介质.内脏器官的 继发性损害,Kidney,1.肾血管收缩 血流量减少,肾小球滤过率,2.抗利尿激素 醛固酮释放,水、钠重吸收,正常时85%血流供应肾皮质的肾单位,休克时转向髓质-血流的重新分配 滤过率 皮质肾单位缺血坏死,ARF,1.少尿 400ml/d2.无尿 100ml/d,休克时,2023/6/19,23,2、病生理变化.微循环变化.代 谢 变化.炎 症 介质.内脏器官的 继发性损害,Lung,低灌注缺 氧,1.肺毛细血管的 内皮细胞损伤,血管壁通透性肺间质-水肿,2.肺泡上皮细胞损伤,肺泡表面活性物质减少肺泡表面张力-增加肺泡萎险局限性肺不张,正常情况下:通气/血流比值为 0.8 休克时：比例失衡,Acute respiratory distress syndrome,ARDS,临床:进行性呼吸困难,多发生在休克期内或稳定后-48-72 h,2023/6/19,24,2、病生理变化.微循环变化.代 谢 变化.炎 症 介质.内脏器官的 继发性损害,Liver,休克时肝细胞,缺血缺O2血流淤滞Kupffer激活,肝窦、静脉,肝小叶中央出血肝细胞-坏死,微血栓形成,酶 活 性 下 降三羧酸循环障碍,解毒功能代谢功能,后 果,加重酸中毒和代谢紊乱,内毒素血症,2023/6/19,25,2、病生理变化.微循环变化.代 谢 变化.炎 症 介质.内脏器官的 继发性损害,Gastrointestinal tract,缺血缺氧血管紧张素,正常黏膜上皮细胞屏障功能受损,再-灌注后血氧自由基,细胞完整性破坏毒性超氧化物蓄积,巨噬细胞、中性粒细胞-受损组织中浸润,炎性损伤,释放具有细胞毒性蛋白酶和炎症介质,肠道内菌群易位,2023/6/19,26,Clinical situation in shock,1、休克的分类2、病生理变化3、临床 表现4、临床 诊断5、休克的监测6、休克的治疗,依据休克的病生理演变过程可分为,一.休克代偿期,二.休克抑制期,休克早期,休克期,2023/6/19,27,1、休克的分类2、病生理变化3、临床 表现4、临床 诊断5、休克的监测6、休克的治疗,机体对有效循环血量的减少-有相应的应急代偿能力,中枢神经系统兴奋性交感-肾上腺轴兴奋,临床表现为,1、精神紧张2、兴奋或烦躁不安,1、皮肤苍白2、四肢厥冷3、心率增快4、脉压差减小5、尿量减少,此时处理得当，休克可较快得以控制！,症状,体征,一、休克代偿期 compensatory stage of shock,2023/6/19,28,1、休克的分类2、病生理变化3、临床 表现4、临床 诊断5、休克的监测6、休克的治疗,1、神情淡漠、反应迟钝，可出现意识模糊或昏迷 2、呼吸困难、烦躁，虽给予一般吸氧亦不能改善,1、冷汗，口唇、肢端发绀。提示：微循环淤滞 2、脉细数，Bp 进行性下降 3、皮肤发绀，Bp 测不出，尿少或无尿(30ml/h）4、皮肤、黏膜出现瘀斑或消化道出血（DIC）,体征,症状,二、休克抑制期 inhibitory stage of shock,2023/6/19,29,Clinical diagnosed to shock,1、休克的分类2、病生理变化3、临床 表现4、临床 诊断5、休克的监测6、休克的治疗,1、严重的-创伤2、大量的-失血3、体液大量-丢失4、严重的-感染,Shock 诊断确立,休克早期或抑制期临床表现,临床存在,2023/6/19,30,1、休克的分类2、病生理变化3、临床 表现4、临床 诊断5、休克的监测6、休克的治疗,休克指数,1、是否休克2、休克程度,0.5 无休克1.01.5 有休克2.0 严重休克,评 估,休克指数：脉率/收缩压（mmHg）,2023/6/19,31,Second part,主讲人：郭春良 主任医师 教 授,2023/6/19,32,Monitoring to shock,1、休克的分类2、病生理变化3、临床 表现4、临床 诊断5、休克的监测6、休克的治疗,一 般 监 测,1、意识状态：脑组织血液灌流情况（淡、谵、昏）2、皮温色泽：体表灌流情况3、脉搏血压：脉率的变化发生在-Bp下降之前 收缩压 90mmHg 脉压差 20mmHg4、呼 吸：深而快提示-酸中毒的表现 若呼吸急促、血氧饱和度-90%动脉血氧分压 8.0 kPa（60mmHg）吸入纯氧后无改善，提示：ARDS5、尿量变化：30ml/h，比重 提示肾供血不足 Bp正常，尿少比重偏低 ARF可能,2023/6/19,33,1、休克的分类2、病生理变化3、临床 表现4、临床 诊断5、休克的监测6、休克的治疗,特 殊 监 测,一、血流动力学监测,反映右心房、胸腔段腔静脉内的压力变化反映全身血容量变化-心功能状况比动脉早,CVP 正常值：0.49-0.98 kPa（5-10 cmH2O）CVP 1.47 kPa 时,心功能不全静脉血管床过度收缩肺循环阻力增加,CVP,1.96 kPa 时（20 cmH2O）充血性心衰,1、central venous pressure,CVP,2023/6/19,34,1、休克的分类2、病生理变化3、临床 表现4、临床 诊断5、休克的监测6、休克的治疗,2、pulmonary capillary wedge pressure，PCWP,方法：使用 Swan-Ganz 漂浮导管 可测得：肺动脉压（PAP）肺毛细血管楔压（PCWP）,结果：直接反映出 1.肺静脉 2.左心房 3.左心室,功能状态,PAP 的正常值：1.3-2.9 kPa（10-22 mmHg）PCWP正常值：0.8-2.0 kPa（6-15 mmHg）,1.PCWP 时，血容量不足（较CVP敏感）2.PCWP 时，肺水肿（肺循环阻力增加）3.同时可获得血液标本（血气、通气/血流）注意：当PCWP增高时，CVP即使正常，亦应 限制液体的入量以免发生或加重肺水肿,注意：肺动脉导管技术是有创的，4%的严重并发病,临床意义,2023/6/19,35,1、休克的分类2、病生理变化3、临床 表现4、临床 诊断5、休克的监测6、休克的治疗,3、cardiac output，CO=HR每搏排出量（经Swan-Ganz，热稀释法）cardiac index，CI=单位体表面积上的 CO,1.休克时CO（特殊情况：感染性休克增高）2.可以依此计算出：外周血管阻力（SVR）SVR=平均动脉压CVP/CO 80 正常值为：100-130 kPa.S/L,CO 值为：4-6 L/min C I 值为：2.5-3.5 L/min.m2 成人,临床意义,正常值,2023/6/19,36,1、休克的分类2、病生理变化3、临床 表现4、临床 诊断5、休克的监测6、休克的治疗,4、Gas analysis in arterial blood,正常值及临床意义,、pH 值：正常为 7.357.45、PaO2：正常为 10.713 kPa（80-100 mmHg）当降至 4 kPa 时，组织处于无氧状态、PaCO2：呼吸因素 正常为：4.85.8 kPa（36-44 mmHg）A.因肺换气不足，出现CO2积蓄，PaCO2 过度换气 PaCO2 B.如果气道通气良好，PaCO2仍超过5.96.6 kPa（45-50 mmHg）提示：肺泡功能不全 C.PaCO2 8 kPa（60 mmHg），吸入纯氧 无改善-ARDS 的可能、HCO3-：代谢因素 正常为：1015 mmol/L,意义,2023/6/19,37,1、休克的分类2、病生理变化3、临床 表现4、临床 诊断5、休克的监测6、休克的治疗,酸硷失衡的临床常见类型,1.代酸,2.代硷,3.呼酸,4.呼硷,酸性物积蓄或产生过多HCO3-丢失过多(代谢),肺泡通换气功能减弱PaCO2 增高(呼吸),H+丢失过多HCO3-增多(代谢),通气过度PaCO2 降低(呼吸),其中：pH.HCO3-.PaCO2 为酸硷平衡的三大基本要素此外：BE（硷剩余）;BB（缓冲硷）;SB（标准碳酸盐）反映酸硷平衡-代偿能力,最常见,2023/6/19,38,1、休克的分类2、病生理变化3、临床 表现4、临床 诊断5、休克的监测6、休克的治疗,5、Determination of lactic acid in arterial blood,休克时：组织灌注不足 无氧代谢 高乳酸血症,1、休克的程度2、复苏的效果,正 常 值：11.5 mmol/L危重病人：2 mmol/L,此外：结合乳酸/丙酮酸比值（L/P）诊断休克的程度 正常值：10：1,以此评估,2023/6/19,39,1、休克的分类2、病生理变化3、临床 表现4、临床 诊断5、休克的监测6、休克的治疗,6、Monitoring of DIC,结合临床症状有：休克，微血管栓塞，皮下出血点,.PC 计数 2%,临床检测以下五项指标，有三项以上者,DIC 诊断确立,2023/6/19,40,1、休克的分类2、病生理变化3、临床 表现4、临床 诊断5、休克的监测6、休克的治疗,7、Gastrointestinal intramucosal pH，pHI,目的.休克时胃肠道较早处于缺血缺氧状态 易于引起细菌移位，诱发脓毒血症和 Multiple organ dysfunction syndrome,MODS.测定胃黏膜pHi，不但能反映该组织局部血灌 注，氧供，还能发现“隐匿性休克”,方法（间接法）：第一步：下一个带半透膜囊腔的胃管向囊内注入4ml NS 第二步：30-90 min 后，测定 NS 中的 PaCO2 同时取动脉血，测 HCO3、PaCO2 第三步：pHi=6.1+log（AHCO3/0.33胃 NS PaCO2）,正常值：7.357.45,略,2023/6/19,41,Treatment of shock,循环系统中影响血流动力学的因素可分为,1、阻力血管：动脉、小动脉2、毛细血管：部分容量血管3、容量血管：以静脉系统为主4、血 容 量：有效循环血量、毛细血管灌注量5、心 脏：泵的功能,所有类型的休克都是通过这五个部分的不同影响-导致循环功能的紊乱此为休克的循环支持性治疗提供了较为准确的依据,1、休克的分类2、病生理变化3、临床 表现4、临床 诊断5、休克的监测6、休克的治疗,治疗原则,1、Definitive treatment 2、Supportive treatment,2023/6/19,42,1、休克的分类2、病生理变化3、临床 表现4、临床 诊断5、休克的监测6、休克的治疗,1、积极处理原发疾病（伤）,创伤的制动大出血的止血保持呼吸道的通常,2、体位的处理,头躯抬高20-300下肢抬高15-300,增加回心血量,3、尽早建立-静脉通路4、用药物-维持血压5、早期鼻或面罩吸氧 6、注意-保温,一、一般性治疗（紧急治疗）,A（airway）B（brearhing）C（circulation）D（drug）E（evaluation、environment）,2023/6/19,43,1、休克的分类2、病生理变化3、临床 表现4、临床 诊断5、休克的监测6、休克的治疗,1、是纠正休克所引起的组织低灌注和缺氧的-关键,2、依 据,1.动脉血压2.每小时尿量3.CVP,再结合,1皮肤温度2末梢循环3脉搏幅度4毛细血管充盈时间,来判断-补充-血容量的效果,3、方 法,首先：补充晶体液（扩容时间维持较短约 1 hour）然后：胶体（全血、RBC、白蛋白、或血浆增量剂）偶用：3-7.5%盐水 A.吸出组织间隙和肿胀 cell 内的水份，同时起到扩容的作用 B.高钠盐水能增加储备硷，纠正酸中毒,二、补 充 血 容 量,监测,目的,2023/6/19,44,外科疾病引起的休克，大多存在手术处理的指征 内脏破裂-大出血 肠梗阻-肠系膜动脉的栓塞 中毒性休克-上消化道穿孔后,应在积极纠正休克的同时 进行必要的外科手术处理,三、积极处理原发病变,例如,1、休克的分类2、病生理变化3、临床 表现4、临床 诊断5、休克的监测6、休克的治疗,2023/6/19,45,休克时,灌注不足细胞缺氧,酸性代谢产物增加(酸性内环境),抑制,休克早期,低碳酸血症,过度换气,呼吸性硷中毒,血红蛋白氧离曲线左移 氧合血红蛋白解离减少,加重组织缺氧,硷中毒,四、纠正酸硷平衡,-心肌;血管平滑肌;肾功能,1、休克的分类2、病生理变化3、临床 表现4、临床 诊断5、休克的监测6、休克的治疗,2023/6/19,46,获得充足血容量 使得微循环改善,轻度酸中毒 不用硷性药常可恢复,重度酸中毒 不缓解可使用硷性药,使用硷性药前,必须:保证-呼吸道通畅 避免引起CO2的潴留,常用的硷性药物:NaHCO3-在体内 分解成:Na+HCO3-H+(体液中)+HCO3-H2CO3 H2O+CO2,滞留体内可改善细胞外液渗透压,用药估算:HCO3-需要量=HCO3-(正常值)-HCO3-(测得值)体重kg0.4,注意,1、休克的分类2、病生理变化3、临床 表现4、临床 诊断5、休克的监测6、休克的治疗,2023/6/19,47,严重休克时-单一括容治疗-不易迅速改善循环和升高血压-若血容量已基本补足-循环状态仍未改善-发绀、厥冷-应及时选用“血管活性药物”,.去甲肾上腺素：兴奋 受体为主受体差,Bp血管收缩心肌兴奋,.间羟胺(阿拉明):间接兴奋、受体 作用较弱，维持30（常用剂量：2-10mg）,.多巴胺：常用的血管收缩剂，兴奋、1和多巴胺受体 心肌收缩力增加 扩张肾、胃肠道等内脏血管 大剂量时：15mg/min.kg，则为 受体作用,增加外周血管阻力,作用,五、血管活性药物,1、血管收缩剂,1、休克的分类2、病生理变化3、临床 表现4、临床 诊断5、休克的监测6、休克的治疗,2023/6/19,48,.多巴酚丁胺:对心肌正性肌力作用强于多巴胺,1.CO2.PCWP3.改善心泵作用,常用剂量:2.510ug/kg.min 小剂量：有轻度缩血管作用,.异丙基肾上腺素:受体兴奋剂,对心肌强大的收缩易发生心律紊乱加快心率不能用于心源性休克,常用剂量:0.10.2mg 溶于100ml液中,1、休克的分类2、病生理变化3、临床 表现4、临床 诊断5、休克的监测6、休克的治疗,2023/6/19,49,.受体阻滞剂.酚妥拉明：能解除去甲肾上腺素所引起的,小血管的收缩微循环的淤滞增强左室收缩力,特 点：作用快、时间短常用剂量：0.10.5mg/kg+100ml液 iv.drip,.酚苄明：兼有间接兴奋 的作用,轻度增加心肌收缩力轻度增加CO轻度增加HR同时增加冠脉血流量降低周围循环阻力和血压,特 点：作用可维持34天常用剂量：0.51.0mg/kg（12h 滴完）,2、血管扩张剂,1、休克的分类2、病生理变化3、临床 表现4、临床 诊断5、休克的监测6、休克的治疗,2023/6/19,50,.抗胆碱药,代表药物：Atropin、山莨菪碱（654-2）、东莨菪碱,乙酰胆碱所致-平滑肌痉挛 血管扩张 改善微循环,对抗,促使,作用机理：花生四烯酸代谢 降低白三烯 前列腺素的释放 保护细胞膜的稳定,通过抑制,临床作用：休克中能解除外周血管痉挛,提高 Bp改善微循环,常用剂量：Atropin 4080 mg/h（直至临床症状改善）654-2 10mg im q15,1、休克的分类2、病生理变化3、临床 表现4、临床 诊断5、休克的监测6、休克的治疗,2023/6/19,51,、硝普钠,松弛血管平滑肌,扩张小动脉、静脉对心脏无直接作用,作用,静脉用药后 心脏前负荷明显减低,常用剂量：100ml 液中+510mg iv drip（20-100ug/min）,注意：用药超过三天者，应每日检测血 碳氰酸盐-超过 12.8%即停药,强效血管扩张剂,1、休克的分类2、病生理变化3、临床 表现4、临床 诊断5、休克的监测6、休克的治疗,2023/6/19,52,兴奋、和肾上腺素能受体的药物，都有强心作用代表药物：多巴胺、多巴酚丁胺、西地兰等临床作用：增加心肌收缩力，减慢心律CVP监测：输液量已充分，但动脉压仍低，CVP 已达到 15 cmH2O 以上时 可经静脉注射：西地兰（快速洋地黄化）使用剂量：0.8 mg/d（首剂 0.4mg iv.缓注）,3、强心药,1、休克的分类2、病生理变化3、临床 表现4、临床 诊断5、休克的监测6、休克的治疗,2023/6/19,53,1.休克早期：以毛细血管前括约肌和微血管痉挛为主 休克后期：主要是微静脉和小静脉痉挛 A.应采用血管扩张剂+括容 括容中可适量使用血管收缩剂，时间要短、剂量要小。B.为保障重要脏器的灌注，常将收缩剂 和扩张剂联合 C.例如：去甲肾上腺素 硝普钠1-10ug min.iv.drip,1、可增加 CO 30%、减少外周血管阻力 45%、Bp可提高到10.7 kPa（80mmHg）、尿量维持 40 ml/h 以上,2.治疗方案,血管活性药物的使用原则,1、休克的分类2、病生理变化3、临床 表现4、临床 诊断5、休克的监测6、休克的治疗,2023/6/19,54,1.DIC 一旦明确诊断，可使用“肝素”抗凝 常用剂量：1.0 mg/kg（6 hour重复一次）成人首次：可用 10000 u（1mg=125u）,2.抗纤溶药,六、DIC 的 治 疗,氨甲苯酸氨基己酸,Aspirin潘生丁低分子右旋糖苷,1、休克的分类2、病生理变化3、临床 表现4、临床 诊断5、休克的监测6、休克的治疗,3.抗凝血药,2023/6/19,55,1.皮质类固醇,多用于-感染性休克和严重的休克,作用,A.阻断 受体的兴奋作用（血管扩张阻力下降）B.保护细胞内溶酶体，防止破裂C.增强心肌收缩力，COD.增进线粒体功能，防止WBC的凝集E.促进糖原异生，使乳酸转化为Glucose,使用剂量：主张大剂量，iv.一次性给入,2.钙通道阻断剂：硝本地平、维拉帕米等 作用：阻止Ca2+内流，保护cell,3.吗啡类拮抗剂：盐酸纳络酮，改善组织灌流，防止Cell功能失常,4.氧自由基清除剂：超氧化物岐化酶（SOD）减轻再灌注中O+对组织的损伤,5.调节体内前列腺素：前列环素（PGI2），改善微循环,七、其它药物,1、休克的分类2、病生理变化3、临床 表现4、临床 诊断5、休克的监测6、休克的治疗,2023/6/19,56,Low hemocapacitance shock,第二节,涵盖,1.失血（失液）性休克,A.大出血：B.体液大量丢失：烧伤,2.损伤性休克,A.急性出血：损伤部位的出血B.大量血液成分外渗：碾压伤、烧伤C.剧烈疼痛：交感神经兴奋，儿茶酚胺D.心脏大血管损伤：E.脊髓损伤并截瘫：,2023/6/19,57,Infectional shock,第三节,1.G-细菌感染,A.低排高阻型（低动力型）B.多为冷休克（DIC、MODS、ARDS）C.以内毒素致病为主,2.G+细菌感染,A.高排低阻型（高动力型）B.多致暖休克C.以外毒素致病为主,包 括,2023/6/19,58,感染性休克的诊断标准,1、临床有明确的感染灶2、有SIRS存在3、收缩压40 mmHg至少1血压依赖输液或药物维持4、有组织灌注不良表现：尿30ml/h，超过1h5、可能发现血培养有致病微生物生长,2023/6/19,59,有效循环血锐减，组织灌注失健全。病理演变四方面，心脑肺肝肾关键。特殊一般监测严，外科处理止血先，纠酸正硷补血源。血管药素抗凝联。,结束语,2023/6/19,60,谢 谢,