内分泌代谢性疾病病人的护理.ppt

,第七章 内分泌与代谢性疾病病人的护理,教学目标,1.熟悉内分泌代谢性疾病病人护理评估。2.熟悉内分泌代谢性疾病病人常见症状、体征及护理。3.掌握糖尿病病人的护理评估与护理措施。,第一节 概述,（一）内分泌系统的结构与功能 1.内分泌腺和激素分泌细胞（1）内分泌腺（下丘脑、甲状腺、内分泌胰腺、性腺、垂体、肾上腺、甲状旁腺）,（一）内分泌系统的结构与功能,下丘脑：可以合成、释放促激素和抑制激素促激素促甲状腺激素释放激素（TRH）促性腺激素释放激素（GnRH）促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）生长激素释放激素（GHRH）泌乳素释放因子（PRF）黑色素细胞刺激素释放因子（MRF）,（一）内分泌系统的结构与功能,抑制激素 生长激素释放抑制激素（GHRIH）泌乳素释放抑制因子（PIF）黑色素细胞刺激素释放抑制因子（MIF）,（一）内分泌系统的结构与功能,垂体：分为腺垂体和神经垂体腺垂体促甲状腺激素（TSH）促肾上腺皮质激素（ACTH）黄体生成激素（LH）卵泡刺激素（FSH）生长激素（GH）泌乳素（prolactin,PRL）黑色素细胞刺激素（MSH）神经垂体：贮藏下丘脑分泌的抗利尿激素（ADH）和催产素（OXT）,（一）内分泌系统的结构与功能,甲状腺：甲状腺素（T4）三碘甲状腺原氨酸（T3）甲状旁腺：甲状旁腺激素（PTH）内分泌胰腺(包括胰岛和胰岛外的胰腺激素分泌细胞)胰岛分泌：胰岛素和胰高血糖素。,（一）内分泌系统的结构与功能,肾上腺：分肾上腺皮质和髓质两部分肾上腺皮质分泌糖皮质激素（主要为皮质醇）盐皮质激素（主要为醛固酮）性激素（小量雄激素及微量雌激素）肾上腺髓质分泌肾上腺素去甲肾上腺素,（一）内分泌系统的结构与功能,性腺：男性性腺为睾丸，主要分泌雄激素女性性腺为卵巢，主要分泌雌激素和孕激素,（一）内分泌系统的结构与功能,（2）弥散性神经-内分泌细胞系统：包括除神经组织以外各组织的神经内分泌细胞。这些细胞主要分布于胃、肠、胰和肾上腺髓质，主要合成和分泌肽类与胺类旁分泌激素。（3）组织的激素分泌细胞：绝大多数组织均含有合成和分泌激素的细胞。,（二）内分泌系统疾病,按功能分：功能亢进 功能减退 功能正常按病变部位分：原发性 继发性,（二）内分泌系统疾病,功能减低的原因：内分泌腺的破坏内分泌腺激素合成缺陷内分泌腺以外的疾病,（二）内分泌系统疾病,功能亢进的原因：内分泌腺肿瘤 多内分泌腺瘤 异位内分泌综合征 激素代谢异常 医源性内分泌紊乱激素敏感性缺陷：临床上大多表现为功能减退或正常，但血中激素水平异常升高,营养和代谢,（一）营养和代谢的生理 营养物质的供应和摄取营养物质的消化、吸收、代谢和排泄,（二）营养病和代谢病,营养病病因：一种或多种营养物质不足、过多或比例不当引起。分类：原发性营养失调 继发性营养失调,（二）营养病和代谢病,代谢病概念:一般指主要有与中间代谢某个环节障碍 所导致的疾病。致病因素：先天性代谢缺陷和遗传因素 环境因素,护理评估,(一)病史患病及治疗经过生活史及家庭史心理-社会状况,护理评估,患病及治疗经过1.患病经过详细了解病人患病的起始时间，有无诱因，发病的缓急，主要症状及其特点。评估病人有无进食或营养异常，有无排泄功能异常和体力减退等 2.既往检查、治疗经过及效果评估病人既往检查情况，是否遵从医嘱治疗，用药及治疗效果。目前使用药物的种类、剂量、用法、疗程。有无与内分泌系统疾病相关的疾病,护理评估,生活史及家族史1.生活史了解病人的出生地及生活环境。评 估婚姻状况及生育情况，了解病人是否有性 功能异常等问题；日常生活是否规律，有无 烟酒嗜好、特殊的饮食喜好或禁忌。2.家族史许多内分泌疾病有家族倾向性，如 甲状腺疾病、糖尿病、肥胖症等，应询问病 人家族中有无类似疾病发生的病史。,护理评估,心理-社会状况1.评估病人患病后的精神、心理变化2.评估病人对疾病的性质、发展过程、预后及 防治知识的认知程度3.社会支持系统（家庭成员、工作单位、社区 卫生保健系统）,护理评估,(二)身体状况 一般状况 营养状况皮肤、黏膜头颈部检查,胸腹部检查四肢检查骨、关节检查外生殖器检查,护理评估,(三)实验室及其他检查实验室检查影像学检查 病因检查,实验室检查,1.血液和尿生化测定某些激素与血清某些电解质和其他物质之间有相互调节作用，测定血清电解质可间接了解相关激素的分泌功能。2.激素及其代谢产物测定测定尿中的激素代谢产物可推断激素在血中的水平；同时测定垂体前叶促激素和其靶腺激素，对某些内分泌疾病的定位诊断有帮助。,实验室检查,3.激素分泌动态试验此类试验可进一步探讨内分泌功能状态及病变的性质。在临床上，当某一内分泌功能减退时，可选用兴奋试验，相反则选用抑制试验或阻滞试验来明确诊断。4.静脉插管分段采血测定激素水平当临床症状提示有某种激素分泌增多，而以上定位检查又不能精确定位时可考虑用此方法鉴别。,影像学检查,1.X线检查、CT和MRI对某些内分泌疾病有 定位价值。2.放射性核素检查甲状腺能浓集碘，甲状腺摄131I 率可用于评价甲状腺功能。3.选择性动脉造影对于直径较小，不能用CT 和MRI等方法作出定位时可采用此方法。4.B超检查可用于甲状腺、肾上腺、胰腺、性 腺和甲状 旁腺肿瘤的定位。,病因检查,自身抗体检测，如血清TSH受体抗体、抗甲状腺球蛋白抗体及抗微粒体抗体测定，分别有助于Graves病和桥本甲状腺炎的病因分析。也可做HLA鉴定、白细胞染色体鉴定等检查。,第二节 内分泌代谢性疾病病人 常见症状体征的护理,【身体外形的改变】身体外型的改变多与脑垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺或部分代谢性疾病有关。,身材过长与矮小,肥胖与消瘦,毛 发 改 变,面容的变化,皮肤粘膜色素沉着,皮肤紫纹和痤疮,【身体外形的改变】,护理评估病史：评估病人引起身体外形改变的原因，改变发生的时间，有无伴随症状。身体评估：包括体型的胖瘦、高矮，毛发的浓密、稀疏，有无满月脸、皮肤紫纹、痤疮和色素沉着等，有无突眼，甲状腺是否肿大，其大小是否对称、质地及表面有无结节、有无压痛和震颤、听诊有无血管杂音。实验室及其他检查：包括垂体功能、甲状腺功能、甲状旁腺功能和肾上腺皮质功能有无异常，胰岛素水平是否变化等。,常用护理诊断/问题身体意像紊乱 与疾病引起身体外形改变 等因素有关目标病人身体外形改变逐渐恢复至正常能建立有效的调适机制和良好的人际关系,【身体外形的改变】,【身体外形的改变】,护理措施及依据 提供心理支持恰当修饰 建立良好的家庭互动关系 促进病人社会交往 评价病人身体外观已得到改善能接受身体外形改变的事实，积极配合治疗,【性功能异常】,包括生殖器官发育迟缓或发育过早、性欲减退或丧失；女性月经紊乱、溢乳、闭经或不孕；男性勃起功能障碍，也可出现乳房发育。,【性功能异常】,护理评估病史：评估病人性功能异常的发生过程，主要症状，性欲改变情况，女病人的月经及生育史，有无不育、早产、流产、死胎、巨大儿等，男病人有无勃起功能障碍。性功能异常对病人心理的影响，有无焦虑、抑郁、自悲等。身体评估：有无皮肤干燥、粗糙，毛发脱落、稀疏或增多，女性闭经溢乳，男性乳房发育；外生殖器的发育是否正常，有无畸形。实验室及其他检查：测定性激素水平有无变化。,【性功能异常】,常用护理诊断/问题性功能障碍 与内分泌功能紊乱有关目标病人对性问题有正确的认识性功能逐渐恢复，达到其希望中的性满足,【性功能异常】,护理措施及依据评估性功能障碍的型态：提供一个隐蔽舒适的环境和 恰当的时间，鼓励病人描述目前的性功能、性活动与 生活型态，使病人可开放讨论其问题提供专业指导评价病人明确其性功能障碍与疾病本身有关，能正确对待 性问题性功能逐渐恢复，能采取恰当的方式进行性生活，达 到其希望的性满足,【进食或营养异常】多种内分泌代谢性疾病可有进食或营养 异常，可表现为食欲亢进或减退、营养不良 或肥胖。【疲乏】为一种无法抵御的持续的精力衰竭感，以及体力和脑力的下降。是一非特异性症 状，也是内分泌代谢性疾病的常见伴随症状。,【排泄功能异常】内分泌系统功能改变常可影响排泄型态。【骨痛与自发性骨折】骨痛为代谢性骨病的常见症状，严重者常发生自发性骨折，或轻微外伤即引起骨折。,第三节腺垂体功能减退症,是指腺垂体激素分泌减少或缺乏所致的复合症群，可以是单种激素减少如GH、PRL缺乏；或多种激素如Gn、TSH、ACTH同时缺乏。,病因,垂体瘤下丘脑病变垂体缺血性坏死蝶鞍区手术、创伤或放射性损伤感染和炎症其他,临床表现,各种靶腺功能减退的表现性腺功能减退甲状腺功能减退肾上腺皮质功能减退生长激素不足垂体内或其附近肿瘤压迫症群垂体功能减退性危象（诱因和临床表现为重点）,实验室检查诊断要点：病史、症状、体征、实验室检查和影像学发现,治疗要点,病因治疗：手术、放化疗、围生期监护激素替代治疗：肾上腺糖皮质激素（氢可2030mg/d）、甲状腺激素（左甲状腺素50150g/d或甲状腺干粉片40120mg/d）、性激素（女性可采用人工月经周期、男性用丙酸睾酮）,垂体危象抢救：50%葡萄糖4060ml迅速静注，5%GNS500ml+氢化可的松50mg静滴。配合对症处理：循环衰竭按休克原则治疗，感染败血症者积极抗感染，水中毒者利尿（可泼尼松或氢化可的松）；低温给小剂量甲状腺激素并保暖，高温者降温。禁用或慎用麻醉剂、镇静剂、催眠药或降糖药等，以防诱发昏迷。,护理诊断/问题、措施及依据,性功能障碍与促性腺激素分泌不足有关潜在并发症：垂体危象避免诱因病情监测：意识状态、生命体征、低血糖等症状紧急处理配合：立即报告并协助抢救。迅速建立静脉通路；保持呼吸道通畅，吸氧；低温者保暖，高热者降温；做好口腔、皮肤护理，保持排尿通畅，防止尿路感染,其他护理诊断/问题（略）,健康指导,避免诱因饮食指导用药指导观察与随访：注意垂体危象,第四节 甲状腺疾病单纯性甲状腺肿,由多种原因引起的非炎症性或非肿瘤性甲状腺肿大，一般不伴有甲状腺功能异常的临床表现。,病因,碘缺乏：地方性甲状腺肿的主要原因。TH合成或分泌障碍：摄碘过多、致甲状腺肿物质或药物、先天性TH合成障碍TH需要量增加甲状腺增生肿大的机制未明。,临床表现,主要表现为甲状腺肿大。早期呈轻度或中度弥漫性肿大，表面光滑、质地较软、无压痛。中期可形成多发性结节。显著肿大时有压迫症状。病程长者甲状腺结节可有自主分泌功能，可出现自主性功能亢进。地方性甲状腺肿流行地区严重缺碘可出现地方性呆小病。,实验室及其他检查,甲状腺功能检查甲状腺摄131I率增高但无高峰前移，可被T3所抑制。甲状腺扫描可见弥漫性甲状腺肿，均匀分布。,诊断要点,有甲状腺肿大而甲状腺功能基本正常,治疗要点,纠正病因补碘，停用致甲状腺肿的物质。结节性甲状腺肿成年患者避免大剂量碘治疗，以免诱发甲亢。甲状腺制剂：左甲状腺素或甲状腺干粉片手术：有压迫症状、药物治疗无好转者，或疑有甲状腺结节癌变时。术后TH替代。,常用护理诊断/问题、措施及依据,身体意像紊乱与甲状腺肿大致颈部增粗有关病情观察：甲状腺肿大的程度、质地，有无结节及压痛，进展情况，结节在短期内迅速增大应警惕恶变。用药护理：注意有无药物过量及不良反应。其他：同第二节相关内容,健康指导,饮食指导用药指导预防,第二节 甲状腺疾病二、甲状腺功能亢进症,甲状腺功能亢进症（Hyperthyroidism）简称甲亢，是指由多种病因导致甲状腺腺体本身产生甲状腺激素（TH）分泌过多而引起的甲状腺毒症。甲状腺毒症（thyrotoxicosis）是指组织暴露于过量TH条件下发生的一组临床综合征。各种病因所致的甲亢中，以Graves病最多见。,第二节 甲状腺疾病 Graves病,Graves病又称弥漫性毒性甲状腺肿或Basedow病、Parry病，约占全部甲亢的80%85%，普通人群本病的患病率约为1%，女性显著高发，男女之比1：46，高发年龄2050岁。临床主要表现有甲状腺毒症、弥漫性甲状腺肿、眼征及胫前粘液性水肿。,第二节 甲状腺疾病 Graves病,病因与发病机制1.遗传因素：与一定的人类白细胞抗原类型（HLA）有关。2.免疫因素：体液免疫特征是存在TSH受体抗体（TSH receptor antibodies,TRAb）。3.环境因素：细菌感染、性激素、应激和锂剂的应用,第二节 甲状腺疾病 Graves病,临床表现1.甲状腺毒症的表现（1）高代谢综合征怕热，多汗，皮肤温暖湿润，皮肤红润低热（危象高热）疲乏无力，体重减轻血糖升高，血总胆固醇降低,（2）精神神经系统症状神经过敏，易于激动，烦躁多虑紧张失眠，多言好动等腱反射活跃平举二手及伸舌有细震颤,（3）心血管系统表现心悸、胸闷、气促窦性心动过速心律失常：早搏最常见心尖区S1亢进，出现收缩期杂音心脏肥大SBp升高、DBp降低，周围血管征。（4）消化系统表现多食易饥大便次数增多，甚至腹泻肝肿大，肝功能异常,（5）运动系统表现甲亢性肌病：肩胛和骨盆肌群，无力和肌萎缩周期性麻痹重症肌无力骨质疏松（6）生殖系统表现女性：月经减少，闭经男性：阳痿，乳房发育（7）造血系统表现周围血白细胞总数偏低周围血淋巴细胞绝对值及%增多血小板减少：紫癜,2.甲状腺肿3.眼征（单纯性突眼、浸润性突眼）,单纯性突眼的常见眼征,轻度突眼：突眼度不超过18mm；Stellwag征：瞬目减少，眼神炯炯发亮；上眼睑挛缩，眼裂增宽；von Graefe征：双眼下视时，上眼睑不能随眼球下移，出现白色巩膜；Joffroy征：眼球上视时，前额皮肤不能皱起；Mobius征：两眼看近物时，眼球辐辏不良。这些眼征主要与交感神经兴奋和TH的肾上腺素能样作用致眼外肌和提上睑肌张力增高有关。,浸润性突眼,约占5%，与眶后组织的自身免疫性炎症有关。除上述眼征外，常有眼睑肿胀肥厚，结膜充血水肿；眼球显著突出，突眼度超过18mm，且左右眼突眼度可不相等（相差3mm），眼球活动受限。严重者眼球固定，眼睑闭合不全，角膜外露易导致溃疡发生及全眼球炎，甚至失明。,特点：眼裂增宽，目光炯炯有神；少瞬眼，上眼睑缩，向下看时不能随眼球向下转动；两眼看近物时向内侧聚合不良；向上看时前额皮肤不能皱起。,特殊的临床表现和类型,甲状腺危象甲状腺功能亢进性心脏病淡漠型甲状腺功能亢进症妊娠期甲状腺功能亢进症胫前粘液性水肿三碘甲状腺原氨酸型和甲状腺素型甲状腺毒症亚临床型甲状腺功能亢进症Graves眼病,甲状腺危象,主要诱因：应激状态、严重躯体疾病、口服过量TH制剂、严重精神创伤、手术中过度挤压甲状腺。临床表现：甲亢症状加重，高热（39以上）、心动过速（140240）、烦燥不安、大汗淋漓、呼吸急促、畏食、恶心呕吐、腹泻，渐至虚脱、休克、嗜睡、谵妄或昏迷。,2、甲亢性心脏病（发生率10-20%，老年人多见）心悸、气促心脏扩大、心律失常、心功能衰竭除外其他心脏病，甲亢控制后可完全恢复,3、淡漠型甲亢多见于老年人起病隐匿少见典型临床表现表现为：乏力、消瘦神志淡漠、嗜睡消化系统症状：厌食、腹泻心血管系统：房颤，心绞痛、急性心梗,4、妊娠期甲状腺功能亢进症,妊娠合并甲亢：血清TSAb阳性HCG相关性甲亢：血清TSAb阴性，但HCG显著升高妊娠中分娩后消失,5、胫前黏液性水肿（约占5%）属自身免疫疾病部位：胫前下 1/3处多见，也可在足背、踝关节、肩部、手背、面部等表现：红、厚、粗，斑块,第二节 甲状腺疾病 Graves病,实验室及其他检查 1.血清甲状腺激素测定2.促甲状腺激素（TSH）测定3.促甲状腺激素释放激素（TRH）兴奋试验4.甲状腺131I摄取率5.三碘甲状腺原氨酸（T3）抑制试验 6.甲状腺刺激性抗体（TSAb）测定7.影像学检查,第二节 甲状腺疾病 Graves病,诊断要点 典型病例在详细询问病史的基础上，结合临床表现即可拟诊。早期轻症、小儿及老年人表现为不典型甲亢，则有赖于甲状腺功能检查和其他必要的特殊检查方可确诊，还要排除其他原因所致的甲亢。,第二节 甲状腺疾病 Graves病,治疗要点 主要治疗方法包括抗甲状腺药物、放射性碘及手术治疗3种。,抗甲状腺药物治疗,适应症：病情轻、中度病人；甲状腺轻度至中度肿大者；年龄在20岁以下，或孕妇、高龄或由于其他严重疾病不宜手术者；手术前或放射碘治疗前的准备；手术后复发而不宜放射碘治疗者。,抗甲状腺药物治疗,常用药物：PTU（严重病例或甲状腺危象时首选）和MMI剂量与疗程：初治期PTU300450mg/d，分23次口服，68周。减量期，24周减量一次，50100mg/次，约34个月。维持期，50100mg/d维持1.52年。不良反应：粒细胞减少，严重者可致粒细胞缺乏症，因此必须复查血象。粒细胞减少多发生在用药后23个月内。皮疹。肝脏损害等。,放射性131I治疗,131I被甲状腺摄取后释放射线，破坏甲状腺组织细胞。适应于25岁以上、中度甲亢、不能用药物或手术治疗或复发者。禁用于妊娠、哺乳、心肝肾功能差、活动性肺结核、白细胞减少、重症浸润性突眼、甲状腺危象等。,手术治疗,适用于中、重度甲亢，长期服药无效，停药后复发，或不愿长期服药者；甲状腺较大有压迫症状者；胸骨后甲状腺肿伴甲亢者；结节性甲状腺肿伴甲亢者，术前需抗甲状腺药物、碘剂等充分准备，以免诱发甲亢危象。浸润性突眼，严重心、肝、肾等疾患，妊娠早晚期不适宜手术治疗。主要并发症是甲状旁腺功能减退和喉返神经损伤。,甲状腺危象的防治,抑制TH合成：首选PTU，首剂量600mg。抑制TH释放：服PTU1小时后，加用复方碘口服溶液5滴，q8h；或碘化钠1g加入10%葡萄糖溶液中静24h，渐减，37天停药。普萘洛尔2040mg，每68小时一次，或1mg稀释后缓慢静注。氢化可的松50100mg入5%GS静滴，每68小时一次。降低和清除血浆TH；针对诱因和对症支持治疗。,浸润性突眼的防治,高枕卧位，限制盐摄入，适量使用利尿剂。使用1%甲基纤维或0.5%氢化可的松滴眼，睡眠时用抗生素眼膏护眼，加盖眼罩预防角膜损伤。早期应用免疫抑制剂，泼尼松1020mg,tid,症状好转后减量，1个月后减至维持量，每天1020mg，渐停。严重突眼、暴露性角膜溃疡或压迫视神经者，行球后放射或手术治疗。控制甲亢首选ATD治疗。左甲状腺素片50100mg/d或甲状腺干粉片60120mg/d与抗甲状腺药合用，调整下丘脑-垂体-甲状腺轴的功能，预防甲减加重突眼。,第二节 甲状腺疾病 Graves病,护理评估病史：患病经过及目前状况、心理-精神-社会状况身体评估：一般状态（生命体征、意识精神状态、营养状况）、皮肤粘膜、眼征、甲状腺、心脏血管、消化系统、骨骼肌肉实验室及其他检查：血清TH水平、甲状腺摄131I率及T3抑制试验、血中TSAb及其他自身抗体,第二节 甲状腺疾病 Graves病,常用护理诊断/问题1.营养失调 低于机体需要量，与代谢率增加有关。2.活动无耐力 与蛋白质分解增加、甲亢性心脏病、肌无力等有关。3.个人应对无效 与性格及情绪改变有关。4.有组织完整性受损的危险 与浸润性突眼有关。5.潜在并发症 甲亢危象。,护理措施,1、饮食：高热量、高蛋白、高维生素低纤维素、限碘、多饮水。2、突眼护理：经常滴眼药、戴茶色镜、涂眼膏戴眼罩，抬高头部。3、用药护理：抗甲药总疗程1.52年；注意粒细胞缺乏：定期查血象：防治期每周，减量期2周查一次，停药指征：WBC3109/或中性粒细胞低于1.5109/；其他不良反应：药疹、中毒性肝炎、肝坏死、精神病、胆汁淤滞综合征、狼疮样综合征、味觉丧失等，若发生应立即停药。,护理措施,潜在并发症：甲状腺危象避免诱因：指导病人自我心理调整，避免感染、严重精神刺激、创伤等诱发因素。病情监测：密切观察病情变化，警惕甲状腺危象发生，协助医师及早采取救治措施。紧急处理配合：绝对卧床休息，呼吸困难半卧位，立即给氧，迅速建立静脉通路；及进准确按医嘱给药并观察病情变化；对症护理。,甲状腺功能减退症,甲状腺功能减退症(hypothyroidism)简称甲减，是由各种原因导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗而引起的全身性低代谢综合征。按起病年龄分为三型：起病于胎儿或新生儿者，称呆小病；起病于儿童者，称幼年型甲减；起病于成年者，称成年型甲减。前两型常伴有智力障碍。本病多见于中年女性，男女之比约为1:510。,病因与发病机制,1原发性甲状腺功能减退症 约占成人甲减的9095以上，是甲状腺本身疾病所引起。其病因可分为炎症、放疗、甲状腺切除术后、缺碘等所致甲减。2继发性甲状腺功能减退症 由于垂体或下丘脑疾病导致TSH不足而继发甲减。常见原因有肿瘤、手术、放疗或产后垂体缺血性坏死等。3TH抵抗综合征 由于TH在外周组织发挥作用缺陷而引起的一种甲减，称为TH抵抗综合征。,临床表现,1一般表现 易疲劳、怕冷、体重增加、记忆力减退、反应迟钝等。典型粘液性水肿表现为表情淡漠，面色苍白，皮肤干燥、粗糙脱屑，颜面浮肿，声音嘶哑，毛发稀疏。手足皮肤呈姜黄色。2心血管系统 心动过缓、心排血量下降，重则心包积液、心脏增大。3消化系统 畏食、腹胀、便秘等，严重者可出现麻痹性肠梗阻。4内分泌生殖系统 表现为性欲减退。5肌肉与关节 肌肉软弱乏力，可有暂时性肌强直、痉挛、疼痛等。6粘液性水肿昏迷 见于病情严重者。其诱发因素有寒冷、感染、手术、严重躯体疾病、中断TH替代治疗和使用麻醉、镇静剂等。临床表现为低体温，(体温35)，呼吸减慢，心动过缓，血压下降，四肢肌肉松弛，反射减弱或消失，甚至昏迷、休克，心肾功能不全而危及病人生命。,实验室及其他检查,（1）血常规及生化检查 多为轻、中度正常细胞性正常色素性贫血；血胆固醇酯常增高。（2）甲状腺功能检查 血清TSH增高、FT4降低是诊断本病的必备指标；血清TT4降低；血清TT3和FT3可以在正常范围内，但严重病例中降低。（3）病变部位鉴定 TRH兴奋试验：血清TSH不增高者提示为垂体性甲减多；延迟增高者为下丘脑性甲减；血清TSH在增高的基值上进一步增高，提示原发性甲减。影像学检查有助于异位甲状腺、下丘脑-垂体病变等的确定。,诊断要点,临床表现结合实验室检查,治疗要点,本病一般不能治愈，需要终身替代治疗。1替代治疗 首选左甲状腺素(L-T4)起始量2550g/日，每23周增加12.5g/日，维持量约50200g/日，每日晨服药一次。2粘液性水肿昏迷的治疗（1）立即静脉补充甲状腺激素，清醒后改口服维持治疗。（2）保温、给氧、保持呼吸道通畅。（3）氢化可的松200300mg/日持续静滴，待病人清醒后逐渐减量。（4）根据需要补液，但补液量不宜过多。（5）控制感染，治疗原发病。,常用护理诊断问题、措施及依据,1便秘 与代谢率降低及体力活动减少引起的肠蠕动减慢有关。（1）饮食护理：给予高蛋白、高维生素、低钠、低脂肪饮食。进食粗纤维食物，促进胃肠蠕动。每天摄入足够的水分，大约20003000ml，以保证大便通畅。桥本甲状腺炎所致甲状腺功能减退症者应避免摄取含碘食物和药物，以免诱发严重粘液性水肿。（2）建立正常的排便型态（3）用药护理：必要时根据医嘱给予轻泻剂，并观察大便的次数、性质、量的改变，观察有无腹胀、腹痛等麻痹性肠梗阻的表现。,2体温过低 与机体基础代谢率降低有关。（1）加强保暖：调节室温在2223之间，避免病床靠近门窗，以免病人受凉。以适当的方法使体温缓慢升高，（2）病情观察：监测生命体征变化，观察病人有无寒战、皮肤苍白等体温过低表现及心律不齐、心动过缓等现象，并及时处理。,3潜在并发症：粘液性水肿昏迷。（1）避免诱因：避免寒冷、感染、手术、使用麻醉剂、镇静剂等诱发因素。（2）病情观察：观察神志、生命体征的变化及全身粘液性水肿情况，每天记录病人体重。警惕粘液性水肿昏迷的发生，协助医师及早采取救治措施。（3）粘液性水肿昏迷的护理：建立静脉通道，按医嘱给予急救药物。保持呼吸道通畅，吸氧，必要时配合气管插管或气管切开。监测生命体征和动脉血气分析的变化，记录24小时出入量。注意保暖，避免局部热敷，以免烫伤和加重循环不良。,健康教育,防治病因、避免诱因配合治疗自我监测,第五节 肾上腺皮质疾病,Cushing综合征,Cushing综合征（Cushing syndrome）又称库欣综合征或皮质醇增多症，是肾上腺皮质疾病中最常见的一种，系由多种原因引起肾上腺皮质分泌过多糖皮质激素（主要为皮质醇）所致。临床以外貌及体态变化（满月脸、多血质、向心性肥胖、皮肤紫纹及痤疮）、糖尿病倾向、高血压、骨质疏松等为主要表现。Cushing综合征可发生于任何年龄，但以2040岁最多见，女性多于男性。,一、病因与发病机制,1依赖ACTH的Cushing综合征 Cushing病最常见，垂体ACTH分泌过多，伴肾上皮肤皮质增生。异位ACTH综合征：垂体外恶性肿瘤。2不依赖ACTH的Cushing综合征 肾上腺皮质腺瘤、肾上腺皮质癌、不依赖ACTH的双侧肾上腺小结节性增生、不依赖ACTH的双侧肾上腺大结节性增生。3医源性皮质醇增多 长期大量使用ACTH或糖皮质激素所致。,二、临床表现,1.脂肪代谢紊乱 向心性肥胖为本病特征性体型。表现满月脸、多血质面容、腹大似球、水牛背、四肢瘦细、皮肤紫纹及痤疮2.蛋白质代谢紊乱 表现为皮肤菲薄、毛细血管脆性增加、皮肤紫纹，甚至肌萎缩。,圆脸，痤疮,皮质醇增多引起的躯干脂肪丰满，四肢相对瘦小。,三、糖代谢障碍 皮质醇抑制糖利用，促进糖异生 拮抗胰岛素作用表现为：糖耐量降低；症状性糖尿病四、电解质紊乱 皮质醇具有潴钠、排钾的作用表现为：钠潴留：水肿、高血压低钾：乏力、多尿低血钾性碱中毒,五、高血压 皮质醇、脱氧皮质酮、血浆肾素表现为：高血压；并发心室肥大、心力衰竭、脑血管意外六、对感染抵抗力降低 皮质醇增多使免疫功能降低表现为：病人易感染，感染不易局限易发生皮肤细菌、真菌感染炎症反应不明显，易漏诊,七、造血系统及血液改变红细胞及血红蛋白升高-多血质白细胞及中性粒细胞增高；淋巴细胞、嗜酸性粒细胞减少八、性功能均降低女性:月经减少或少、多毛、痤疮、男性化男性:性欲减退、阴茎缩小、睾丸变软,九、神经、精神障碍情绪不稳定、烦躁、失眠严重者可发生精神变态十、皮肤黏膜色素沉着见于异位ACTH综合征病人,三、实验室及其他检查,1.血皮质醇 血皮质醇浓度升高；昼夜规律消失。2.尿17-羟皮质类固醇 含量明显升高。3.小剂量地塞米松抑制试验 本病尿17-羟皮质类固醇不能被抑制到对照值的50%以下。大剂量地塞米松抑制试验能被抑制到对照值的50以下者病变大多为垂体性；不能被抑制者可能为原性性肾上腺皮质肿瘤或异位ACTH综合征。4.ACTH兴奋试验 垂体性Cushing病和异位ACTH综合征者常有反应，原发性肾上腺皮质肿瘤者多数无反应5.影像学检查,四、诊断要点,典型临床表现尿17-羟皮质类固醇、血皮质醇含量明显升高肾上腺皮质功能试验,五、治疗要点,以病因治疗为主，病情严重者应先对症治疗以改善并发症。,治疗要点一、Cushing病1、经蝶窦切除微腺瘤为首选，多数可治愈，小部份复发2、一侧肾上腺全切，另侧大部份切除，术后垂体放疗3、垂体放疗：刀4、垂体大腺瘤者开颅手术,二、肾上腺腺瘤：手术切除三、肾上腺腺癌：手术切除，化疗四、不依赖ACTH的双侧肾上腺增生双侧肾上腺切除术后激素替代五、异位ACTH综合征 治疗原发病如不能根治，使用肾上腺激素合成阻滞药 双氯苯二氯乙烷，美替拉酮，酮康唑,常用护理诊断/问题、措施及依据,身体意像紊乱体液过多 与皮质醇增多引起水钠潴留有关。有感染的危险 与皮质醇增多导致机体免疫力下降有关有受伤的危险 与代谢异常引起钙吸收障碍，导致骨质疏松有关。,第七节糖 尿 病（diabetes mellitus，DM）,是由遗传和环境因素相互作用而引起的一组代谢异常综合征。因胰岛素分泌或作用的缺陷，或者两者同时存在而引起的碳水化合物、蛋白质、脂肪、水和电解质等代谢紊乱。临床以慢性高血糖为共同特征，随着病程延长可出现多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织的慢性进行性病变，引起功能缺陷及衰竭。,糖尿病的患病率,中国：患病率从80年代至90年代中期增加了45倍，估计现有糖尿病病人约3千万，居世界第2位 世界：目前全世界约有糖尿病病人1.75亿，预测到2025年将上升到3亿,糖尿病新分型（WHO，1999）,1型糖尿病2型糖尿病其他特殊类型妊娠糖尿病,病因与发病机制,病因：可归纳为遗传因素及环境因素两大类发病机制：可归纳为不同病因导致胰岛B细胞分泌胰岛素缺陷及（或）周围组织胰岛素利用不足，而引起糖、脂肪及蛋白质等物质代谢紊乱,1型糖尿病的病因与发病机制,6个阶段：第1期遗传学易感性 第2期启动自身免疫反应 第3期免疫学异常 第4期进行型胰岛B细胞功能丧失 第5期临床糖尿病期 第6期发病多年后，胰岛B细胞功能完全破坏,病因与发病机制：,4个阶段：1）遗传易感性2）胰岛素抵抗（IR）和B细胞功能缺陷,病因与发病机制：,3）糖耐量降低（IGT）和空腹血糖调节受损（IFG）4）临床糖尿病发病机制的两个要素：胰岛素抵抗胰岛素分泌缺陷（包括两者的相互作用）,病理生理：,糖代谢：葡萄糖在肝、肌肉和脂肪组织的利用减少以及肝糖输出增多而发生高血糖。脂肪代谢：胰岛素不足，脂肪组织摄取葡萄糖及从血浆移除甘油三酯减少，脂肪合成减少；脂蛋白活性降低，血游离脂肪酸和甘油三酯浓度升高。蛋白质代谢：蛋白质合成降低，分解代谢加速，导致负氮平衡。,临床表现,1型糖尿病：多在30岁以前的青少年期起病，少数可在30岁以后的任何年龄起病。起病急，症状明显，如不给予胰岛素治疗，有自发酮症倾向，以至出现糖尿病酮症酸中毒。2型糖尿病：多发生在40岁以上成年人和老年人，病人多肥胖，起病缓慢，病情较轻，部分病人可长期无代谢紊乱症状，通过体检而发现，随着病程延长可出现各种慢性并发症。,临床表现,（一）代谢紊乱症群1多尿、多饮、多食和体重减轻,多饮多食,多尿,体重减轻,临床表现,2.皮肤瘙痒由于尿糖刺激局部皮肤使外阴瘙痒。3.其他症状四肢酸痛、麻木、腰痛、性欲减退、阳痿不育、月经失调、便秘等。,糖尿病的并发症：,急性并发症：酮症酸中毒、高渗性昏迷、感染,慢性并发症,糖尿病视网膜病变,周围血管,神经病变,足,大血管病变,心脏,微血管病变,糖尿病肾病,脑,急性并发症（一）酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis,DKA）,概念：由于各种应激作用，使糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱加重时，脂肪分解加速，大量脂肪酸在肝脏经氧化产生酮体，当酮体逐渐升高，超过体内调节能力时，出现酮症酸中毒。酮体：乙酰乙酸、-羟丁酸和丙酮,（一）酮症酸中毒常见诱因,感染胰岛素治疗不严重刺激引起应激状态适当减量或治疗中断饮食不当妊娠、分娩创伤麻醉、手术,（一）酮症酸中毒临床表现,早期：仅有口渴、多饮、疲倦继之：出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛，并伴 头 痛、嗜睡、呼吸深快有烂苹果味后期：随着病情进一步发展，出现严重失水、尿 量减少、皮肤弹性差、眼球下陷、脉细速、血压下降。晚期各种反射迟钝，甚至消失，昏迷。,急性并发症（二）糖尿病高渗性非酮症昏迷,多见于5070岁老人，约2/3病人发病前无糖尿病史或仅有轻症诱因：感染；脑血管意外；急性胃肠炎、胰腺炎；严重肾疾患；血液或腹膜透析；不合理限制水分；静脉内高营养；高浓度葡萄糖治疗；药物：糖皮质激素 免疫抑制剂 噻嗪类利尿剂,（二）糖尿病高渗性非酮症昏迷临床表现,多饮、多尿多食不明显,失水加重,神经、精神症状,昏 迷,急性并发症（三）感染,疖、痈等皮肤化脓性感染多见，可致败血症或脓毒血症。足癣、甲癣、体癣等皮肤真菌感染也较常见，女性病人常合并真菌性阴道炎。肺结核发病率高，进展快，易形成空洞。肾盂肾炎和膀胱炎为泌尿系最常见感染，尤其多见于女性，常反复发作，多转为慢性肾盂肾炎。,慢性并发症（一）糖尿病大血管病变（diabetic acroangiopathy）,心脏：冠状动脉硬化性心脏病、心绞痛、心衰、心律不齐大脑：脑缺血、脑血栓、半身不遂下肢：下肢疼痛、感觉异常、间歇性跛行,（二）糖尿病微血管病变（diabetic microangiopathy）,糖尿病肾病：毛细血管间肾小球硬化症是主要的糖尿病微血管病变之一其发生发展分为5期，常与肾小球硬化和间质纤维化并存。糖尿病视网膜病变：是糖尿病病人失明的主要原因之一。按眼底改变分为6期两类。其他：糖尿病心脏微血管病变和心肌代谢紊乱可引起心肌广泛灶性坏死等损害，称糖尿病心肌病。,（三）糖尿病神经病变（diabetic neuropathy）,外周神经病变：最常见自主神经损害：较常见，并可较早出现，临床表现为瞳孔改变、排汗异常、胃排空延迟、腹泻或便秘等胃肠功能紊乱，以及尿潴留、尿失禁、阳痿等。,肢端感觉异常,肢 痛,运动神经受累,（四）糖尿病足（DF）,定义：是糖尿病病人因神经病变而失去感觉或因下肢缺血合并感染的足 临床表现：主要为足溃疡与坏疽自觉症状:冷感（cold sensation),酸麻（numbness),疼痛（pain)，间歇性跛行（Intermittent claudication)常见的诱因：趾间或足部皮肤瘙痒而搔抓致皮肤溃破、水疱破裂、烫伤、碰撞伤、修脚损伤及新鞋磨破伤等,糖尿病足,分类：神经性、缺血性和混合性。分级（Wagner分级法）：0级：有发生足溃疡的危险因素，目前无溃疡；1级：表面溃疡，临床上无感染；2级：较深的溃疡，常合并软组织炎，无脓肿或骨的感染；3级：深度感染，伴有骨组织病变或脓肿；4级：局限性坏疽；5级：全足坏疽。,实验室及其他检查,尿糖测定：尿糖阳性为诊断糖尿病的重要线索，但尿糖阴性不能排除糖尿病的可能。血糖测定：血糖升高是目前诊断糖尿病的主要依据，血糖测定又是判断糖尿病病情和控制情况的主要指标。有静脉血和毛细血管血葡萄糖测定两种方法。糖尿病是通过静脉血浆葡萄糖进行诊断的，而毛细血管血测定仅用于糖尿病的监测。血糖值正常范围为3.95.6mmol/L（70100mg/dl）。,实验室及其他检查,葡萄糖耐量试验：分为口服葡萄糖耐量试验（OGTT）和静脉注射葡萄糖耐量试验（IVGTT）。IVGTT：适用于胃切除后、胃空肠吻合术后、吸收不良综合征，或作为评价葡萄糖利用的临床研究手段。静注50%葡萄糖液，剂量按0.5g/kg计算，23min注完。以开始注射至注完之间的任何时间为零点，每5min取静脉血验血糖1次，共60min。,实验室及其他检查,糖(基)化血红蛋白（HbA1C）：可反映近412周内血糖总的水平糖化血浆清蛋白测定：与GLU发生糖基化反应形成的果糖胺（FA）可反映近23周内血糖总的水平血浆胰岛素和C-肽测定 其他：体重指数（BMI）、血甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、酮体、血浆渗透压等。,糖尿病的诊断标准(WHO,1999),糖尿病的诊断标准,糖尿病症状+随机血浆葡萄糖水平11.1mmol/L（200mg/dl）空腹血浆葡萄糖（FPG）7.0mmol/L（126mg/dl）OGTT中2h血浆葡萄糖（2hPG）11.1mmol/L（200mg/dl）症状不典型者，需另一天再次证实。不主张作第三次OGTT随机是指一天当中的任意时间而不管上次进餐的时间,治疗要点,糖尿病的治疗原则：早期、长期、综合治疗及治疗方法个体化。治疗目标：通过纠正病人不良的生活方式和代谢紊乱以防止急性并发症的发生和减低慢性并发症的风险，提高病人生活质量和保持良好的心理状态。综合治疗的两个含义：包括糖尿病教育、饮食治疗、运动锻炼、药物治疗和自我监测五个方面；包括降糖、降压、调脂和改变不良生活习惯等方面措施。,一.健康教育和饮食治疗,健康教育：是重要的基本治疗措施之一。饮食治疗：饮食治疗是所有糖尿病治疗的基础，是糖尿病自然病程中任何阶段预防和控制糖尿病必不可少的措施。饮食治疗的目的在于维持标准体重，保证未成年人的正常生长发育，纠正已发生的代谢紊乱，使血糖、血脂达到或接近正常水平。,二.运动疗法,适当的运动有利于减轻体重、提高胰岛素敏感性，改善血糖和脂代谢紊乱，还可减轻病人的压力和紧张情绪，使人心情舒畅。运动治疗的原则是适量、经常化和个体化。,三.药物治疗,促胰岛素分泌剂 磺脲类：格列苯脲 非磺脲类：瑞格列奈增加胰岛素敏感性 双胍类：二甲双胍 胰岛素增敏剂：罗格列酮葡萄糖苷酶抑制剂：阿卡波糖,1.促胰岛素分泌剂,磺脲类：作用机制为通过作用于胰岛B