全麻并发症讲稿.ppt

全身麻醉期间严重并发症的防治,呼吸系统并发症循环系统并发症中枢神经系统并发症,麻醉期间呼吸管理,麻醉期间病人的呼吸功能常受干扰，且呼吸功能改变可波及循环功能，甚至影响全身多系统功能，严重的呼吸系统并发症可危及生命。临床上有些严重的循环系统并发症或意外实际上是由呼吸管理不当引发的。麻醉医师的主要职责就是：保持呼吸道通畅，维持正常的通气与换气功能，积极防治低氧和二氧化碳积存。,围麻醉期呼吸功能监测,监测目的是了解病人确切的通气功能，肺的气体交换，氧的转运和代谢。从简单的物理诊断到复杂的肺功能测定，呼吸音的监听对判断气管插管的位置是至关重要的。,监测项目,观察呼吸频率，节律，幅度及有无呼吸道梗阻（全麻时看呼吸囊，风箱）呼吸功能测定（频率，TV，MV，I/R，气道阻力，肺顺应性等）潮气末CO2，FIO2，麻醉药浓度等SPO2动脉血气分析,注意事项,全面监测：机体在多种因素影响下发生呼吸紊乱的同时，常伴有循环、神经、内分泌、代谢、肝、肾等系统功能变化，且互为因果。监测内容和方法多种多样，要因地制宜，灵活多样，即使是最先进的仪器，所测得的结果也应结合临床实际，客观全面地进行分析，才能作出正确判断。（病史，体检）,呼吸系统的并发症,呼吸道梗阻呼吸抑制呃逆与呕吐肺部并发症：肺感染，肺不张，张力性气胸，肺栓塞,呼吸道梗阻,舌后坠分泌物，浓痰，血液，异物阻塞气道反流与误吸，窒息气管导管位置异常，管腔阻塞麻醉机故障口咽部炎症，咽喉肿物及过敏性喉水肿气管受压（颈部肿块，纵隔肿瘤）喉痉挛与支气管痉挛,支气管痉挛,麻醉期间和术后都可发生，表现为支气管平滑肌痉挛性收缩，气道变窄，通气阻力骤然增加，呼气性呼吸困难，终致严重缺氧和二氧化碳蓄积，并引起血流动力学改变。有时支气管痉挛是急性肺水肿早期唯一的症状。呼吸道有慢性炎症的病人，迷走神经张力高，支气管平滑肌处于应激状态，稍经激惹即可出现支气管痉挛、哮喘发作。,病因与诱因,病人多有支气管哮喘或呼吸道慢性炎症史；药物使用不当：用了兴奋迷走神经、刺激呼吸道、增加分泌物、促进组胺释放的麻醉药、肌肉松弛药等；麻醉和手术操作的刺激，引起反射性支气管平滑肌痉挛性收缩。,预防,对有呼吸道慢性炎症或哮喘者，术前用抗生素支气管扩张药激素，并行呼吸功能检查；避免使用诱发支气管痉挛的药物；（如硫喷妥钠、r-OH、筒箭毒碱、吗啡等）可选用安氟醚、异氟醚等，肌松药可选潘库溴铵、维库溴铵等避免浅麻醉下行气管插管、吸痰和手术操作插管前咽喉部表面麻醉，插管动作轻柔，避免气管导管插入过深。,处理,明确诱因，消除刺激因素；如因麻醉过浅所致，则应加深麻醉；充分吸氧，施行辅助或控制呼吸；药物：静脉注射氨茶碱，肾上腺皮质激素，若无心血管禁忌，可雾化吸入异丙肾上腺素,呃逆与呕吐,针刺、神经、呃逆为膈肌不自主地阵发性收缩，其诱发原因为：手术强烈牵拉内脏，或直接刺激膈肌及膈神经；全麻诱导时大量气体进入胃内。术中给予肌松剂，术后予镇静剂阻滞等。,呼吸抑制,中枢性呼吸抑制外周性呼吸抑制都表现为通气不足，低氧血症（呼吸频率慢及潮气量降低，PaO2低，PaCO2高）,麻醉过深麻醉性镇痛药过度通气及过度肺膨胀肌肉松弛剂低血钾复合硬膜外阻滯（高平面阻滯）,呼吸抑制的原因,防治措施,术后呕吐是全麻常见并发症，呕吐不仅使病人痛苦，而且易致水、电解质及酸碱平衡紊乱，甚至误吸或窒息，应尽力避免发生。防治措施有：麻醉前禁食；放置胃管；给予止吐药（止呕灵、灭吐灵、恩丹西酮等）,肺感染,术后肺感染是指手术后48小时后发病，出现咳嗽咳痰，或咳嗽性状改变伴发热，肺部干、湿啰音，X线检查呈炎性改变，有时能从呼吸道分泌物、血液中分离出病原体。居院内感染的首位，不仅增加了病人的痛苦，也加重了病人家属及医院的负担，而且死亡率可达50%。,全麻使呼吸道净化能力降低；麻醉操作用具器械污染；反流误吸；特殊病人（胸腹部等大手术后，老年、肥胖、慢性阻塞性肺疾患以及长期吸烟者）；滥用广谱抗生素及较长时间使用肾上腺皮质激素。,细菌感染最多见，革兰氏阴性杆菌约占70%，依次为大肠杆菌、克雷伯肝菌和绿脓肝菌等；病毒为呼吸道合胞病毒、副流感病毒、流感病毒等；真菌多为念珠菌与曲霉菌。,肺感染病原体,临床表现错综复杂：病人既有原疾病的临床表现，又掺杂免疫抑制状态下肺感染的特征，甚至肺感染征象为原疾病所掩盖，易被忽视而漏诊。,急性肺不张,急性肺不张是手术后严重的肺并发症之一。指病人骤然出现肺段肺叶或一侧肺的萎陷，从而丧气通气功能。大面积肺不张，可因呼吸功能代偿不足，使病人因严重缺氧而致死。,危险因素,围手术期急性呼吸道感染；呼吸道急慢性梗阻；吸烟；特殊病人（肥胖，老年人，肺容量小，睡眠-呼吸暂停综合征）；通气不足综合征；胸部或上腹部手术；手术后呼吸道分泌物多且排出不畅；手术创口疼痛；药物应用不当（镇痛药，中枢抑制药）,预防：术前禁烟2-3周；急性呼吸道感染者延期手术；慢性阻塞性肺疾病者胸部物理治疗，训练深呼吸和咳嗽，增强排痰能力；麻醉期间保持气道通畅，定期吹张肺；,术毕尽早让病人清醒，自主呼吸恢复良好，反复吸引分泌物呼吸空气后拔管；术后定期变换体位，鼓励咳嗽及早下床活动；术后少用麻醉性镇痛药和中枢抑制药，代之以硬膜外腔镇痛或肋间神经阻滞。,处理：消除呼吸道梗阻的原因，防治感染，尽早使萎陷的肺复张。鼓励咳嗽排痰或诱发呛咳；解除梗阻；正压人工通气有助于肺泡复张；雾化吸入；选用有效抗生素，祛痰药，支气管扩张药等,张力性气胸,张力性气胸多与手术或麻醉操作失误，又未能及时处理损伤的胸膜有关。气胸侧肺受压而萎陷，肺通气/血流比率失衡，静脉血掺杂，病人迅速出现紫绀和极度呼吸困难，同时因纵隔被推移，影响腔静脉回流，心脏移位和受压使心排血量进一步下降，发生严重低血压，甚至心搏停止。,临床表现依空气进入胸腔的速度和肺受压的程度而不同。轻者无症状，若1/5以上肺组织丧失通气功能，病人可出现呼吸急促和困难，紫绀，心动过速等，随着病情进展可出现低血压，甚至休克，精神恍惚等。X线检查可确诊。,处理：除吸氧等对症治疗外，严重呼吸困难者应在无菌条件下穿刺抽气，或胸腔闭式引流。（患側锁骨中线第2肋间）,肺栓塞,肺栓塞是指一部分肺组织因血管阻塞而致供血中断或极度减少。尽管肺栓塞的发生与麻醉无直接关系，但仍是围手术期肺部严重并发症之一，且极易漏诊，仅10-30%能在生前作出诊断。,肺栓塞多发生于中老年病人，胸腹部大手术中或术后短时间内。栓子可有血栓、气栓、癌栓、脂肪栓塞、羊水栓塞。,肺栓塞的后果取决于栓子的大小和栓塞部位、范围。若主要肺血管血流中断，则迅速引起肺动脉高压、缺氧、心律失常、休克而死亡；也可因神经反射引起呼吸心跳骤停。,腹部大手术；心脏瓣膜病；恶性肿瘤；血液病；肥胖；下肢静脉曲张；盆腔或下肢肿瘤；长期口服避孕药,急性肺栓塞的促发因素,以下措施有助于降低肺栓塞的发生率：避免术前长期卧床休息；HCT过高者行血液稀释；避免用下肢静脉输液输血；下肢静脉曲张者用弹力袜；注意体位影响下肢静脉回流；纠正心力衰竭；血栓性静脉炎者预防性抗凝药。,临床表现,为急性呼吸困难、咳嗽和胸痛，肺部体征常不明显，心动过速是最常见的或唯一的体征。偶尔在肺动脉瓣区听到杂音。典型心电图表现是电轴右偏，肺性P波，快速房颤和心肌供血障碍；心电图正常也不能排除肺栓塞。如行肺动脉造影，可见肺动脉充盈缺损。脂肪栓塞者尿中可见脂肪颗粒。,因此对施行大手术或骨折、心脏病病人突然出现胸痛、咯血，不明原因的气急、窒息感，并出现严重休克和意识障碍；或在充分供氧和通气的条件下，仍呈进行性紫绀、低血压，应考虑肺栓塞可能。,对急性大面积肺栓塞的处理原则是进行复苏支持和纠正呼吸与循环衰竭。主要方法包括吸氧镇痛，控制心力衰竭和心律失常，抗休克和抗凝治疗。胸外心脏按压可使栓子破碎分散至远端小血管，从而可改善血流。,麻醉期间循环管理,麻醉期间循环管理在麻醉管理中占重要地位，麻醉手术中循环系统变化常见又显著，且直接影响病人的安全和术后恢复。循环紊乱原因是多方面的，术前已有的病理状态，麻醉药物和方法的影响，手术创伤失血与刺激，缺氧二氧化碳蓄积以及水电解质酸碱失衡等。对于循环紊乱，麻醉医师要充分认识和预防，在细致观察的基础上，综合分析、正确判断、及时有效处理。,全麻围麻醉期循环功能监测,脉搏：桡动脉，股动脉，颈动脉或颞浅动脉等，当遇意外时，触摸大动脉搏动尤显重要；动脉血压：间接动脉压与直接动脉压尿量：直接了解肾灌注，间接反映内脏器官灌注及循环情况；ECGCVPPCWP,维持循环功能稳定,维持循环血容量；掌握好麻醉深度；加强呼吸管理；合理使用心血管药物（作用于肾上腺素能受体药，血管扩张药，强心药，钙通道阻滞剂，抗心律失常药，利尿药）,用药原则,掌握各类药物的药理作用，用药剂量，给药方式，不良反应及药物间的相互作用；根据监测结果，针对不同情况合理用药，尽可能选用熟悉的药物最有效的药物，必要时用泵输入；用药后注意观察疗效，必要时可考虑联合用药；用药要针对病因，不可忽视体液治疗和呼吸管理等。,循环系统的并发症,低血压与高血压心肌缺血心律失常，心跳骤停,低血压,血压下降超过麻醉前血压的20%或降至10.6Kpa以下。引起低血压的原因除SV，CO减少，心泵功能低下，体循环血管阻力下降外，还有：血容量不足；麻醉用药；体位和手术干扰；过敏反应,血容量不足,术前失血失液过多未纠正，用药（脱水药利尿药），禁食时间过长；术中手术创伤失血，大手术创面失液，肝素化或体外循环后，用药；,麻醉用药,术前用药：吗啡类，氟哌利多，氯丙嗪，利血平，利尿剂等术中用药：静脉麻醉药，硫喷妥钠，异丙酚；肌松药，筒箭毒碱，大剂量阿曲库铵；吸入全麻药，异氟醚；血管扩张药；降压药,体位影响：坐位，头高脚低位，孕产妇仰卧位，腹腔内肿瘤压迫下腔静脉等；手术干扰：后颅窝手术，颈部手术，内脏牵拉，刺激迷走神经，胸腔或心脏手术，大量放腹水，腹腔内巨大肿瘤切除后等；过敏反应：麻醉药，抗生素，输血或血制品,预防,纠正术前的低血容量；补液，补血，电解质避免长时间禁食；麻醉输液：300-500ml慎用某些药物麻醉深浅适当,处理,一遇低血压，首先减浅麻醉；若为低血容量，应加速输液，必要时输血和胶体；若为牵拉内脏引起，应暂停手术操作；升压药：麻黄碱5-15mg，I.v若为严重冠心病人应考虑心肌梗塞，须加强监测；若血压测不到，则行心肺复苏。,高血压,血压升高超过麻醉前血压的20%或血压高达21.3/12.7Kpa以上。,原因,麻醉过浅或镇痛不全，某些麻醉药如氯胺酮；麻醉操作：诱导插管时，气管内吸引或拔管时；（神经反射）原有高血压者升高更严重，（嗜鉻细胞瘤）缺氧和二氧化碳蓄积；（化学感受器）但严重缺氧则抑制循环颅内手术和颅内压升高；升压药使用不当；体外循环中流量过大或SVR增高,预防,尽量避免浅麻醉和镇痛不全；麻醉诱导力求平稳；术前用可乐定等药，气管插管前咽喉部表面麻醉，小剂量艾司洛尔，为避免缺氧，插管时间不宜太长，动作轻柔仔细检查麻醉装置；气体管道，活瓣，碱石灰，通气量与方式老年人，高血压者使用升压药须谨慎,处理,若为麻醉浅，则加深麻醉并辅以肌松药；降压药：压宁定，柳胺苄心定，硝酸甘油，艾司洛尔，嗜鉻细胞瘤者首选酚妥拉明，忌血压降得过低以免影响重要器官的血供。,心肌缺血与急性心肌梗塞,正常情况下心肌血流与心肌代谢需氧紧密配合，若术前有潜在的冠心病，加之手术麻醉进一步影响到心肌氧耗与氧供之间的平衡，任何导致耗氧量增加或心肌缺氧的因素均可使心肌缺血而受损。影响心肌氧耗的因素：心率，收缩压，左室容量，室壁厚度和心肌收缩力。主要因素是心率，心肌收缩力，心室内压。决定冠脉流量的因素是灌注压与冠脉阻力，且冠脉流量受很多因素调节。,诱发心肌梗塞的危险因素,冠心病高龄动脉硬化高血压病人长时间低血压长时间手术大手术尤其是心胸上腹部手术贫血,麻醉期间引起心肌缺血的因素,病人精神恐惧和疼痛血压过高或过低供氧不足或缺氧心率增快和心律失常麻醉药物抑制心肌收缩力（吸入麻醉药，硫喷妥钠），更重要的是药物对心血管和机体代偿机制的影响，和对中枢神经或植物神经系统的作用。,预防,术前纠正贫血，提高氧饱和度，控制血压和心率；对老年人，高血压，冠心病人，麻醉手术摇力求心肌氧供需平衡，在降低氧耗的同时增加供氧；诱导平稳：麻醉药，麻醉深浅适当，避免缺氧、心率过快、低血压和高血压；冠心病近期有心绞痛者暂缓手术；心肌梗塞六个月后择期手术。,心律失常,围麻醉期心律失常原因很多，一是麻醉前已存在心律失常，二是麻醉手术期间及术后出现的心律失常，后者常与麻醉用药、麻醉管理、手术刺激、术后管理及病人情况有关。发生率60%以上，在麻醉诱导期、维持期、终止及术后均可发生。,原因,麻醉用药植物神经平衡失调电解质酸碱紊乱低温外科手术操作机械刺激（切口痛，胃肠胀气，燥动，膀胱充盈，引流管）术后循环功能，药物及其他,Lown室性早搏分级,分级 室性异位冲动情况 0 无室性早搏1 偶发单个室性早搏2 频发室性早搏 多源多形室性早搏4A 成对室性早搏或呈联律4B 室性心动过速5 R on T现象,处理原则,连续动态心电图监测，正确诊断各种心律失常，尽可能找出原因或诱因；纠正心律失常的诱发因素；轻度心律失常不影响血流动力学者，暂不处理，但要注意监测并积极查找原因；若影响血流动力学者，须立即处理；严重的心律失常必须立即处理。,中枢神经系统的并发症,苏醒延迟术中知晓体温升高或降低恶性高热惊厥，抽槒与昏迷,苏醒延迟,麻醉苏醒期指停止给麻醉药到完全清醒所经历的时间。一般来说术后30分钟呼唤不能睁眼，对痛觉无明显反应即可视为苏醒延迟。,原因,麻醉药影响；术前用药，吸入全麻药，麻醉性镇痛药，肌松药呼吸抑制；低碳酸血症，低钾，严重二氧化碳蓄积，酸中毒低温；脑血管意外；脑出血，脑血栓形成，脑栓塞，脑血管痉挛术中严重并发症；术前脑功能受损者,恶性高热,恶性高热（Malignant hyperthermia,MH）是一种罕见的遗传药物性肌病，是全身麻醉中表现为肌肉高代谢状态、全身骨骼肌强直收缩及体温进行性升高的一种危及生命的临床综合征。发生率1：5000-20000，早期病死率高达80%，自丹曲林（Dantrolene）应用后病死率降至7%，目前认为：若能早期诊断和正确治疗，存活率应为100%。,历史,1960年Denborough和Lovell首次在Lancet杂志上报道家族性MH病例，以后倍受欧美麻醉学者的关注。还专门成立了“欧洲恶性高热研究组”，从而使对MH的认识及治疗都取得了重大进展。,发病诱因,家族遗传因素和诱发因素相结合导致MH发生，半数病人家族中曾有麻醉意外死亡或体温异常；易诱发MH的药物：常为氟烷和琥珀胆碱，还有甲氧氟烷、安氟醚、异氟醚、氧化亚氮-哌替啶、利多卡因和甲哌卡因等；MH病人及家属常患有肌肉疾病，如先天性骨骼肌畸形，除麻醉外，肌肉运动后、炎症、激怒时都可出现高热和肌红蛋白尿。,发病机制,尚不十分清楚，目前认为是骨骼肌内浆网钙释放通道异常。该通道与植物生物碱罗纳丹（Ryanodyne）有高亲和力，故称罗纳丹受体（RYR）。骨骼肌型RYR基因位于19q13.1，此基因突变是造成恶性高热易感性（Malignant hyperthermia susceptibility，MHS）的主要原因。在MH易感者中，RYR易于开启，大量Ca2+进入细胞质，从而诱发肌纤维过度收缩产生发热。,病理生理,MH易感者 经激发 骨骼肌细胞肌浆网钙大量释放，兴奋-收缩耦联或生化介导肌肉代谢异常 胞内Ca2+、K+升高 肌肉挛缩，产热，糖原分解为乳酸并产生大量CO2；低氧，高热，酸中毒使细胞损害 血K+、Ca2+、CPK、LDH升高，肌红蛋白尿，心律失常；常因脑水肿、心衰、肾功衰、DIC致死。,临床表现,用琥珀胆碱后出现肌强直，逐渐加重；心律失常，尤其是难以解释的心动过速；皮肤斑状潮红并迅速紫绀；血压升高波动明显，脉搏尚有力；碱石灰过热；体温异常升高；出血倾向，心衰等,急性发作后表现,肌痛 肌肉肿胀 肌无力；中枢神经系统损害：昏迷，惊撅四肢麻痹，失明，耳聋；肾功衰；某些虽度过急性危象期，数小时后仍可复发而死。,实验室检查,血气分析：PH低，PaCO2高，代酸，呼酸，高乳酸血症，PetCO2升高是最早的征象；血电解质：K+，Ca2+，磷酸盐高；血液学检查：血小板减少，溶血，可有DIC；酶：CPK极高，LDH高，ALT高。,诊断,阳性家族史或用了可诱发MH的药物；注射琥珀胆碱后出现咬肌痉挛；PetCO2升高;体温异常升高；原因不明的心动过速，高血压；肌肉活检（咖啡因，氟烷）；Ryanodyne受体基因检测。,处理,立即停用一切麻醉药并终止手术，纯氧过度通气；积极降温（体表，胸腹腔冲洗，体外循环）特效治疗：丹曲林（Dantrolene）抑制钙从肌浆网钙释放，首次2.5mg/kg,I.v，15分钟重复直到症状消失。替代药Azumolene(EU4093)加强监测：T，ECG，CVP，ABP，尿量，血气分析，电解质，凝血，肝肾功能,对症治疗,纠正高钾血症；纠酸；抗心律失常（室性）普鲁卡因胺2-3mg/kg，禁用维拉帕米、利多卡因；防治肾功衰：尿量应2ml/kg/h，速尿0.5-1mg/kg(40-60mg)I.v或20%甘露醇1g/kg(250ml),术中知晓,术中知晓（Awareness）是指病人能回忆麻醉中发生的事情。麻醉中知晓表现为显性记忆和隐性记忆。后者在清醒状态下不能回忆但在心理学试验下能回忆起麻醉中发生的事情。Vickers(1987)将麻醉深度不够分成两个等级：回忆(Recall)和觉醒状态(Wakefulness)。知晓相当于记忆。,原因,麻醉药被有意识的限制；如创伤性低血压，老年人，产妇等麻醉药的剂量和浓度低于有效标准，静脉用药出错；根据生命体征判断，仅从对心血管系统的影响程度来判断麻醉深度。,影响因素,对肌松剂的依赖性越来越高；短效麻醉剂的应用日趋增加；患者自己认为出现麻醉中知晓的倾向性增强。,预防措施,术前或术中应用有遗忘作用的药物；（苯二氮卓类和东莨菪碱，氯胺酮）合理使用肌松剂；吸入麻醉药最低呼气末浓度0.8MAC；（异氟醚）检查麻醉装置；常规给予静脉诱导药；联合用药；术中少议论；术前告知可能存在知晓。,麻醉深度监测,临床体征：（呼吸，心血管，眼，消化道）吸入麻醉药浓度；MAC是指实验动物或人体对伤害性刺激不发生运动反应的最低肺泡浓度。MAC-EI50%麻醉深度的仪器监测：脑电图（EEG），诱发电位（EP），食道下段收缩性（LEC），双频谱分析（Bispectral analysis),小结,几乎所有麻醉医师都遇到过术中知晓；常规手术发生率0.2%，心脏手术、剖宫产1%；术中知晓可引起医疗纠纷；索赔金额1000-1700000美元（美）尽管BIS已用于临床，还是不能确切判定意识是否完全丧气；精心设计麻醉方案（药物，剂量，麻醉深度），尽量使患者意识完全丧气。,