人体寄生虫学实验旋毛虫丝虫.ppt

旋毛形线虫(Trichinella spiralis),简称“旋毛虫”，其成虫和幼虫分别寄生于同一宿主的小肠和肌细胞内。对宿主的选择性不严格，很多种动物都可作为本虫的宿主，引起旋毛虫病。该病是一种危害严重的人兽共患寄生虫病，人体严重感染时常可致人死亡。,1828年,在一英国人尸体的肌肉里首次发现幼虫,1860年，在一20岁的女尸肠道里首次发现成虫,1846年,在猪的肌肉里首次发现幼虫囊包,世界：,我国：,1881年,在厦门的猪肉里发现幼虫囊包,1964年,在一西藏人的肌肉里发现幼虫囊包,全国有15个省、市、自治区有人体感染的报道 27个省、市、自治区有猪体感染的报道,一 分类,根据生物学和基因研究的分类：1.旋毛形线虫（T.spiralis)T12.北方毛形线虫（T.nativa）T23.布氏毛形线虫（T.britovi)T34.伪旋毛形线虫（T.pseudospiralis)T45.米氏毛形线虫（T.murrelli)T56.南方毛形线虫（T.nelsoni)T77.巴布亚毛形线虫（T.papuae)T108.津巴布韦旋毛虫（T.zimbabwensis）T11还有3个分类地位尚未确定的基因型：T6、T8和T9,一般认为，T.spiralis是引起人体旋毛虫病的主要病原体，多数死亡病例是由此种旋毛虫所致。,二、形态,（一）成虫,1.外观：,细小,细丝状,乳白色,后端稍粗。:340.06mm,:1.41.60.04mm,咽管：占虫体长的1/31/2,2.结构：,杆细胞，杆状体,生殖器官：均为单管型,生殖：卵胎生,旋 毛 虫 成 虫,（二）幼虫囊包感染期,形状：梭形,大小：0.250.50.210.42mm,结构：囊包内通常含12条幼虫,也可多达67条。囊壁由内外两层构成，主要由肌细胞退变及结缔组织增生形成。,旋毛虫幼虫囊包,旋毛虫肌幼虫囊包,美蓝染色图片,未染色和部分染色-美蓝染色,T1肌幼虫常温下（25）形态观察（100）,三、生 活 史,发育的特殊性,成虫和幼虫寄生于同一宿主体内，无外界的发育要继续下一个生活史周期，必须得转换宿主,旋毛虫生活史示意图,成 虫,新生幼虫,幼虫囊包,脱囊幼虫,（肌肉等组织内）,（肠腔内）,（侵入小肠）,（小L小V）,（随血流至全身）,（至横纹肌内发育）,（被另一宿主食入）,（钻入肠粘膜发育后再返回肠腔）,（产出）,生活史要点：,1.特性：幼虫和成虫寄生于同一宿主内，要延续下一个生活史必须转换宿主2.宿主：无严格选择性，120多种3.感染阶段：幼虫囊包4.感染方式：生食或半生食肉类,5.寄生部位：成虫寄生于十二指肠、空肠上段；幼虫寄生于肌细胞内，对新宿主具感染性。6.卵胎生：雌虫于交配后第5天产幼虫于肠壁粘膜下7.幼虫脱囊；移行与发育：随淋巴和血循环到达各器官、组织或体腔，但只有侵入横纹肌内的虫体才能进一步发育。,四、致 病,相关因素：,食入囊包的多少,幼虫的活力,幼虫的侵犯部位,宿主的功能状态,临床表现复杂，易误诊，轻者可无明显症状，重者可在发病后50天内死亡。根据致病过程，可将其分为三个连续的时期：,1、侵入期（肠型期）：,病变部位：十二指肠和空肠。主要病变：肠壁炎症、溃疡、水肿、出血等。症状：患者有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等急性胃肠道症状；同时可伴有厌食、乏力、低热等全身性反应。,2、幼虫移行期（肌型期）：,此期为新生幼虫随淋巴、血循环到达各器官及侵入横纹肌内发育，导致血管炎和肌炎的过程。主要病理变化：引起肌纤维变形、肿胀、排列紊乱、横纹消失、肌细胞坏死、崩解、肌间质轻度水肿并有炎症细胞浸润。,轻者：发热、全身性血管炎、水肿（尤以眼、面部最常见）、全身肌肉酸痛（尤以腓肠肌、肱二头肌明显）。重者：肺部局限性或广泛性出血、肺炎、支气管炎及胸膜炎等。如移行至心脏，可导致心肌炎，严重可致死。若累及中枢神经系统，即使轻度感染亦可造成严重的伤害。,临床表现复杂多变，主要病变部位在肌肉。,3、囊包形成期：,为受损细胞的修复过程。肌细胞内幼虫长大并卷曲，其周围的肌细胞膨大呈纺锤形囊包，急性炎症逐渐消退、囊包内幼虫最终被钙化，全身症状减轻、但肌肉疼痛持续。,五、免 疫,有动物实验证明，宿主感染旋毛虫后可产生一定的免疫力，对再感染可产生较显著的抵抗力。主要的结果为：肠道内幼虫发育障碍，成虫发育不全，生殖能力减弱和早期就排出体外，从而减少了肌肉内幼虫的数量。细胞免疫和体液免疫的协同作用的结果,六、诊 断,1、询问病史：通常有生食或半生食肉类史,3、病原学检查：,肌肉组织活检（腓肠肌）：检出率50%左右,吃剩余的猪肉检查：间接性判断,4、免疫学检查：,ID，CPT，ELISA,2、流行病学资料：群体发病,七、流行与分布,旋毛虫病属于自然疫源性（动物源性疾病），在哺乳动物之间广泛传播。人旋毛虫病的传染源主要是猪、狗。（一）分布 1.世界性 2.我国有15个省市的报道，其中以云南省的发病率最高。3.有地方性、食源性和群体性发病特点。,（二）流行因素 1.传染源 自然界有猪、狗、羊等120多种哺乳动物自然感染。旋毛虫病为一种动物源性疾病，人兽共患病。幼虫 囊包对外界的抵抗力强。主要的传染源为：猪,3.传播途径：（1）、野生动物之间相互残杀的“食物链”,（2）、鼠、猪、人之间的相互感染,2.易感人群 暴发流行与当地居民嗜食生肉的习惯有关，不论男女老幼均易感，发病率与年龄、性别、职业等无关。,八、防 治,1.加强健康教育，改变不良习惯,2.加强肉类检疫，杜绝病猪肉上市,3.结合爱国卫生运动消灭老鼠,4.改变养猪方式：要圈养，不要放养,5.诊治病人:噻苯咪唑：50mg/kg/天，57天 丙硫咪唑：2530mg/kg/天，57天,本 节 要 点,1.生活史特点,2.感染阶段(幼虫囊包)和感染方式（误食幼虫囊包）,3.旋毛虫对人体的主要危害,旋毛虫病的病原学诊断和免疫学 诊断方法,丝 虫 Filaria,是由其中间宿主吸血节肢动物传播的一类线虫,寄生于人体的已知有8种,其中班氏丝虫和马来丝虫引起的淋巴丝虫病（Filariasis)及由盘尾丝虫所致的河盲症对人类危害最严重。,丝虫属于线型动物门丝虫总科,因其虫体 细长如丝而得名。,寄居淋巴系统班氏吴策线虫(Wuchereria bancrofti)马来布鲁线虫（Brugia malayi)帝纹布鲁线虫（Brugia timori)寄居皮下组织旋盘尾丝虫（Onchocerca volvulus)罗阿罗阿丝虫（Loa loa)链尾唇棘线虫（Dipetalonema streptocerca)寄居体腔常现唇棘线虫（Dipetalonema perstans)欧氏曼森线虫（Mansonella ozzardi),人 体 寄 生 丝 虫,在我国流行传播的只有寄居于淋巴系统的班氏丝虫和马来丝虫,一、形态,乳白色，细长如丝线，表面光滑;雄虫尾端卷曲半到3圈，马来丝虫雄虫可多至56圈，具交合刺。雌虫大于雄虫，雌虫尾部钝圆，略向腹面弯曲；生殖器官为双管型，卵巢起于虫体后部，子宫粗大，几乎充满虫体。,（一）、班氏和马来丝虫成虫形态,在雌虫近卵巢的一端内含无数小球，向前逐渐发育为不同阶段的虫卵。成熟卵壳薄而透明，内含卷曲的幼虫。在向生殖孔移动的过程中，卵壳伸展成为为鞘膜，包被于幼虫体表，此期幼虫称为微丝蚴(microfilaria).,（二）微丝蚴,光镜下可见虫体细长，头端钝圆，尾端尖细，外被鞘膜。体内有圆形体核，头部有头间隙。虫体前1/5处有神经环，尾部可有尾核。但以上结构因虫种不同而也存在差异。,微丝蚴形态：,项目 班氏微丝蚴 马来微丝蚴 体态 柔和，弯曲自然 弯曲僵硬，大弯上有小弯 头隙 长度与宽度相等或 长度约为宽度的2倍 仅为宽度的一半体核 圆形，较小，大小均匀 卵圆形，排列紧密，常 排列疏松，清晰可数 相互重叠,不易分清 尾部后1/3较尖细，无尾核 有2个尾核，前后排列，尾,核处较膨大,班氏与马来微丝蚴形态鉴别,二、班氏丝虫与马来 丝虫生活史,成虫（淋巴系统）,微丝蚴（淋巴）,微丝蚴（外周血）,脱鞘蚴（蚊胃）,经蚊叮咬,腊肠蚴（蚊胸肌）,丝状蚴（蚊喙）,经蚊叮咬,终宿主：人,中间宿主：蚊,当蚊虫叮吸微丝蚴血症患者的血液时，微丝蚴随血液进入蚊胃，开始在蚊体内发育，约经17h脱去鞘膜侵入胸肌，24天内虫体缩短变粗，形如腊肠，称腊肠期幼虫，全程经蜕皮2次后发育为丝状蚴即感染期幼虫。,（一）蚊体内发育过程,感染期幼虫(丝状蚴)虫体细长，运动活跃，具有完整的消化道，尾端有三个乳突，背面一个，腹面二个。班氏丝状蚴平均长1.6 mm，马来丝状蚴长1.3 mm；两种丝状蚴尾端乳突的形态也有不同。,蚊媒种类班氏：淡色库蚊马来：中华按蚊蚊体内发育时间班氏：10-16天马来：6-6.5天（3032）7.5天（2830）发育过程（微丝蚴 脱鞘蚴 腊肠蚴 丝状蚴）丝状蚴是感染期幼虫,1.感染方式：携带感染期幼虫的蚊虫叮吸人血时，经吸血的伤口钻入人体。2.发育：幼虫进入血液后迅速侵入附近的淋巴管，并移行至大淋巴管及淋巴结内寄生，发育为成虫。,（二）人体内发育过程,3.成虫寄生部位：马来丝虫：表浅淋巴系统 班氏丝虫：深、浅淋巴系统成虫以淋巴液和淋巴管壁上皮细胞为食成虫寿命：5-6年（班氏丝虫17年以上）雌虫直接产出微丝蚴微丝蚴在外周血的夜现周期性,4.微丝蚴在外周血的夜现周期性夜现高峰：班氏丝虫：晚10点-次晨2点 马来丝虫：晚8点-次晨4点夜现周期性形成机制:与人类睡眠与活动有关；与中枢神经系统的兴奋与抑制有关；与氧气的吸入量有关生物长期演化、自然选择的生物学特性（生物钟）,生活史,班氏、马来丝虫生活史比较,班 氏 丝 虫 马 来 丝 虫寄生部位 浅部、深部淋巴系统上、下肢浅部淋巴系统（下肢、阴囊、精索、腹股沟、腹腔、肾盂等）终末宿主 人 人、猴、猫、鼠等中间宿主 库蚊 按蚊蚊体发育时间 10d-14d 6d-6.5d夜现周期高峰时间 10pm-2Am 8pm-4Am,1.感染阶段：丝状蚴 2.感染方式与途径：蚊叮咬时，经皮肤侵入人体。（注意与疟原虫的感染区别！）3.寄生部位：淋巴系统。4.致病阶段：成虫 5.诊断阶段：微丝蚴、成虫 6.宿主：人为终宿主；蚊为中间宿主。在蚊体内仅 发育无增殖。,生活史小结,三、致 病,成虫、感染期蚴和微丝蚴对人体均有致病作用，但以成虫为主。其致病与发展取决于：1.患者机体的状态 2.感染程度 3.重复感染情况 4.侵犯部位 5.继发感染,1.微丝蚴血症：潜伏期后血中出现微丝蚴，达到一定密度后趋于相对稳定，成为带虫者，一般无任何症状或仅有发热及淋巴管炎。2.急性期超敏和炎症反应 临床表现：淋巴管（节）炎：表浅淋巴管炎 下肢多见 逆行性，俗称：流火 红线。丹毒样皮炎：局部皮肤红肿、光亮，有灼热感，压痛丝虫热：畏寒、发热、头痛，关节酸痛等。生殖系统炎症：见于班氏丝虫。精索炎、附睾炎和睾丸炎。,3.慢性期阻塞性病变：急性病变不断发展，反复发作，局部增生性肉芽肿。肉芽肿的中心可见变性的的虫体和嗜酸性粒细胞及炎症细胞，组织反应继续出现，最后可导致淋巴管的部分阻塞以至完全阻塞。,晚期马来丝虫病：上、下肢象皮肿晚期班氏丝虫病：乳房、阴囊、阴唇象皮肿 鞘膜积液 乳糜尿,晚期丝虫病临床表现：淋巴水肿、象皮肿体腔积液精索鞘膜积液睾丸鞘膜积液胸水、腹水淋巴尿、乳糜尿反复急性炎症发作是晚期病变加重的主要原因,晚期淋巴丝虫病,淋巴管扩张、扭曲，但淋巴液仍流通。可能是丝虫所致淋巴水肿，破坏淋巴管瓣膜，淋巴回流障碍及淋巴滞留于皮下组织，引起局部反应所致。.因淋巴液蛋白含量较高导致局部皮肤和皮下组织显著增厚，变粗变硬而形成橡皮肿。.上下肢多见，生殖系统象皮肿仅见于班氏丝虫.病人血中不易查到微丝蚴,1.象皮肿,2.睾丸鞘膜积液.精索、睾丸淋巴管阻塞所致，班氏丝虫多见.积液中可能找到微丝蚴 3.乳糜尿.阻塞部位：主动脉前淋巴结或肠干淋巴结.乳糜尿、血性乳糜尿中可查到微丝蚴.仅见于班氏丝虫4.隐性丝虫病（热带肺嗜酸性粒细胞增多症，Tropical pulmonary eosinophilia,TPE）.临床表现：哮喘或咳嗽，伴低热、乏力。,四、诊 断,实验诊断1.查微丝蚴 血液 取血时间：晚9点到次晨2点。方法：厚血膜法；新鲜血滴法；浓集法。其它体液 鞘膜积液、乳糜尿、淋巴液、腹水等。2.查成虫 淋巴结节免疫学诊断：常 用的方法有IHA、ELISA、IFA。,五、流行,1.地理分布：世界性分布，主要流行于热带和亚热带。是十大热带病之一。马来丝虫仅限于亚洲，主要流行于东南亚。,2.流行环节（1）.传染源:血中带有微丝蚴的病人及带虫者。（2）.媒介：班氏：淡色库蚊、致倦库蚊；其次为中华按蚊。马来：嗜人按蚊、中华按蚊；东乡伊蚊（东南沿海）。（3）.易感人群 在丝虫病流行区，男女老少均有被感染的可能。3.影响因素：包括自然因素和社会因素。,六、防治,普查普治：定期普查，及早发现患者和带虫者，及时治愈，减少传染源。,1.药物：hetrazan(海群生)即：diethylcarbamazine(乙胺嗪);furapyrimidone(呋喃嘧酮)。2.手术：象皮肿:绑扎或烘绑疗法；鞘膜翻转术；淋巴管-血管吻合术（严重乳糜尿患者）。3.灭蚊防蚊4.检测工作,