临床颅内压增高.ppt
第五章 颅内压增高 increased intracranial pressure,徐伦山 副教授 第三军医大学第三临床医学院 外科学与野战外科学教研室 神经精神系统疾病教学组,患者林某，男性，30岁，头痛、头昏一年，加重一周伴呕吐。检查见视乳头水肿，CT见脑积水。入院后予脑脊液分流术ventriculoperitoneal shunt，术后好转。2年后因分流过度再住院分流管调整术，下午5时手术完毕，夜23时出现头痛，呕吐，经治疗后稍好转，凌晨4时出现再次头痛，早7时多出现颈肩部疼痛，8时咳嗽后呼吸停止。经及时剪断分流管引流抢救后好转。,病例一,患者22岁，男性。酒后打架 右颞顶头皮裂伤 缝合 半夜头痛、呕吐，未重视 再也没醒 尸检硬膜外血肿,病例二,重，在死亡的边缘 头痛 呕吐 病情凶险，变化快 颅内压增高,共同特点,颅 内 压 增 高,颅内压增高是神经外科常见临床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水、脑水肿、炎症和某些畸形所共有的征象，由于上述疾病使颅腔内容物增多或颅腔容积缩小，导致颅内压持续高于200mmH2O，而引起的相应的综合征。颅内压 intracranial pressure,ICP,Increased intracranial pressure,颅腔容积（14001500ml）脑组织（80%）脑脊液(cerebrospinal fluid,CSF)(10%)颅内血液（10%:211),Cerebro-Spinal Fluid，CSF,正常颅 内 压侧卧腰穿或脑室穿刺成人70200mmH2O儿童50100mmH2O,Lundberg 1960,Quincke 1891,两种测颅内压方式的区别？有无更理想的测压方式？,颅内压的调节主要是通过脑脊液量增 减来调节 生理波动：收缩期、呼气ICP略增高；舒张期、吸气ICP略下降；咳嗽、喷嚏、憋气、用力等也引起颅内压相应明显波动。,颅内压的调节与代偿,颅内压增高的代偿与调节,颅腔总体积相对固定，颅内容物是非压缩性的，要保持颅内压力的正常，颅内容物总体积必须与颅腔的总容积相适应，其中的一内容物增减，其它二者必须有相应的改变。,颅腔容积=脑组织体积+脑血容量+脑脊液量 1400 1250 75 75 基本不代 可部分代偿 可完全代偿。临界容积5%，当颅内容积增大达 8-10%，严重颅内压增高 颅内压 脑脊液回吸收量分泌减少，进入脊髓蛛网膜下腔量 颅内压,颅内压的调节与代偿,体积压力曲线Volume Pressure curve,Langfitt 1965年 狗,平坦部，颅内容积增加，颅内压基本不增加，代偿期陡直部，容积稍增加，颅内压增高明显，失代偿期 危险体积压力反应（volume-pressure response）,颅腔内容物增加：脑组织体积增加 颅内出现占位性病变 脑血容量增加 脑脊液量增加颅腔变小：狭颅症 较大的凹陷骨折,颅内压增高的原因,影响颅内压增高的因素,1.年龄2.病变的扩展速度3.病变部位4.伴发脑水肿程度 5.全身系统性疾病,病变的扩展速度 临界点 体积/压力关系曲线 体积压力反应,1.年龄2.病变的扩展速度 临界点 体积/压力关系曲线 体积压力反应3.病变部位4.伴发脑水肿程度 5.全身系统性疾病,颅内压增高的后果,1.脑移位和脑疝2.脑血流量降低,导致脑缺血cerebralPerfusion pressure3.脑水肿4.Cushing反应5.胃肠道功能混乱及消化道出血6.神经源性肺水肿,库欣，(Harvey William Cushing l869-1939)美国著名的神经外科学家、生理和内分泌学家Cushing综合征（Cushing syndrome）：肾上腺分泌过多糖皮质激素（主要是皮质醇）所致病症的总称.Cushing病（Cushing disease）：为垂体促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌亢进所引起的临床类型颅脑外伤、脑肿瘤、或颅内神经外科手术后发生的应激性溃疡称为Cushing溃疡。颅内压增高失代偿期，Cushing反应.,颅内压增高的临床表现,“三主征”头痛:晨起重呕吐：头痛时视盘水肿 意识障碍及生命体征变化 急性者必定有意识障碍 两慢一高：血压，呼吸心率其他症状和体征：头皮静脉怒张 头颅增大,脑回压迹加深、颅骨变薄蝶鞍扩大和鞍背骨质吸收 小儿颅骨缝分离中线结构移位,颅内压增高的其他可见征象,四、诊断,根据临床表现，尤其是三主征腰椎穿刺，有促使脑疝危险，慎重头颅X线片CT、MRI、DSA,诊断(Diagnosis),对颅内压增高的诊断，主要解决三个问题：有没有颅内压增高？是什么原因引起？增高的程度？,1.颅脑损伤:血肿、水肿、蛛血2.颅内肿瘤:部位、性质、速度3.颅内感染:脓肿、结核4.脑血管疾病:AVM、动脉瘤、脑出血5.脑寄生虫病:脑囊虫、包虫 6.颅脑先天性疾病:先天性脑积水、狭颅症等7.良性颅内压增高8.脑缺血缺氧,引起颅内压增高的疾病,颅内压增高的治疗原则,一、处理病因二、降颅内压治疗 脱水 激素 过度换气 冬眠低温 手术,占位性病变的清除,内外减压术,颅腔扩大术,脑室外引流术,脑脊液分流术,本节小结颅内容物的构成颅内压增高的定义压力/容积曲线及临床意义Cushing反应的概念颅内压增高的“三主征”及处理原则,第二节 急性脑疝Acute brain herniation,当颅腔内某一部位病变导致颅内压力不均衡，致使脑组织从高压区向低压区移位，压迫脑组织重要结构，引起一系列临床综合征，称为脑疝。,一、概念,引起小脑幕切迹疝的常见病变及诱因,颅内血肿颅内肿瘤颅内脓肿颅内寄生虫及各种慢性肉芽肿腰穿（应高度重视的医源性诱因）,引起小脑幕切迹疝的常见病变及诱因,颅内压增高的前提下，下述因素可诱发脑疝的发生：剧烈运动，用力排便，用力咳嗽，快速输液，癫痫。,脑疝的命名：根据疝发生的部位命名。,小脑幕切迹疝Transtentorial Herniation,一侧幕上压力增高，使位于该侧小脑幕切迹缘的颞叶海马回、钩回疝入幕裂孔下方下方，又称颞叶钩回疝,小脑幕切迹区的解剖：A.中央为中脑:网状上行激动系统、导水管、锥体束B.动眼神经由大脑脚内侧经小脑幕切迹走向海绵窦外侧壁C.大脑后动脉,解剖学基础,引起小脑幕切迹疝的常见病变及诱因,意识障碍，同侧瞳孔散大，对侧肢体偏瘫意识障碍 由嗜睡到昏迷瞳孔改变：病变同侧开始缩小，随后散大，晚期双侧散大锥体束征：对侧肢体偏瘫，病理征阳性，去脑强直的表现,小脑幕切迹疝的临床表现,典型小脑幕切迹疝,枕骨大孔疝,枕骨大孔疝,概念：小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔挤向椎管中，又称小脑扁桃体疝,临床表现：剧烈头痛，反复呕吐，生命体征紊乱，颈项强直，突然出现呼吸骤停、昏迷 少数情况下，颅内高压发展缓慢，病人可无临床表现，但经咳嗽、呕吐、打喷嚏等诱发突然发生。,枕骨大孔疝,处理原则,有预见性，预防第一，防疝于未然，特别是枕骨大孔疝气管插管及呼吸机（枕骨大孔疝）快速降颅压，早期查明原发病，确定部位和性质，手术治疗颞肌下减压，后颅窝减压术侧脑室外引流 脑脊液分流术,起死回生,后颅窝小脑半球脑梗死,本节小结 颅内压增高是神经外科的基础，是神经外科常见的临床病理综合征，是多种颅内疾病所共同的征象，病情凶险。脑疝的分类小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝的临床特点脑疝的处理原则,思考题：,急性颅内压增高的患者可能会出现什么紧急情况?临床表现是什么？处理原则,结 束,
