中枢神经功能障碍.ppt

中枢神经系统功能障碍,意识障碍瞳孔变化与颅内疾病脑干反射与颅内疾病生命体征与颅内疾病,意识障碍,意识障碍,意识：指中枢神经系统对内、外环境刺激所作出的应答反应的能力。意识障碍：指上述能力的减退或消失。,意识障碍,意识障碍,意识障碍,意识障碍,意识的形成：意识由“开关”系统和意识内容组成。“开关”系统包括经典的感觉传导径路和脑干网状结构，它激活并维持大脑的兴奋性，机体保持觉醒状态。意识内容即大脑皮层的功能活动，是在觉醒状态的基础上产生的，包括对自身和外界的认识以及情感定向等活动。,意识障碍,意识障碍的发病机制：意识活动的正常有赖于大脑皮质和皮质下网状结构的功能正常。任何原因导致大脑皮层的弥漫性损害或网状结构损害，均可导致意识障碍。,1.脑干上行网状激活系统(ascending reticular activating system),2.广泛的大脑皮质神经元完整性(中枢整合机构),维持意识清醒的重要结构,意识障碍,意识障碍,根据觉醒程度分为,意识障碍,(1)嗜睡(somnolence),(2)昏睡(stupor),(3)昏迷(coma),患者处于睡眠状态（病理性睡眠）唤醒后定向力基本完整,能配合检查意识障碍早期表现,常见于颅内压增高病人,(1)嗜睡(somnolence),意识障碍,较深的睡眠状态较重的疼痛或言语刺激方可唤醒,简单模糊作答,旋即熟睡,(2)昏睡(stupor),意识障碍,可分为浅中深昏迷,(3)昏迷(coma),意识水平严重下降。对刺激无意识反应,不能被唤醒,意识障碍,(3)昏迷(coma),意识障碍的分级及鉴别要点,意识障碍,格拉斯哥昏迷量表,格拉斯哥昏迷量表（GCS）,最高为15分,8分以下为昏迷.气管插管或气管切开以T表示，睁眼障碍以C表示，言语障碍以D表示,又称朦胧状态；表现意识范围缩小，常有定向力障碍，突出表现是错觉，幻觉较少见。,根据意识内容障碍分为,(1)意识模糊(acute confusion state),意识障碍,较意识模糊严重；定向力和自知力均有障碍，注意力涣散，不能与外界正常接触；有丰富的错觉幻觉，形象生动逼真，以致有恐惧、外逃和伤人行为高热、中毒常见。,(2)谵妄状态(delirium state)-较前者严重,意识障碍,意识障碍,特殊类型意识障碍-醒状昏迷或睁眼昏迷,包括去皮层综合征和无动性缄默症,意识障碍,去皮层综合征-皮层功能受损认知功能丧失，无意识活动，不能接受指令；保持自主呼吸和血压；有睡眠醒觉周期；不能理解和表达语言；能自动睁眼或在刺激下睁眼；可有无目的性眼球跟踪运动；丘脑下部及脑干功能基本保存。以上状态持续一个月以上者即为PVS。-（2001年中国南京植物人诊断标准）,意识障碍,无动性缄默症-脑干上部或丘脑的网状激活系统及前额叶-边缘系统损坏所致。对外界刺激无反应，四肢不动、无语、肌肉松弛无锥体束征，存在无目的的睁眼和眼球运动睡眠-觉醒周期保留或有改变，如过度睡眠。自主神经功能改变：体温高、心跳呼吸节律改变,意识障碍,脑死亡 脑死亡是包括脑干在内的全脑功能丧失的不可逆转的状态 先决条件包括：昏迷原因明确，排除各种原因的可逆性昏迷。临床诊断：深昏迷，脑干反射全部消失，无自主呼吸(靠呼吸机维持，呼吸暂停试验阳性)。以上必须全部具备。确认试验，脑电图平直，经颅脑多普勒超声呈脑死亡图型。体感诱发电位P十四以上波形消失。此三项中必须有一项阳性。脑死亡观察时间：首次确诊后，观察十二小时无变化，方可确认为脑死亡。,意识障碍,闭锁综合征,意识障碍的鉴别,鉴别-闭锁综合征(locked-in syndrome),几乎全部运动功能丧失(四肢瘫中脑以下脑神经瘫),不能讲话吞咽但可自主睁眼或用眼球垂直活动示意看似昏迷,实为清醒,EEG正常多见于脑桥基底部病变(双侧皮质延髓束&皮质脊髓束受损)又叫“脑延脊髓中断”、“去传出状态”、“脑桥腹外侧综合征”。“基督山综合征”,意识障碍,与昏迷鉴别:让患者“睁开你的眼睛”“向上看”,“向下看”,“看你的鼻尖”,可做出鉴别,意识障碍,鉴别：意志缺乏症 患者清醒，但却不讲话，无自主活动。但对刺激无反应、无欲望，呈严重淡漠状态，多见于双侧额叶病变的患者。,意识障碍,鉴别：最小意识状态（MCS）指病人有严重的意识改变，但其行为表现证明对自身和周围环境具有很小但有明确认知的一种状态。MCS从昏迷、VS发展而来，又不同VS的临床表现。这种很小的认知状态尚不能持续保留，很似灵光一现。,鉴别：血管性痴呆严重时应当是意识障碍的一种，定向力、计算力、判断力明显下降。植物状态的病人怎么描述患者一般状况？,意识障碍,瞳孔变化与颅内疾病,瞳孔检查简单而直接，而且瞳孔检查对病情评估、预后判断有很好的相关性。,正常瞳孔大小约为34mm（第七版诊断学）。瞳孔扩大：瞳孔直径5mm瞳孔缩小：瞳孔直径2mm,两组平滑肌纤维控制瞳孔大小：1、瞳孔括约肌：环形肌，由动眼神经的副交感神经纤维支配。缩小 2、瞳孔扩大肌：呈放射状，由颈交感神经系统支配。扩大,瞳孔收缩及光反射通路,两侧E-W核,动眼神经,睫状神经节,节后副交感纤维,瞳孔括约肌,光线,视神经,视交叉,视束,上丘,顶盖前区,瞳孔缩小,瞳孔扩大肌的神经支配,颈上交感神经节,下丘脑交感中枢,C8-T2前角,颈上交感神经节,颈内动脉交感神经从,睫状神经节,第、颅神经,上睑提肌、眼眶肌、瞳孔开大肌、汗腺及血管,直接,加入,瞳孔扩大,瞳孔散大,瞳孔缩小,瞳孔散大,瞳孔变化,一侧瞳孔散大：1.颞叶钩回疝2.中脑病变,瞳孔散大,瞳孔散大,瞳孔散大,瞳孔变化,双侧瞳孔散大 1.中脑受损 2.弥漫性脑缺氧或脑损伤 3.药物如阿托品、抗组胺过量、非 甾体抗炎药、三环类抗抑郁 药 4.癫痫晕厥发作 5.脑死亡或临终状态,一侧瞳孔缩小：Horner征：脑干病变、颈髓部肿瘤 等致颈部交感神经受损，表现：一 侧瞳孔缩小、眼球内陷、眼睑下垂、出汗异常。2.颞叶沟回疝早期。,瞳孔散大,瞳孔缩小,Horner征,瞳孔变化,双侧瞳孔缩小：1.桥脑损害2.有机磷农药中毒3.阿片类药物作用4.第三脑室出血,瞳孔散大,瞳孔缩小,瞳孔散大,瞳孔变化,双侧瞳孔忽大忽小：1.动眼神经受刺激如轻度受压2.脑干病变或轻度受压（枕骨大 孔疝早期）,瞳孔散大,瞳孔缩小,瞳孔散大,瞳孔变化,（1）小脑幕切迹疝天幕疝早期由于压迫或刺激丘脑或双侧间脑可出现一侧或双侧瞳孔缩小，但光反应一般存在，意识一般清醒，这可能是下行交感神经损伤的缘故。瞳孔变小也有动眼神经受刺激因素，当然这也有因脑缺血缺氧致动眼神经麻痹的因素。继后，当形成天幕疝时则出现瞳孔散大，光反应消失，病人进入昏迷状态。随着脑疝继续发展，脑干向对侧与向下移位，则出现双侧瞳孔散大，对光反应消失，并出现明显的生命征紊乱，甚致死亡。,常见疾病致瞳孔改变,（2）枕骨大孔疝枕骨大孔疝是因颅内高压从天幕疝发展而致的，双侧瞳孔散大更严重，病情更重，抢救希望渺小。若为颅后窝病变而致的，初瞳孔可能变小，或忽大忽小(交感神经受压逼之故)，但继后随着病情的发展动眼神经受损，瞳孔是散大的，光反应是消失的。延髓内有呼吸、心跳、循环中枢。发生此疝也可出现呼吸骤停，继后血压下降、心跳停止而危及生命。,常见疾病致瞳孔改变,（3）中脑病变：原发性中脑损伤、中脑的肿瘤、血管疾病、如中脑的血管梗塞、出血，和中脑的炎症等均可压迫或损害动眼神经和锥体束，出现瞳孔散大，对光反射消失，以及对侧偏瘫。,常见疾病致瞳孔改变,（4）桥脑损害：桥脑损害伴有双侧交感神经下行路受损时会出现典型的针尖样瞳孔，眼球固定，光反应消失。常见于桥脑出血。,常见疾病致瞳孔改变,（5）原发延髓、颈髓病变：由于交感神经机能下降，表现的瞳孔轻至中度缩小，对光反应存在。,常见疾病致瞳孔改变,一般认为双侧瞳孔散大持续90分钟是接近意识不可逆时限，持续3小时是接近呼吸功能不可逆时限。双瞳孔散大持续时间越长，脑干功能的损害越重，预后越差，病死率越高，因此要争取在脑干不可逆损害之前能得到有效的治疗，是颅内血肿造成的应尽快地清除血肿。一般认为单侧瞳孔散大的病人抢救成功率较高，应积极抢救；双瞳孔散大时间大于60分钟者不宜手术，小于30分钟者应争分夺秒尽快手术。,瞳孔变化与预后,但还要结合病人的具体情况考虑，若病人在伤后30分钟内就出现双侧瞳孔散大（据报道死亡率达92.7%），并且以脑挫裂伤为主者，即使双瞳孔散大不超过30分钟，手术效果也差，不宜手术，若以血肿或单侧脑挫裂伤为主的双瞳孔散大，并距伤时60分钟后才出现双瞳孔散大的，虽散大超过30分钟也应及时手术。这是因为在短期内出现双侧瞳孔散大的病人脑损伤严重，多伴有急性脑肿胀，短期内迅速发生的颅内高压所致的继发性脑干损伤远较缓慢发生的颅内高压对脑干的损伤为重。,瞳孔变化与预后,一般而言广泛脑挫裂伤、高血压脑出血、蛛网膜下腔出血所致的双瞳孔散大即使不超过30分钟也不宜手术，因为手术效果很差，即使偶尔有个别能救活的也是重残或植物生存。如若单纯是颅内血肿所致的单侧瞳孔散大手术清除血肿后瞳孔很快就缩小，病人恢复很好，即使是双侧瞳孔均散大，只要时间不是很长也有希望恢复，特别是术前应用20%的甘露醇250ml后瞳孔能缩小的，或双侧瞳孔散大变为一侧瞳孔散大的，手术效果较好。,瞳孔变化与预后,脑干反射与颅内疾病,脑干反射,判断功能障碍平面的脑干反射，共有10个。不同功能障碍平面的预后各异。凡功能障碍平面纵向自上而下扩展者，预后不良；凡功能障碍平面自下向上消退者，恢复有望。,脑干反射,1睫脊反射(cilios1)inal reflex，CS)检查方法：疼痛刺激锁骨上区引起同侧瞳孔扩大。反射弧：传入神经，颈神经。中枢，C8T1的侧角。传出，颈交感神经。意义：此反射消失提示损害扩展至间脑平面,脑干反射,2额眼轮匝肌反射(fronto0rbiul ari s oculi reflex，FOO)检查方法：检查时用手指向外上方牵拉患者眉梢外侧皮肤并固定，然后用扣诊锤轻扣其手指，引起同侧眼轮 肌收缩闭眼。反射弧：传入神经，三叉神经第二支。中枢，脑桥和中脑的三叉神经：中脑核一网状结构一脑桥面神经核。传出，面神经。意义：此反射消失为间脑-中脑平面受累。,脑干反射,3垂直性头眼运动反射(vertical oculocephalogyric reflex，VOC)检查方法：垂直性眼头运动反射表现为头俯仰时双眼球与头的动作呈反方向上下垂直移动。意义：此反射消失为间脑-中脑平面受累。,脑干反射,4瞳孔对光反射(1ight reflex)检查方法：瞳孔对光反射表现为光刺激引起瞳孔缩小。意义：此反射消失是损害扩及中脑平面的表现。,脑干反射,5角膜反射(corneaI reflex)。检查方法：轻度刺激角膜引起双眼肌收缩，闭目。反射弧为：传入神经，三叉神经眼支。中枢，脑桥中部三叉神经感觉主陔一一网状结构脑桥中下部面神经核。传出，面神经。意义：此反射消失提示脑桥平面受损。,脑干反射,6.嚼肌反射(masset er refl ex，M)检查方法：叩击颏部引起嚼肌收缩 反射弧为：传入神经，三叉神经第三支。中枢，脑桥和中脑三叉神经，中脑核一网状结构一三叉神经运动核。传出，三叉神经第三支。意义：反射消失是脑桥平面受累。,脑干反射,7.水平性运动头眼反射(horizontal oculocephalogyric reflex，HOC)检查方法：水平性眼头运动反射表现为头左右转动时双眼球呈 反方向水平移动。意义：此反射消失提示脑桥下部平面受累。,脑干反射,8.眼心反射(oculocardiac reflex，OC)检查方法：压迫眼球引起心率减慢。反射弧：1)眼心反射传入神 经三叉神经眼支。2)反射中枢 延髓。3)传出神经 迷走神经心神经支。意义：此反射消失是延髓平面受损的表现。,脑干反射,9.掌颏反射(palmochin reflex，PC)检查方法：刺激大鱼际皮肤引起同侧颏肌收缩掌颏反射反射弧为：传入神经，正中神经。中枢，颈髓58和第1胸髓的后角细胞柱一脊髓丘脑束一脑桥面神经核。传出，面神经。意义：此反射的出现提示皮质-皮质下平面受累。,脑干反射,10.角膜下颌反射(corneomandibular reflex，CM)检查方法：刺激角膜引起眼轮匝肌收缩、闭目，并反射地引起翼外肌收缩使下颌偏向对侧移动。反射弧为：传入神经，三叉神经眼支。中枢，脑桥三叉神经感觉主核一网状结构一面神经核、三叉神经运动核。传出，面神经和三叉神经第三支。意义：此反射出现为间脑-中脑及中脑平面受累的表现。,脑干反射,生理反射,病理反射，损伤累及时才出现,脑干反射,功能障碍平面自上而下分为：皮质-皮质下平面，间脑平面，间脑-中脑平面，中脑平面，脑桥平面，延脑平面。,脑干反射,病理性掌颏反射出现示皮质-皮质下区受累；睫脊反射、掌颏反射消失示损害扩及间脑平面；额眼轮匝肌反射、垂直性眼前庭反射消失和角膜下颌反射出现为间脑-中脑平面受累的特征；瞳孔对光反射消失和角膜下颌反射存在示损害扩及中脑；角膜反射、嚼肌反射、角膜下颌反射消失示桥脑上平面受累；水平性眼前庭反射消失示桥脑下平面受累；眼心反射消失、双瞳散大、呼吸停止示延脑损害，脑死亡。,意识障碍,生命体征与颅内疾病,体温,中枢性发热：是由下丘脑、脑干及上颈髓病变或损害，体温调节中枢受损而导致的发热，体温骤升，持续数小时、数日。,体温,突然高热，体温可直线上升，达4041，持续高热数小时至数天直至死亡；或体温突然下降至正常。躯干温度高，肢体温度次之。虽然高热，但中毒症状不明显，不伴发抖。,体温,无颜面及躯体皮肤潮红等反应，相反可表现为全身皮肤干燥、发汗减少、四肢发凉。一般不伴有随体温升高而出现的脉搏和呼吸增快。一般不伴有白细胞增高，或总数虽高，分类无变化。解热剂一般无效，这是因为体温调节中枢受损，解热药难以对其产生影响，所以不产生降温的临床效果。,呼吸,中脑下端和脑桥上端受损-陈-施呼吸；脑桥中下部受损-可出现抽泣样呼吸；延髓受损-共济失调式呼吸或呼吸停止。,脉搏,脉搏增快或减慢-可能为循环衰竭征象脉搏缓慢有力-颅压增高征象,血压,血压或高或低-延髓循环中枢受损血压升高-颅高压征象之一,颅高压与生命体征Cushing三联征-血压升高，脉搏慢而洪大，呼吸慢而深。严重颅内压升高者脉搏可在每分钟50次以下，呼吸每分钟l0次左右，收缩压可达24kPa（l80mmHg）以止，此为脑疝的先兆征象。临床表现三主征-头疼、呕吐视、乳头水肿,Thanks!,