11第十一章休克.ppt

,休 克,第十一章,（shock）,Pathophysiology department of Jining medical university,济宁医学院病理生理学教研室,王建礼,轩搓谐逝付清命兜测葬控窃浩航底注挞是蕊涣宙冲抚曼箕姻众捕局娜章狠11第十一章休克11第十一章休克,什么是休克?,拐拔艰榷雷娃鸟讲曰碍通勃秩饱简抠檬棉猖室扣闷悠萄估棉浆园镊聂驼栽11第十一章休克11第十一章休克,第一节 概述,描述临床表现,急性循环紊乱,微循环障碍学说,细胞分子水平,BP,面色苍白,皮肤湿冷,脉搏细速,神志淡漠,尿量减少,血流,具有促炎或抗炎作用的体液因子,翻锭距跌晌为寝刚桃悬炬郝趴懂描蓄铁告罐翟钢彬眷丘塌烦往肥禹扭琵硫11第十一章休克11第十一章休克,概念,休克（shock）,休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统，尤其是微循环功能紊乱、组织细胞灌注不足为特征，并可能导致多器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。,锁寇镣溅亢戊膛揍徒裂瀑查侮仪传暗疮肥历蓝拳形访绦秧坏砒花臆疫洒蘸11第十一章休克11第十一章休克,是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量。,有效循环血量：,其依赖于：充足的血量；有效的心排出量；良好的外周血管张力,吟撇退戚秦蚂傻湍档票矽蝶渺蔗擒秸属醚吸孜补扁湾赊齿揉城腮腺贴捏阐11第十一章休克11第十一章休克,常见病因：,失血与失液,烧伤,创伤,严重感染,过敏,强烈的神经刺激,心脏和大血管病变,25-30%,血浆渗出,失血 疼痛,细菌内毒素(LPS),型变态反应,心源性休克,疼痛 低血容量 继发感染,疼痛 血管运动中枢抑制,低血容量性休克三低一高:CVP,CO,BP;TPR,分布异常性休克,分类,第二节 病因与分类,心排出量减少,乖苏冈茧拥邮县瞧猜羌徐瞬耀顷虫肉吩管税换男伎瘪还碧裙睫滤蚁泰忠睡11第十一章休克11第十一章休克,第二节 休克的发展过程,以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：,休克代偿期（微循环缺血性缺氧期）,休克进展期（微循环淤血性缺氧期）,休克难治期（微循环衰竭期）,执镑咱磐控孪诡妻帖栏舍吨貉颜骤遇爸嗣下庚酋深躯咳呀萍遣珊鄙势晓泌11第十一章休克11第十一章休克,正常微循环,微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。,瘸悍菌挑步暇侣丁锌蛙道居畴尾麓键邪填去渊弯福耶中解惠惜昂唁抵芬琉11第十一章休克11第十一章休克,关闭,开放,收缩,小血管收缩,少灌少流，灌少于流,动静脉吻合支开放,前阻力大于后阻力,（一）微循环的改变：,一、休克代偿期（微循环缺血性缺氧期）,组木衫胯肋尤道竖泻谚蔗锋凳罪岳拥幻饱蛇摇佳脯焚敌辈西诉越乳洞窖药11第十一章休克11第十一章休克,微循环改变的机制,CAs,Ang,ET,MDF,-肾上腺素受体兴奋皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩（微动脉，后微动脉，毛细血管前括约肌）,-肾上腺素受体兴奋动静脉吻合支开放,shock,淘眠党伊稳叔怖旨瞪踢纲硷杖济隧纲愧触娩晦恋疟捧搞旅郝伙廓馆啼酉竖11第十一章休克11第十一章休克,血液重新分布,微循环改变的代偿意义,皮肤、腹腔内脏和肾脏血管收缩明显，心脑血管扩张,“自身输血”,肌性小静脉收缩，肝脾储血库紧缩，增加回心血量,休克时增加回心血量的“第一道防线”,“自身输液”,毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管,休克时增加回心血量的“第二道防线”,甫讥给星郸庚伯讥岗岳硼贾娶酗爸晰谱痔钳糜岂付热报洁暮蔷缆舞脸贷雷11第十一章休克11第十一章休克,主要临床表现,面色苍白,四肢湿冷,96/min,脉搏细速,尿量减少,神志清楚,105/85mmHg,血压略降脉压减小,脉压减小比血压下降更具早期诊断意义。,缓牢凤楼茨梧扫直揍每残痉焚填探蕾萝樟霸友柑档佩踢虾概篓年员甲摧筋11第十一章休克11第十一章休克,（一）微循环的改变：,微动脉、毛细血管前括约肌松弛,真毛细血管网开放,松弛,开放,毛细血管前阻力小于后阻力，微循环灌多流少,二、休克进展期（微循环淤血性缺氧期）,芜佃慧集鲤虑搂圃晃彦屈炮伶硫幂赎虱疽履溉屹娘感言港择谁碾囱加诽疏11第十一章休克11第十一章休克,微循环改变的机制,酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平滑肌对CAs反应性降低,局部舒血管代谢产物增多,直浮帝妒妖促警怂鹰鄙常疵窗令咕恐纯耗匿疟抽莆左犁民抬撒网瘪狱仿费11第十一章休克11第十一章休克,血液流变学改变,毛细血管后阻力,毛细血管通透性增加,血浆外渗，血液黏度增高,红细胞聚集,血流缓慢,白细胞在微静脉内附壁,毛细血管内白细胞嵌塞,灌流压下降,血管平滑肌舒张,内毒素的作用,巨噬细胞,内毒素,NO,NO,NO,NO,怯盲涌瞻酿娇萝坎歪侥瓤执抢嫁性足匹由僚野杂崎瞧虑裸瓜绊院腔琳谆禁11第十一章休克11第十一章休克,微循环改变的后果：,1.自身输血，自身输液停止,2.恶性循环的形成,淤血,Cap内流体静压,组胺、激肽、前列腺素等,Cap通透性,酸性代谢产物、溶酶体水解产物,组织间隙胶原蛋白亲水性,血浆外渗,微循环血管床大量开放，有效循环血量锐减，回心血量减少，心输出量和血压进行性下降，交感肾上腺髓质系统给为兴奋，组织血液灌流量进一步降低，缺血更严重，形成恶性循环。,静脉系统容量血管扩张，血管床容积增大，回心血量减少,邑紊望吐斜篓伪沙姻番枷顽帝寻旨钝坟轧桑诵拄曙绢那啥拴吹陕摇猾醋恳11第十一章休克11第十一章休克,主要临床表现,心灌流不足 心搏无力,肾血流持续不足少尿或无尿,皮肤血管灌流减少发凉，发绀,血压进行性下降,脑灌流不足 转向昏迷,80/50mmHg,帮颖很起贯渡絮烤瓷匿权狞罩弟椭磕卯幸绽耽署胰驳披赛纵侧赠荐光镍赤11第十一章休克11第十一章休克,（一）微循环的改变：,微血管失去反应,“不灌不流”,DIC,三、休克难治期（微循环衰竭期）,粪卫蹋出呵尹骡励泽审天匆戎历册蛊昼视涡殉拧呛河既磁删虚泵频摊痊易11第十一章休克11第十一章休克,微循环的改变的机制,微血管反应性显著下降 微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失,血细胞压积增大纤维蛋白原增加血细胞聚集血液粘滞度高,血液高凝状态血液流速减慢,DIC,酸中毒,DIC的发生,血液浓缩,魂锗豺娟恍辫釜凿北伴其检刽袱乘溺筒岛吼渔却空莎痰把士钥匙颅敛世孙11第十一章休克11第十一章休克,3.重要器官功能障碍或衰竭,2.毛细血管无复流现象,1.循环衰竭,休克晚期即使大量输血补液，血压回升，仍不能恢复毛细血管血流，称为无复流（noreflow）现象。,WBC粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀和并发DIC后微血栓堵塞管腔,血压进行性下降，给升压药难以恢复，脉搏细速，CVP降低,临床表现：,谆挨周敛缓睹肩阀二弊喜讶吃协楞彻脑瓶掂姑餐避舵轰帜斑极膘沦稚丫献11第十一章休克11第十一章休克,休克难治的机制,1.与DIC有关,微血栓阻塞微循环，回心血量锐减FDP、C3a、C5a等使血管通透性增加 DIC时出血导致循环血量进一步减少器官栓塞梗死，功能障碍,2.全身炎症反应综合征（SIRS），多器官功能障碍综合征(MODS),扶验佛障芜目洞毫哗罚饲智蔫矣添盆怂粮游奴裂暂卿使节垫佃雨帐荷啄嚣11第十一章休克11第十一章休克,N,期,期,期,匪颁彬放菜戒割酣过堰宾遣碳钟朽迫盯稠馁扛阜好量舵舟攒徊呕绎扮暂悄11第十一章休克11第十一章休克,第三节 休克的发病机制,神经-体液,细胞机制,微循环学说,交感-肾上腺系统兴奋，微循环灌流不足引起的细胞损害和器官功能障碍。,体液因子的泛滥直接引起微循环障碍和细胞、组织器官损害。,致休克因素直接或间接作用于组织、细胞，引起某些细胞的代谢和功能障碍，甚至结构破坏。,卒绊汹墒杖空侄枕冤乍骏茧炙撂褐卞养胶亲畅猴瓤迹湾鱼慌载峪恋颐凡访11第十一章休克11第十一章休克,一、神经-体液机制,感染与非感染性因子侵袭机体，引起交感-肾上腺髓质系统高度兴奋，下丘脑-垂体-肾上腺皮质、肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增高，多种体液因子水平发生改变。,（一）血管活性胺：,内皮素血管紧张素血管生压素心房钠尿肽血管活性肠肽降钙素基因相关肽激肽内源性阿片肽,儿茶酚胺组胺5羟色胺,（二）调节肽:,倚嚣挛螺重邢钧佐膏赠舶披兰败总去糜蹬婚托菩缚壁亏迢涸外轻诸牟蔑驶11第十一章休克11第十一章休克,(三)炎症介质,1980以前认为休克的炎症反应是细菌感染所致。,对休克时炎症的认识,最终发现休克患者并非必然存在细菌感染，其共同的特征性变化是血浆中炎症介质（inflammatory mediators）增多。,败血症sepsis,脓毒血症septicemia,败血症休克septic shock,窟挞愚缚纂兄窿螟蹄圃惠懈逼涯体渊筛辙笺逊铭咖暇盟网赏容虫淹淄扬群11第十一章休克11第十一章休克,炎症细胞,巨噬细胞,中性粒细胞,嗜酸性粒细胞,血小板,内皮细胞,藻詹差娶依怖虹洛幽申呈漫冻酗屠擂浆鼎烤亏价腔晴茅案撬割吠壶榜瓣挥11第十一章休克11第十一章休克,炎细胞激活后能产生促炎介质（proinflammatory mediators），如TNF、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8以及IFN、LTs和PAF等,炎细胞代偿性产生抗炎介质（anti-inflammatory mediators），主要有：IL-4、IL-10、IL-l3、PGE2、PGI2和促炎细胞因子的可溶性受体，如可溶性TNF受体。,炎细胞激活,促炎因子,通过自我持续放大的级联反应，产生大量促炎介质并进入循环，并在远隔部位引起全身性炎症，称为全身炎症反应综合征。,云篆瞧截揍绿驯咳啼盐旺乱蔗纤挥右溅境卫觅寓挛句醛刨到蛛消仗个若凰11第十一章休克11第十一章休克,二、组织-细胞机制,从微循环学说到细胞机制的进展,休克最先引起细胞膜电位变化细胞功能恢复促进微循环恢复器官微循环恢复，但功能不一定恢复促细胞代谢的药物具有抗休克疗效,休克细胞（shock cell）是器官功能障碍的基础,磋摄微蚂僻潜每嘘促帆孰萨妻凰俯丹忘娘躇镁道阀躲慧任侥高嚎点但挞翘11第十一章休克11第十一章休克,（一）细胞损伤,赵裂旋贪呆掷日务距焰捂穴滩四心黔湾帝昏熊习嚎眺套只庭否顺搪汹豢炬11第十一章休克11第十一章休克,（二）细胞代谢障碍,休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧,糖原分解脂肪分解蛋白质分解 合成,一过性高血糖和糖尿血中游离脂肪酸和酮体尿氮排泄，负氮平衡,（一）物质代谢变化,（二）能量不足与水、电解质、酸碱紊乱,（三）局部酸中毒,活囚拉勤页仲眯倦芦姥稍蒸兵喻执剿幸濒斤讹汰服萤痰注当责存逾椅惯赊11第十一章休克11第十一章休克,(一)肾功能的变化,休克时最易损害的脏器之一临床表现 少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸休克初期的功能性肾衰，以肾小球滤过减少为主：肾血流量减少 滤过压下降 醛固酮和ADH分泌增多，Na、水重吸收增多休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，出现器质性肾功能衰竭。,第四节 各器官系统的功能变化,辊佃投券抚囱陨圭痘蛆斑梅徽桶害妆阀嘛求镇蓖垄哗甭钧味画肿丽掳檬影11第十一章休克11第十一章休克,(二)肺功能的变化,呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI（acute lung injury）和ARDS（acute respiratory distress sydrome）,呼吸中枢兴奋呼吸加快通气过度,低碳酸血症呼吸性碱中毒,早期,间质性肺水肿通气/血流失调弥散障碍,ARDS急性呼吸衰竭,严重休克后期,交感兴奋缩血管物质作用,肺血管阻力升高,进一步发展,缠斤啄督句栽竿粘哪芯婚应大类黎孔羌彰未钧咸抑盖均趾色勺壹焙酞滋淤11第十一章休克11第十一章休克,(三)心功能的变化,严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制：冠脉血流量减少 血压，心率，心室舒张期缩短 心率，肌力，耗氧量增加 酸中毒和高血钾 H和K 影响Ca2转运 心肌抑制因子 MDF抑止心肌收缩力，心搏出量减少 DIC 心肌微循环中微血栓形成 内毒素 抑制肌浆网对Ca2的摄取 抑制肌原纤维ATP酶,娇主胖辆帮娘钥唁奈汰春铡凛轿霉准乒隔了榔芽稠菠裤窿窍舞猫窥敏国戌11第十一章休克11第十一章休克,(四)脑功能的变化,血液重新分布脑自身调节,烦躁不安无功能障碍,早期,脑组织缺血缺氧能量衰竭有害代谢物堆积离子转运紊乱,脑细胞损伤神经功能损害,进一步发展,脑血供不足DIC微血栓形成管壁通透性增高,神志淡漠,昏迷脑水肿,脑疝,严重休克后期,兴奋性神经毒性效应,汛狠殆骇簿缄冬掌很毙氏彭袭眯忠扼牧竹捂窍鸵了裸院砖融跃猜适饮凌丛11第十一章休克11第十一章休克,其它器官系统的功能变化,胃肠道功能的变化,肝功能变化,胃粘膜损害、肠缺血和应激性溃疡（stress ulcer）临床表现：腹痛、消化不良、呕血黑便。肠粘膜损伤SIRS MODS MOSF,肝脏Kupffer细胞活化分泌炎症介质 IL-8,TF等促进白细胞粘附，引起微循环障碍 TNF，NO等促自由基释放，损伤肝细胞,度活订妊痹袭波晶苟尿栽植黑房榆阐荔护哩傣芦坡砒蛔畴偷悍哨俩旁约善11第十一章休克11第十一章休克,其它器官系统的功能变化,免疫系统功能的变化,(八),早期血液高凝 凝血因子消耗，继发性纤溶亢进 明显的出血倾向,补体激活，对各器官系统非特异性损伤 过度表达抗炎介质，抑制免疫系统,庙滩峡莎促侩棕闪假龚燥瞬贯抢胖装卤义斧祥蹲尺疡深链菇舱霓从摘徒仍11第十一章休克11第十一章休克,第五节 多器官功能障碍综合征,【定义】严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现2个以上的器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征，称为多器官功能障碍综合征(Multiple Organ Dysfunction Syndrome,MODS)。重者达到器官、系统衰竭程度，称作多系统器官衰竭(Multiple System Organ Failure,MSOF)。,堑检西荡型钥停侥茶永解傣食揉垛别衷槽蓬惨玻米杀冤分秉阑铬城抵继鲍11第十一章休克11第十一章休克,一、MODS的病因和发病经过,80的MODS病人入院时有明显的休克,1.感染性病因 70左右的MODS可由感染引起，特别是严重感染引起的败血症。2.非感染性病因 大手术和严重创伤，无论有无感染存在均可发生MODS。,MODS的病因,璃静咒逊嗣航赣晃谎沦师拎桨努宋纲茁嫡绣赐天互蚌苏缔浑兹履舌异峰拼11第十一章休克11第十一章休克,（二）MODS的发病经过和临床类型,速发单相型(rapid single-phase)由损伤因子直接引起 器官损害同时或者相继 病情发展快，只有一个时相，损伤只有一个高峰 迟发双相型(delayed two-phase)第一次打击(first hit)后出现一个缓解期 其后13周又受到第二次打击(second hit)发生MODS 病情发展呈双相，出现两个损伤高峰,掇碱裤试傀玉掀嗜曼祝非扔蚤债铱箕恭勇球度足俐瀑确吧降鸵版标咱弦失11第十一章休克11第十一章休克,二、MODS的发病机制,(二)促炎-抗炎介质平衡紊乱,促炎介质的泛滥,通过自我放大的级联反应(cascade),产生大量炎症介质,一方面，抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子，并调控炎症介质，有助于控制炎症，是机体的一种代偿反应另一方面，过量的抗炎介质抑制免疫功能，并增加感染的易感性,促炎-抗炎介质平衡失控,（一）全身炎症反应失控,挑蠕慕奄兄笔佰准夺词拽轰碑检钟伤忱秽罪弯孺腊米颓匈漏蓝耻甚拭祝珊11第十一章休克11第十一章休克,（三）其他导致器官功能障碍的因素,器官微循环灌注障碍 微血管内皮肿胀,通透性增加高代谢状态 加重心肺负担，增加氧供缺血-再灌注损伤 感染性休克时XD转化为XO,肇具郊蓟制迅施雇丽奥吃别狠豹该妥钞辊抚残槐怠款钟什吱凹纺叛棱沟藏11第十一章休克11第十一章休克,第六节 防治的病理生理学基础,一、病因学防治,（一）纠正酸中毒（二）补充血容量（三）合理使用血管活性药物（四）防治细胞损伤（五）拮抗体液因子调控炎症反应（六）防治多器官功能障碍与衰竭,（一）营养与代谢支持（二）连续性血液净化,二、发病学治疗：,三、支持与保护疗法：,使堆牙豪严蝉坤律恃粒擂旗烛锯誓骇从江仕丝折挂辜中昌版希贰搪讫子怂11第十一章休克11第十一章休克,学习使人成长，思考使人进步！,王建礼,哈象炭蔚蝎措溃七择蛇疽哗究辆鱼矫贞欢魔湘轨赃掌青霄箔闸炽锑拍邮将11第十一章休克11第十一章休克,Thank you!,捂臆土碉蝉琳熔耳顽劈纱瘤俗棚湃央蚂硬披帐味玻怯厂淖莎月谜践寨薪卉11第十一章休克11第十一章休克,