第十章神经系统的功能.ppt

第十章 神经系统的功能,内容提要,第一节 神经系统功能活动的基本原理第二节 神经系统的感觉分析功能第三节 神经系统对姿势和运动的调节第四节 神经系统对内脏活动、本能行为和 情绪的调节第五节 觉醒、睡眠与脑的电活动第六节 脑的高级功能,第一节 神经系统功能活动的基本原理,一神经元和神经胶质细胞（一）神经元1、神经元的一般结构与功能(图)（1）基本结构 神经元是神经系统的结构和功能的基本单位 胞体 有髓神经纤维神经元 树突 神经纤维 突起 无髓神经纤维 轴突,胞体或树突膜上的受体部位 产生动作电位的起始部位 传导神经冲动的部位 引起递质释放的部位,*神经元的四个重要功能部分,（2）神经元的基本功能 感受体内外各种刺激并引起兴奋 或抑制；对不同来源的兴奋或抑制进行综 合分析；部分神经元可将神经信息转变为 激素信息。,2、神经纤维的功能与分类,（1）神经纤维的传导兴奋的速度*影响因素（1）神经纤维的直径 V直径大V直径小，与内阻有关（2）有无髓鞘，髓鞘厚度 V有V无，跳跃式传导（3）温度：V温度高V温度低，如低温麻醉(神经传导阻滞),功能：传导兴奋（神经冲动）,完整性(结构、功能）绝缘性 双向性 相对不疲劳性,（2）神经纤维传导兴奋的特征,（3）神经纤维的分类,3、神经纤维的轴浆运输,轴浆：神经元轴突内的胞浆。轴浆运输 轴浆在胞体与轴突末梢之间流动，这种在轴突内借助轴浆流动运输物质的现象。,4、神经的营养性作用,(1)神经对支配组织的作用 a、功能性作用：调节作用 b、营养性作用：影响代谢、生理等活动。(2)神经营养作用的实验证据：神经切断；脊髓灰质炎。麻醉药可影响神经冲动传导，但不影响神经所支配组织的内在代谢活动。,目前发现并分离的重要NT：神经生长因子（NGF）；脑源性神经营养因子（BDNF）;营养因子3（神经NT-3）、NT-4/5、NT6等。神经末梢发现其受体有：TrkA、TrKB、TrkC，分别由两个蛋白组成。,5、神经营养因子（NT）,（二）神经胶质细胞（了解）,数量：1.0 1012(约为神经元数量的10倍）分布：周围NS：髓鞘施万细胞，脊神经节卫星细胞 中枢NS：星形胶质细胞，少突胶质细胞，小胶 质细胞。结构：有突起，但无树突和轴突之分；不形成化学突触，普遍存在缝隙连接；有膜电位变化，但不产生AP。,1、神经胶质细胞的特征,2、神经胶质细胞的功能（1）支持和引导神经元迁移；（2）修复和再生作用；（3）免疫应答作用；（4）形成髓鞘和屏障的作用；（5）物质代谢和营养作用；（6）稳定细胞外K的浓度；（7）参与某些活性物质的代谢。,二、突触传递,（一）几类重要的突触传递,突触：神经元之间相接触所形成的特殊结构,信息传递物质：神经递质 组成：突触前成分、突触间隙、突触后成分，根据前后成分 的联系，可将化学性突触又分为电突触：局部电流,信息传递物质,定向突触：经典的突触、神经骨骼肌接头非定向突触：神经心肌接头、神经平滑肌接头,化学性突触,（1）突触的微细结构(图)突触前膜 突触间隙 突触后膜,1、经典的突触传递,（2）突触的分类(图)根据突触接触部位分为：轴突 树突式；轴突 胞体式；轴突 轴突式。,（3）突触的传递过程（电化学电过程）,突触前神经元兴奋突触前膜去极化 前膜的电压门控式Ca2+通道打开胞外Ca2+进入突触前膜神经递质释放递质在突触间隙内扩散与后膜上的特异受体结合后膜上某些离子通道开放某些离子进入胞内 突触后膜去极化或超极化 突触后电位。,1）兴奋性突触后电位（EPSP）*概念：在递质作用下，突触后膜的膜电位发生去极化改变，使突触后神经元的兴奋性升高，这种电位变化 称为EPSP。*形成EPSP的机制：兴奋性递质作用于突触后膜上受体 增大后膜对Na+和K+的通透性，特别是Na+的通透性 局部膜的去极化。,(4)突触后电位,指突触后膜上的电位变化，是局部电位。,突触前轴突末梢的AP,突触小泡中兴奋性递质释放,递质与突触后膜受体结合,突触后膜离子通道开放,Na+(主)K+通透性,EPSP,Na+内流 K+外流,兴奋性突触后电位(EPSP),Ca2+内流：降低轴浆粘度和消除突触前膜内的负电位,去极化,*概念：在递质作用下，突触后膜的膜电位产生超极化改变，使突触后神经元兴奋性下降，这种后电位变化称为IPSP。*产生IPSP的机制：抑制性递质作用突触后膜，使后膜上的Cl-通道开放 Cl-内流 膜电位发生超极化。,2）抑制性突触后电位（IPSP）,突触前轴突末梢的AP,突触小泡中抑制性递质释放,递质与突触后膜受体结合,突触后膜离子通道开放,Cl-(主)K+通透性,IPSP,Cl-内流、K+外流,抑制性突触后电位(IPSP),Ca2+内流：降低轴浆粘度和消除突触前膜内的负电位,超极化,(5)突触后神经元的兴奋与抑制,*AP的产生：当EPSP的代数和达到阈电位，在轴突的始段产生可扩布性AP。IPSP虽可总和，但不能达到阈电位水平，使突触后神经元不产生AP。*AP的扩布：沿轴突扩布至末梢和逆向传到胞体，使整个神经元发生一次兴奋。*逆向兴奋胞体意义：消除细胞此次兴奋前的去极化或超极化，使其状态更新。,(6)影响突触传递的因素,1）影响递质释放的因素 递质释放量主要取决进入末梢的Ca2量，其次受突触前受体调节。2）影响已释放递质消除的因素 已释放递质可被前膜重摄取，后膜酶破坏3）影响受体的因素 突触后膜的受体在相应配体发生变化时，其数量和与配体的亲和力可发生变化，从而使突触传递的效应得到调节。,（7）突触的可塑性,1）定义：突触的形态和功能可发生较为持久的的改变的特性或现象。2）强直后增强 在突触前末梢受到一短串强直性刺激后在突触后神经元上产生的突触后电位增强，其持续时间可延长60s。机制：强直性刺激使突触前神经元Ca2+积累，末梢持续释放神经递质，突触后电位增强。,3）习惯化和敏感化 习惯化：较温和刺激反复作用，使突触减小对刺激的反应能力，其时程短。原因：Ca2+通道失活胞内Ca2+前膜递质释放。敏感性：突触对重复出现的较强刺激的反应性，传递效能 原因：腺苷酸环化酶（AC）激活cAMP Ca2+内流 前膜递质释放,4）长时程增强（LTP）和长时程压抑(LTD)LTP是指突触前神经元受到短时间的重复刺激后，在突触后神经元快速形成的持续时间较长的突出后电位增强。LTP存在于海马等与学习记忆有关区域 原因：突触后神经元Ca2+，持续数天。LTD存在于海马、小脑等区域 机制不清,2、非定向突触传递（也称非突触性化学传递）,（1）不存在突触前膜与后膜的特化结构；（2）不存在一对一的支配关系；（3）曲张体与效应器间距离大；递质扩散距离较远，传递所需时间可大于1s；（4）释放的递质能否产生效应，取决于效应器上有无相应的受体。,非突触性化学传递特点(图)（与突触性化学传递相比较),（1）性质：是一种电传递 结构基础：缝隙连接（2）特点：a两神经元之间的间隙仅为2-3nm；b不存在突触小泡，靠水相通道蛋白联系；c传递为双向性；d电阻低，传递速度快，无潜伏期；e电突触传递的功能是促进不同神经元产生同步性放电。,3、电突触传递（图）,（二）神经递质和受体,1、神经递质 由突触前神经元合成并在末梢处释放，经突触间隙扩散，特异性地作用于突触后神经元或效应器细胞上的受体，产生效应的化学物质。,神经递质为信息传递的媒介物质，神经递质必须作用于相应的受体才能完成信息传递。,（1）递质的鉴定（神经递质应符合的条件）a突触前神经元应具有合成递质的前体和酶系统，并能合成该递质；b递质贮存于突触小泡内，当兴奋冲动抵达末梢时，泡内递质能释放入突触间隙；c递质作用于受体后能发挥生理效应；d存在递质失活的酶或其他失活方式；e有特异的受体激动剂和拮抗剂。,（2）调质的概念 一类由神经元合成，作用于受体后，在神经元之间不起传递信息的作用，而是调节信息传递的效率，增强或减弱递质的作用。这种作用称为调制作用。,阿片肽对交感末梢释放NA的调制作用。阿片肽作用于受体，可促进交感末梢释放NA，加强血管收缩；如果阿片肽作用于受体，则可抑制交感末梢释放NA，抑制血管收缩。实际上，递质和调质并无明确的界限。一方面，调质是从递质中派生出来的概念，不少情况下，递质包含着调质；另一方面，有些化学物质在有些情况下发挥着递质作用，而在另一情况下又发挥着调质作用。,（3）递质的共存 戴尔原则：一个神经元内只存在一种递质，其全部末梢只释放同一种递质。递质共存：两种或两种以上的递质（包括调质）共存于同一神经元内。意义：调节某些生理过程。,（4）递质的代谢合成：ACh和胺类在胞浆通过酶促合成，贮存于突触小泡，肽类递质合成由基因控制。释放：通过出胞或胞裂外排。灭活：*ACh在胆碱脂酶作用下生成胆碱和乙酸，胆碱重摄取，合成新的ACh；*NA重摄取和酶降解失活；*肽类递质靠酶促降解来消除。,（1）概念：细胞膜或胞内能与化学物质（递质、激素、调质、药物等）发生特异性结合并产生效应的特殊生物分子。配体：能与受体结合的物质。激动剂：结合并产生生物效应 拮抗剂：结合但不产生生物效应受体与配体结合的特性 特异性；饱和性；可逆性。,2、受体,（2）受体的亚型（分类）,命名原则：以不同天然配体进行分类和命名。以乙酰胆碱为天然配体的受体称胆碱能受体；以去甲肾上腺素为天然配体的受体称为肾上腺素能受体等等。各类受体因进一步分不同亚型，如M、N（N1、N2)；（1、2）、（1、2、3）。,根据递质受体激活机制不同，递质受体可分为离子通道型受体（促离子型受体）这类受体数量不多，主要是烟碱受体和部分氨基酸受体，如神经肌接头处N型Ach门控通道。G蛋白耦联受体（促代谢型受体）这类受体数量众多，如毒蕈碱受体、肾上腺素能受体、几乎所有肽类受体及部分氨基酸受体。,分布：突触前膜 作用：调节突触前 递质的释放。,（3）突触前受体,（4）受体的调节 上调：递质分泌不足时，受体数量将逐渐增加，亲和力也将逐渐升高。原因：通过膜的流动性将暂时储存于胞内膜结构上的 受体蛋白表达于细胞膜上。下调：递质分泌过多时，受体数量将逐渐减少，亲和力也将逐渐降低。原因:受体蛋白内吞入胞（内化）；受体蛋白发生磷酸 化而降低其反应性。,（1）乙酰胆碱及其受体*胆碱能纤维：在周围神经系统，释放ACh的神经纤维。包括所有的自主神经节前纤维，大多数副交感神经节后纤维，少数交感节后纤维（汗腺和骨骼肌血管舒张），支配骨骼肌的纤维。(图)*胆碱能神经元：在中枢神经系统，以ACh作为递质的神经元。,3、主要的递质、受体系统(图),胆碱能受体 a毒蕈碱受体（M-R）：产生M样作用 阻断剂：阿托品 分布：胆碱能纤维所支配的效应器上。b烟碱受体（N-R）：产生烟碱样作用 N1(神经元烟碱受体)：位于自主神经节神经元突触后膜 N2(肌肉烟碱受体)：位于神经-肌接头的终板膜 阻断剂：N1和N2-R：筒箭毒碱 N2-R：十烃季胺 N1-R：六烃季胺,*肾上腺素能纤维：以NE为递质的神经纤维，大部分交感神经节后纤维为肾上腺素能纤维。*去甲肾上腺素能神经元：在中枢神经系统，以NE为递质的神经元。胞体位于低位脑干。*肾上腺素能神经元：在中枢神经系统，以E为递质的神经元。胞体位于低位脑干。胞体位于延髓。*肾上腺素能受体：能与NE(和E)结合的受体 分类：-R(1、2）；-R（1、2、3）,（2）去甲肾上腺素和肾上腺素及其受体,1.受体特性：与-R结合，产生兴奋效应；与2-R结合，产生抑制效应；与1-R结合产生兴奋效应。2.配体特性 NE对-R作用强，对-R弱；E对、-R作用都强。3.器官上、-R的分布 皮肤、肾、胃肠的血管平滑肌上-R为主 骨骼肌、肝脏的血管平滑肌上-R为主。,E和NE效应的影响因素,心绞痛合并支气管哮喘病人选用心得宁治疗。,肾上腺素能受体阻断剂,(心得安),（3）多巴胺及其受体 主要存在于中枢：黑质-纹状体、中脑边缘系统、结节-漏斗部。已克隆出5种DA-R（D15）作用：参与对躯体运动、精神情绪活动、垂体内分泌及心血管活动调节。,（1）存在于中枢；（2）种类：共有7种受体，另外每种受体又有不同的亚型；（3）作用机制 5-HT3-R为离子通道，其余为与G-蛋白耦联受体。（4）主要作用：调节痛觉、精神情绪、睡眠、体温、性行为、垂体内分泌等活动。,（4）5-HT及其受体,（1）存在于中枢(下丘脑）；（2）种类：共有3种受体（H1、2、3）；（3）作用机制 H3为G-蛋白耦联受体，H1激活PLC，H2通过cAMP发挥作用。（4）主要作用：调节觉醒、性行为、垂体内分泌、体温、血压、饮水、痛觉等活动。,（5）组胺及其受体,*分布：中枢(脊髓、大脑皮层、小脑皮层等)；*种类：兴奋性氨基酸：谷氨酸、门冬氨酸；抑制性氨基酸：-氨基丁酸、甘氨 酸。,（6）氨基酸类递质及其受体,*谷氨酸的受体分型 促代谢型受体 属于G蛋白耦联受体，可引起IP3和DG增加；在海马和小脑可能参与突触的可塑性活动；促离子型受体 海人藻酸(KA)受体，AMPA受体，NMDA受体。前两种受体激活时可允许Na+内流和K+外流；后者激活还允许Ca2+内流。,大脑皮层的浅层和小脑皮层的浦肯野细胞层含量高；GABA可引起突触后膜超极化，产生抑制效应；GABA-R分类（与谷氨酸一样）亲代谢型受体（GABAB-R）：由G-蛋白介导;亲离子型受体（GABAA-R）：Cl-通道,*-氨基丁酸（GABA）,（7）神经肽及其受体(1)速激肽：P物质、神经肽A（、K）等(2)阿片肽：-内啡肽、脑啡肽、强啡肽、内吗啡肽。受体：、和受体，均为G-蛋白耦联受体。(3)下丘脑调节肽和神经垂体肽：TRH(4)脑-肠肽：CCK、VIP等。(5)其他：Ang、ANP、CGRP等。,（8）嘌呤类递质及其受体 包括腺苷和ATP，腺苷是中枢神经系统中一种抑制性递质 腺苷受体：A1、A2A、A2B和A3受体，是G-蛋白耦联受体。ATP参与感觉传入过程，可能与痛觉有关 受体：P2Y-R、P2U-R、P2X-R、P2Z-R P2X-R：P2X1、P2X2、P2X3。,（9）气体类递质 NO、CO,（一）反射的分类：非条件反射，条件反射(二)反射的中枢控制1反射与反射中枢*反射中枢：中枢神经系统中调节某一特定生理功能的神经元群。2反射弧的组成 感受器传入N 中枢传出N 效应器,三、反射活动的基本规律,内分泌腺,(三)中枢神经元的联系方式(图),1、单线式联系2、辐散和聚合联系3、链锁式和环状联系：一个神经元通过轴突侧支与中间神经元相连，中间神经元反过来再与该神经元发生突触联系，构成闭合环路。环状联系可引起正反馈（后放现象）或负反馈（兴奋及时终止）。,（四）局部回路神经元和局部神经元回路,1单向传播：突触前膜后膜。也有双向性（如NO等）。2中枢延搁：兴奋通过反射中枢较慢。3总和：时间性总和和空间性总和。4兴奋节律的改变：传入神经与传出神经的冲动频率不同，因中枢可改变兴奋的节律。5 后发放：刺激停止，传出神经仍然发放冲动，原因：神经元之间的环状联系及中间神经元的作用。6对内环境变化敏感和易疲劳,(五)中枢兴奋传播的特征,(五)中枢抑制和中枢易化,1、突触后抑制 产生：抑制性中间神经元兴奋，释放抑制性神经递质，使突触后神经元产生IPSP，发生抑制。分类：根据中间神经元的功能与联系方式不同分 传入侧支性抑制 回返性抑制,（1）传入侧支性抑制（也称交互抑制）图 定义：一个传入神经元兴奋一个中枢神经元的同时，经侧支兴奋另一个抑制性中间神经元，进而使另一个神经元抑制。意义：使不同中枢之间的活动协调。,兴 奋 冲 动 传 入,侧支兴奋抑制性中间N元,抑制性中间N元释放抑制性递质,抑制另一N元,突触后膜产生IPSP,（交互抑制）,传入侧支性抑制,兴奋一N元,突触后膜产生,EPSP,（2）回返性抑制(图)定义：兴奋从一中枢发出后，通过反馈环路，再抑制原先发动兴奋的神经元及邻近的神经细胞，为一典型的反馈抑制。意义：使神经元的活动及时终止，也促使同一中枢神经元之间的活动步调一致。,2、突触前抑制*概念：通过轴-轴突触活动，减少突触前膜兴奋性递质的释放，使 EPSP减小,从而使突触后神经元抑制。*结构基础：轴-轴突触,(图),轴突B先（+）末梢释放递质(GABA),与轴突A末梢相应受体结合(GABAA）,此时轴突A再兴奋时，末梢产生的AP,轴突A末梢释放的兴奋性递质,运动神经元上的EPSP,末梢A 产生去极化（Cl-电导增加）,Ca2+内流,机制,生理意义,多见于感觉传入途径，调节外周感觉信息的传入。通过抑制，限制其他感觉的传入。,特点：,潜伏期长（20ms)，持续时间长（100-200ms)。,3、突触后易化中枢易化分为突触后易化和突触前易化 突触后易化表现为EPSP的总和。4、突触前易化 结构基础：轴轴突触。产生：当到达末梢的AP时程延长，Ca2+通道开放的时间加长时，运动神经元上的EPSP变化，产生突触前易化。,第二节 神经系统的感觉分析功能,一、中枢对躯体感觉的分析二、中枢对内脏感觉的分析 三、中枢对特殊感觉的分析,一、中枢对躯体感觉的分析,躯体感觉,浅感觉,深感觉,触压觉（触觉和压觉）温度觉（热觉和冷觉）痛觉,本体感觉,位置觉运动觉,深感觉传入通路 传入纤维 同侧后索上行 第二级神经元发出纤维交叉到对侧 内侧丘系 丘脑（特异感觉接替核）。上行系统有后索（脊髓）或内侧丘系（脑干）。特点：先上行，后交叉。,（一）感觉传入通路,1、丘脑前的传入系统,（传导痛觉、温度觉和轻触觉）,浅感觉传导通路,浅感觉特点 a、痛觉、温度觉和部分触压觉传导路径先在脊髓交叉后上行；b、肌肉本体感觉与部分触-压觉传导路径先上行后交叉。脊髓半离断(图)a、对侧的痛、温觉和部分触-压觉障碍。b、同侧的本体感觉和部分触-压觉障碍。,（1）第一类细胞群：感觉接替核 接受感觉（除嗅觉外）投射纤维，换元后投射到脑皮层特定的感觉区。（2）第二类细胞群：联络核 接受丘脑感觉接替核和其他皮层下中枢来的纤维，换元后投射到大脑皮层特定区域，是各种感觉通向大脑皮层的联系和协调部位。（3）第三类细胞群：髓板内核群 通过多突触的接替换元，再弥散地投射到大脑皮层，维持其觉醒状态。,2、丘脑的核团,3、感觉投射系统(图),（1）特异投射系统 定义 指丘脑的第一类细胞群，它们投向大脑皮层的特定区域，具有点对点的投射关系。来自特异投射系统的纤维的主要终止于皮层的第四层。功能 引起特定的感觉，并激发大脑皮层发出神经冲动。,（2）非特异性投射系统 定义：指丘脑的第三类细胞群，它们弥散地投射到在脑皮层的广泛区域，不具有点对点的投射关系。功能：维持和改变大脑皮层的兴奋状态。脑干网状结构上行激活系统 在脑干头端网状结构内存在具有上升唤醒作用的功能系统。是多突触接替的系统，易受药物的影响（如麻醉药、安定等）而发生传导阻滞。,特异性投射系统,组 成,功 能,引起特定的感觉激发皮层发出神经冲动,不引起特定的感觉维持和改变大脑皮层的兴奋状态(上行激醒作用),非特异性投射系统,传入丘脑前沿特定途径经丘脑第一、二类细胞群丘脑-皮层的点对点投射纤维,传入丘脑前经脑干网状结构多次换N元经丘脑第三类细胞群丘脑-皮层的弥散投射纤维网状结构内有上行激动系统,特 点,多次更N换元投射区广泛(点对点关系)易受药物影响（巴比妥类催眠药物的作用原理）,三次更换N元投射区窄小(点对点关系)功能依赖于非特异性投射系统的上行激醒作用,两 种 感 觉 投 射 系 统 的 比 较,(二)大脑皮层的感觉代表区,1体表感觉代表区（图）（1）第一感觉区：位于中央后回。感觉投射规律 a交叉投射，但头面部的投射为双侧；b投射区域的大小与不同体表部位的感觉分辨精细程度有关；c 投射总的安排为倒置，但头面部为立正。感觉柱：细胞以纵向的柱状排列构成感觉皮层的最基本功能单位。,（2）第二感觉区 位于中央前回与脑岛之间。其区内的投射分布安排是正立的，但不如中央后回完善和具体；刺激第二感觉区可致一定部位产生麻木感，为双侧性。2本体感觉代表区：中央前回（4区）既是体表感觉区和肌肉本体感觉代表区，又是运动区。,（三）躯体感觉,1、触-压觉*感受器呈点状分布，且分布不均。四肢皮肤比躯干敏感，手指尖的敏感性更高。*经内侧丘系传导的触压觉与刺激的具体定位、空间和时间的形式等有关。*经脊髓丘脑束传导的触-压觉仅有粗略定位的功能。,2、本体感觉（深部感觉）包括位置觉和运动觉，是指来自躯体深部的肌肉、肌腱、骨膜和关节等处的组织结构，主要是对躯体的空间位置、姿势、运动状态和运动方向的感觉。本体感觉经脊髓后索上行，大量传入冲动进入小脑，但也有部分冲动经内侧丘系和丘脑投射大脑皮层。,3、温度觉,皮肤温度觉感受器呈点状分布，分布不均匀，冷感受器多于热感受器，前者约为后者的410倍，躯干对冷的敏感性高于四肢。冷感受器主要感受低于体温（1038）的温度刺激，其传入纤维为A和C类纤维；热感受器主要感受高于体温（3045）的温度刺激，其传入纤维属于C类纤维。温度超过45 时，热感觉消失，出现痛觉。,4、痛觉,痛觉分类,性质,刺痛灼痛钝痛,病因,外周性痛中枢性痛不明原因痛,部位,皮肤痛躯体深部痛内脏痛,疼痛分级世界卫生组织(WT0)将疼痛程度划分为：O 度：不痛；工度：轻度痛，为间歇痛，可不用药：II度：中度痛，为持续痛，影响休息，需用止痛药：III度：重度痛，为持续痛，不用药不能缓解疼痛；度：严重痛，为持续剧痛伴血压、脉搏等变化。,（1）体表痛（快痛和慢痛）快痛：刺激后很快发生，消失也快，是一种尖锐而定位清楚的“刺痛”，是由A类纤维传导。慢痛：一种定位不清楚的“烧灼痛”，在刺激后0.51.0秒才能感觉到，持续时间长，并伴有情绪反应及心血管和呼吸等变化，由C类纤维传导。,痛觉感受器与传导通路特点*感受器：为游离神经末梢，具有相对特异性*传导通路：脊髓后角为痛觉的“闸门”,（2）深部痛,概念：发生在躯体深部，如骨、关节、骨膜、肌腱、韧带和肌肉等处的痛觉称深部痛觉。特点：表现为慢痛，定位不明确，可伴有恶心、出汗和血压等自主神经反应。出现深部疼痛时，可反射性地引起邻近骨骼肌收缩而导致局部组织缺血，而缺血又可使疼痛进一步加剧（缺血性疼痛）。缺血性疼痛的可能机制是肌肉收缩时局部组织释放某种致痛物质（Lewis P物质），有人认为致痛物质可能是K。,二、中枢对内脏感觉的分析,内脏感觉的特点：内脏中有痛觉感受器，但无本体感受器，所含温度觉和触-压觉感受器也很少。因此内脏感觉主要是痛觉。,（一）传入通路与皮层代表区感受器：游离神经末梢传入纤维：C类纤维（包括交感神经和负交感神经）上传通路：脊髓丘脑束，感觉投射系统中枢：体表第一感觉区、第二感觉区、运动辅助区、边缘系统等,1、内脏痛的特点（1）定位不准确；（2）发生缓慢，主要表现为慢痛；（3）对牵张、缺血、炎痛敏感，对切割、烧灼等不敏感；（4）伴有明显的不愉快情绪反应，并伴有恶心、呕吐和心血管及呼吸活动变化。,（二）内脏感觉,2、体腔壁痛 体腔壁浆膜受到刺激发生疼痛，与躯体痛相似。,概念：某些内脏病变可引起体表一定部位或痛觉过敏。,3、牵涉痛,常见内脏疾病牵涉痛的部位和压痛区,产生机制：会聚学说；易化学说。,（一）视觉 传入通路：半交叉，一侧枕叶皮层可接受一侧颞侧视网膜和另一侧鼻侧视网膜传入纤维的投射。中枢：枕叶距状裂上、下缘,三、中枢对特殊感觉的分析,(二）听觉代表区：颞叶 听觉的投射为双侧性的。不同音频感觉的投射区有一定分区。（三）平衡感觉 人体的平衡感觉主要与头部的空间方位有关。头部的空间方位与四种传入信息有关：前庭感受器视觉关节囊本体感受器皮肤外感受器。(四）嗅觉和味觉代表区 嗅觉：梨状区皮层前部和杏仁核的一部分 味觉：位于中央后回头面部感觉投射区之下侧。,第三节 神经系统对姿势和运动的调节,一、运动传出的最后公路二、中枢对姿势的调节三、中枢对躯体运动的调节,一、运动传出的最后公路,（一）脊髓和脑干运动神经元,在脊髓前角存在大量运动神经元，包括、和运动神经元；在脑干的绝大多数脑神经核（除、和对脑神经外）内也存在各种脑运动神经元。脊髓运动神经元和脑运动神经元接受来自躯干四肢和头面部皮肤、肌肉和关节等处的外周传入信息，也接受从脑干到大脑皮层各级高位中枢的下传信息，产生一定的反射传出冲动，直达所支配的骨骼肌，因此脊髓运动神经元和脑运动神经元是躯体运动反射的最后公路。,1、运动神经元 胞体较大，支配梭外肌纤维，递质为Ach。2、运动神经元 胞体较小，支配梭内肌纤维，兴奋性高，主要调节肌梭对牵张刺激的敏感性，递质也为Ach。3、运动神经元 发出纤维 既支配梭内肌，也支配梭外肌。,（二）运动单位 由一个运动神经元及其所支配的全部肌纤维组成的功能单位。,二、中枢对姿势的调节,（一）脊髓的调节作用1脊髓休克 脊动物：在第5节颈脊水平以下切断脊髓。脊休克：与高位中枢离断的脊髓，暂时丧失反射活动能力，进入无反应状态。*表现：骨骼肌肌紧张减低甚至消失，血压下降，外周血管扩张，发汗反射消失，尿粪潴留（躯体和内脏反射消失）。*产生原因：离断的脊髓突然失去了高位中枢的调节。,2、脊髓对姿势的调节 姿势反射：CNS调节骨骼肌的紧张度或产生相应的运动以保持或改正身体在空间的姿势。（1）对侧伸肌反射*屈肌反射：受刺激一侧肢体关节的屈肌收缩而伸肌弛缓。意义：具有保护性意义，逃避伤害。*对侧伸肌反射：在同侧肢全发生屈肌反射活动的基础上，对侧肢体出现伸肌反射活动。意义：支持体重、保持身体平衡。,(2)牵张反射,定义：有神经支配的骨骼肌在受到外力牵拉时能引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动。牵张反射包括腱反射和肌紧张两种类型。1）腱反射（位相性牵张反射）：快速牵拉肌腱时发生的牵张反射，为单突触反射。如膝反射等。*意义：反映神经系统的功能状态。2）肌紧张（紧张性牵张反射）：指缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射，为多突触反射。*特点：收缩力不大；不同运动单位交替收缩，不易产生疲劳。*意义：维持站立姿势。,肌梭感受器：感受长度和牵拉刺激(图),牵张反射的产生机制,肌梭的传入神经纤维：*类纤维：分布于核袋纤维和核链纤维*类纤维：分布于核链纤维 终止于脊髓前角的运动神经元肌梭的传出神经纤维：*运动神经元发出传出纤维支配梭外肌*运动神经元发出传出纤维支配梭内肌*运动神经元发出传出纤维支配梭内肌和梭外肌,牵张反射的过程(图)：肌肉受牵拉 梭内肌感受装置被拉长 螺旋形末梢发生变形 a类纤维的神经冲动 肌梭的传入冲动支配同一肌肉的运动神经元和梭外肌收缩,腱器官：感受肌肉张力变化 分布于肌腱胶原纤维之间，与梭外肌纤维呈串联关系，其传入神经纤维为b类纤维。生理作用：当梭外肌收缩而张力增大时，腱器官发放的传入神经冲动增加，通过抑制性中间神经元，使牵张反射受到抑制，避免被牵拉的肌肉受伤。,（3）节间反射 脊髓某节段神经元发出的轴突与邻近上下节段的神经元发生联系，通过上下节段之间神经元的协同活动所进行的一种反射活动。如搔扒反射。,1脑干对肌紧张的调节*去大脑动物：在中脑上、下丘之间切断脑干的动物。*去大脑僵直：肌紧张亢进，四肢伸直，坚硬如柱，头尾昂起，脊柱硬挺，为伸肌紧张亢进。是一种增强的牵张反射。,（二）脑干对肌紧张和姿势的调节,*去大脑僵直产生原因 脑干网状结构存在易化区和抑制区在中脑上、下丘之间切断脑干，切断了大脑皮层和纹状体与网状结构的联系，造成抑制区和易化区的失平衡，易化区活动占优势。*去大脑僵直的产生机制 僵直和僵直。(图),2、脑干对姿势的调节,（1）状态反射：头部在空间的位置改变以及头部与躯体的相对位置改变时，可以反射性地改变躯体肌肉紧张性。迷路紧张反射：内耳迷路的椭圆囊和球囊的传入冲动对躯体伸肌紧张性的反射性调节，中枢为前庭核。颈紧张反射：颈部扭曲时颈上部椎关节韧带和肌肉本体感受器的传入冲动对四肢肌肉紧张性的反射性调节，中枢在脊髓。（2）翻正反射,1、大脑皮层运动区(1)主要运动区：中央前回（4区）和运动前区（6区）具有交叉性质，但头面部为双侧；具有精细的功能定位，功能代表区的大小与运动的精细复杂程度有关；总体定位为倒置，但头面部为正立。（2）其它运动区,三、中枢对躯体运动的调节,（一）大脑皮层的运动区和运动传出通路,（1）皮层脊髓束：皮层内囊、脑干脊髓前角运动神经元*皮层脊髓侧束(占80%)：在延髓锥体处交叉，终止于脊髓前角内侧部，控制躯干和四肢近端的肌肉，与姿势的维持和粗大的运动有关。*皮层脊髓前束(占20%)：不交叉，终止于脊髓前角外侧部，控制四肢远端的肌肉，与精细、技巧性的动作有关。（2）皮层脑干束：皮层内囊脑干内脑神经运动神经元,2、运动传导系统及其功能,（3）软瘫与硬瘫*软瘫：随运动丧失并伴有牵张反射减退或消失（损伤延髓锥体）。*硬瘫：随意运动丧失伴有牵张反射亢进。（4）巴宾斯基征*见于：皮层脊髓束损伤、婴儿、深睡或麻醉状态。*意义：检查皮层脊髓侧束功能是否正常。,(5)锥体系与锥体外系*锥体系：皮层脊髓束和皮层脑干束。*锥体外系：指锥体系以外的所有控制脊髓神经元活动的下行通路。(6)上运动神经元与下运动神经元*下运动神经元：脊髓运动神经元和脑运动 神经元，受损后出现软瘫，肌肉萎缩，反射反应消失。*上运动神经元：脑内控制下运动神经元活动的神经元，与锥体系相同。以往认为，损伤上运动神经元，将出现硬瘫，肌肉不萎缩，反射亢进(图),（二）基底神经节的运动调节功能,1、结构 基底神经节包括：尾（状）核，壳核，苍白球，丘脑底核，黑质和红核。2、功能（1）调节运动 对随意运动的产生和稳定、肌紧张的调节、对本体感受传入冲动信息的处理。（2）参与运动的设计和编程序。,（1）肌紧张过强而运动过少性疾病：震颤麻痹（帕金森病）*临床表现：肌紧张增强，随意运动下降，动作迟缓，面部表情呆板，静止性震颤。*病变部位 中脑黑质，脑内DA减少。*发病机制：黑质的DA功能受损，纹状体内ACh功能相对亢进。*治疗：给予左旋多巴治疗。可用M受体阻断剂等。但对静止性震颤无效。,3、与基底神经节有关的疾病,（2）肌紧张不全而运动过多性疾病：包括亨廷顿病（舞蹈病）和手足徐动症。以下主要介绍亨廷顿病。*临床表现：不自主的上肢和头部的舞蹈样动作，并伴有肌张力下降等。*病变部位：纹状体*发病机制：纹状体内胆碱能和GABA能神经元的功能下降，黑质DA功能神经元功能相对亢进。*治疗：利血平耗竭DA可缓解症状。(图),（三）小脑的运动调节功能,1、前庭小脑：主要由绒球小结叶构成，与身体姿势平衡有关。2、脊髓小脑：由小脑前叶和后叶的中间带区构成，调节肌紧张和协调随意运动。当切除或损伤后叶中间带后，出现意向性震颤。若患者轮替动作障碍，则称为小脑共济失调。3、皮层小脑：后叶的外侧部，与运动区、感觉区、联络区之间的联合活动和运动计划形成及运动程序的编制有关。,第四节 神经系统对内脏活动、本能行为和情绪反应的调节,一、自主神经系统二、中枢对内脏活动的调节三、本能行为和情绪的神经基础,一、自主神经系统,（一）自主神经系统的结构特征(图),交感神经 副交感神经起源 脊髓胸腰段 3、7、9、10 灰质侧角的 对脑神经核 中间外侧柱 骶髓灰质侧角分布 广泛 局限节前纤维 短，刺激引起 长，刺激引起 的反应弥散 的反应局限节后纤维 长 短,1紧张性支配；2双重神经支配；3自主神经的作用与效应器的功能状态有关；4对整体生理功能调节的意义：交感神经主要参与应急反应，而副交感神经 主要在于保护机体、休整、恢复、贮存能量。,（二）自主神经系统的功能(图),（三）自主神经系统的功能特征,（一）脊髓对内脏活动的调节 脊髓为内脏活动的初级中枢。如：血管张力反射、排尿、排便反射。（二）低位脑干对内脏活动的调节 延髓是循环、呼吸的反射中枢；中脑是瞳孔对光反射中枢。,二、中枢对内脏活动的调节,1、体温调节：是体温调节的基本中枢。2、调节水平衡：通过ADH的分泌3、内分泌功能:视上核和室房核及促垂体区4、生物节律控制：视交叉上核5、调节情绪6、调节摄食,（三）下丘脑对内脏活动的调节,1新皮层 2边缘叶：是调节内脏活动的重要中枢 边缘系统包括：*边缘前脑：参与摄食行为、性行为、情绪反应、学习记忆及内脏活动、嗅觉调节。*边缘中脑*边缘叶,（四）大脑皮层对内脏活动的调节,*本能行为：动物在进化过程中形成而遗传固定下来的，对个体和种族生存具有重要意义的行为。*情绪反应：指人类和动物的心理活动伴有的生理反应。情绪反应交感神经活动 本能行为副交感神经兴奋。本能行为和情绪反应与下丘脑和边缘系统活动有关。,三、本能行为和情绪的神经基础,1摄食行为*摄食中枢：下丘脑外侧区、杏仁核*饱中枢：下丘脑腹内侧核2饮水行为 渴感3.性行为 多在边缘系统和下丘脑进行。,（一）本能行为,血浆晶渗压：下丘脑视上核渗透压感受器细胞外液量：肾素血管紧张素,1恐惧和发怒：是一种本能的防御反应，也称格斗-逃避反应。*恐惧的表现：出汗、瞳孔扩大、蜷缩、企图逃走。*发怒时表现：攻击性行为，竖毛、瞳孔散大、咬与抓现象。,(二)情绪,*奖赏系统：动物反复进行自我刺激的脑区(占35%)。*惩罚系统：引起回避的反应的脑区(5%)。既非奖赏系统又非惩罚系统的脑区占60%。*意义：奖赏和惩罚在激发和抑制行为的动机方面具有 重要意义。,2愉快和痛苦,愉快是一种积极的情绪，通常由那些能够满足机体需要的刺激引起，如饥饿时得到美味的食物。痛苦则是一种消极的情绪，一般是由伤害躯体和精神的刺激或因渴望得到的需求不能得到满足而产生，如严重创伤、饥饿和寒冷等。,（三）情绪生理反应,情绪生理反应是指在情绪活动中伴随发生的一系列生理变化。它主要由自主神经系统和内分泌系统活动的改变而引起的。1、自主神经系统的情绪生理反应 动物发动防御反应时，可出现骨骼肌血管舒张、皮肤内脏血管收缩、血压升高、心率加快等变化。2、内分泌系统的情绪生理反应 在创伤、疼痛等原因引起应激而出现痛苦、恐惧和焦虑的情绪生理反应中，血中ACTH、糖皮质激素、肾上腺素、甲状腺激素、生长激素、催乳素等浓度升高；情绪波动时往往出现性激素分泌紊乱，引起育龄女性月经失调和性周期紊乱。,第五节 脑电活动与觉醒、睡眠,一、脑电活动,自发脑电活动：在无明显刺激情况下，大脑皮层能经常自发地产生节律性的电位变化。皮层诱发电位：感觉传入系统或脑的某一部位受刺激时，在皮层某一局部区域引出的电位变化。,脑电图：在头皮上用双极或单极记录到自发脑电活动。皮层电图：开颅后，直接在皮层表面记录其电位活动。1、脑电图的波形及意义(图)*正常人脑电图的几种基本波形*意义：诊断疾病（癫痫、脑肿瘤）的一个参考依据。,（一）脑电图,*是由突触后电位变化产生的；*是大量神经元同步发生突触后电位的总和；*同步电活动主要依靠丘脑；*节律来自丘脑，一定同步节律的丘脑非特异投射系统的活动，促进了皮层电活动的同步化。,2.脑电波形成的机制,（二）皮层诱发电位1、概念 刺激感觉传入系统皮层表面记录脑电变化。2、种类 听觉诱发电位视觉诱发电位体感诱发电位3、主要成分主反应和后发放4、特性*有一定的潜伏期；*有一定的皮层空间分布；*各种诱发电位的型式不同（波型不同）。,二、觉醒与睡眠,（一）觉醒状态的维持 1与脑干网状结构上行激活系统活动有关。参与的递质为ACh。2实验依据：3机制 脑电觉醒（去同步化快波）：与蓝斑核上部的NE系统和脑干网状结构中的ACh有关；行为觉醒：与中脑黑质-纹状体多巴胺有关。,(二)睡眠的时相和产生机制,1慢波睡眠 脑电波呈现同步化慢波。*表现为：感觉功能减退；骨骼肌反射活动和肌紧张减弱；伴有自主神经功能的改变。*意义：生长激素分泌，促进生长，促进体力恢复。,2快波睡眠 各种感觉功能进一步，唤醒阈提高；骨骼肌反射活动和肌紧张进一步，肌肉活动几乎完全松驰；BP、HR、呼吸出现明显不规则变化；肌肉出现阵发性收缩；易做梦。意义：脑内蛋白质合成增加，有利于幼儿的中枢神经系统的发育成熟和精力的恢复，有利于学习记忆。,神经通路 脑干网状结构上行抑制系统，与上行激活系统相对抗，使睡眠与觉醒相互转化。神经递质 慢波睡眠与脑干5-HT有关；快波睡眠与脑干5-HT和NE有关。,睡眠发生机制,第六节 脑的高级功能,一、学习与记忆 学习：机体为适应环境的变化而获得新的行为习惯（或经验）的过程。记忆：学习到的信息贮存和“读出”的神经活动过程。,（一