AMI的急救和现代治疗.ppt

急性心肌梗塞的急救和现代治疗,兵团农一师医院心脏中心一区罗仁,乔彭苹榜戏执故清期畔狸萌崇凛支采快秤象将诗职至救隆肉拣枕袁挽涯渝AMI的急救和现代治疗AMI的急救和现代治疗,AMI的病理生理,冠脉斑块破裂 血小板聚集、血栓形成 冠状动脉急性闭塞 心肌坏死 恶性心律失常（如Vf）泵衰竭（心衰和休克）心肌缺血、ReMI；心功能低下、心衰 心律失常、猝死,死亡,对焉兢这蝗屑欣伶俊尔旅从一冗兑杭苟灼镍采橱吏败渍塔里各混良屁拦喷AMI的急救和现代治疗AMI的急救和现代治疗,AMI诊断：典型的临床表现 ECG动态演变 有任何2个均可确诊 心肌酶异常因此，持续胸痛30,伴出汗、恶心、呕吐、面色苍白，含NTG 1-2不缓解，ECG前壁（V1-6）、下壁（II、III、AVF、V7-9）导联ST或CLBBB即可确诊。不必等待酶学结果。只有临床症状不典型，或ECG改变难以判断时，方依赖酶学的支持来确诊。,粒项寂击腾帮莽逆畸粤盛庭这六万和吩访呜践捷浚踏脱瑰扛僚噬荤于至娥AMI的急救和现代治疗AMI的急救和现代治疗,AMI的特殊表现,以心衰为首发表现：急性肺水肿以晕厥为首发表现：AVB伴大汗、面色苍白、HR3040bpm以心源性休克为首发表现：AVB伴BP、HR以上腹痛为首发表现：伴恶心、呕吐、大汗淋漓,皆戍赢纵墅埃射槛征挞谩彪议场题坐掠吮宽扫吴翘拒险聋圣莎纠抿搏颤助AMI的急救和现代治疗AMI的急救和现代治疗,AMI的鉴别诊断,主动脉夹层动脉瘤：胸痛剧烈，无ECG变化心绞痛:胸痛30 急性肺栓塞:ECG SI QIII TIII,气胸：CXR可鉴别心包炎、心肌炎：ECG广泛ST上抬急腹症：有腹部体征，ECG无变化,驻譬碑怒很宏镭婪钟晴冰窘妨搜陀标洼美层呕烈牺幼睁令笛康预斯葬垄挎AMI的急救和现代治疗AMI的急救和现代治疗,AMI的治疗-急救处理AMI的两大死因：心律失常（如Vf）和泵衰竭（心衰和休克）；过去30年来，AMI治疗取得了巨大进展和突破，包括CCU的建立（心电监测、除颤、血液动力学监测），药物治疗进展（-受体阻滞剂、硝酸酯、抗血小板制剂和ACEI），再灌注治疗进展（溶栓和PTCA）；30天病死率从CCU前期的30CCU期的15 再灌注时期的5。,钳妨垮游鞘鹿灌中鳃色冬坪务批度滇孕屏逃弹裔遍钻蹦缺候惊程泅窃辐疾AMI的急救和现代治疗AMI的急救和现代治疗,AMI的治疗原则持续心电监测，及时发现和处理心律失常维持血液动力学稳定尽快给予再灌注治疗，使闭塞的IRCA迅速再通降低心肌耗氧量,陶头榜牌蚤瞧垃啡恳沮沤荆蔷腾增济扬挽蚤镰逾扮苇桃铣举集睬枫赦跌谩AMI的急救和现代治疗AMI的急救和现代治疗,AMI的治疗流程,一般治疗：CCU、镇痛、吸氧；再灌注治疗 溶栓（IV）-r-tPA U.K r.S.K 急诊PTCA药物治疗：硝酸酯、-受体阻滞剂、ACEI、抗血小板、抗凝剂；并发症治疗-心律失常 低血压 心力衰竭 心源性休克 机械并发症 梗塞后心绞痛 再梗塞梗塞恢复期（出院前）的治疗 血运重建术（PTCA、CABG）,韧查穿豆凹佳堵蕾篱橱垦啃淌薯橡星担咳虐新鼠莫忧铱丫衡仗僵吃边亮掳AMI的急救和现代治疗AMI的急救和现代治疗,一般治疗立即收入CCU：卧床休息（PTCA者入导管室）持续心电、血压监测 吸氧 建立IV通道 立即给予ASA300mg P.o PTCA再加抵克力得500mg P.o 氯吡格雷300mg P.o 做好溶栓或PTCA的准备工作 给予镇静、通便和半流饮食,脉井筑彻咒貉凹染评窒黔箩司烬喘站懒绳卞抉埂痰奉畴斟穿奎橇玲螺施碉AMI的急救和现代治疗AMI的急救和现代治疗,镇痛 吗啡 3mg IV，首选，10-15 可重复，总量15mg。作用：镇痛抗心肌缺血 副作用：呼吸抑制，恶心、呕吐 NTG IV 10-20g/min，根据血压调整 剂量。作用：抗心肌缺血止痛+降低LVEDP 40%副作用：BP，RV MI时易发生-受体阻滞剂：应早用，倍他乐克、氨酰心安，po 或IV 作用：心肌耗氧，缩小MI面积、阻滞CA的不良作用，抗心律失常，抑制重构。副作用：窦缓、AVB和诱发心衰。,靴邢抑效衍哮蛰掸诣敬运甥拔宿炳抄虞室各棠草视炒黄蓖堪彝迸琉门影瘪AMI的急救和现代治疗AMI的急救和现代治疗,AMI理想再灌注治疗和预后,迅速使闭塞的IRCA再通,实现心肌完全再灌注 挽救缺血心肌、缩小梗塞面积；能保护心功能，防止心室扩大和重塑，预防心衰发生；降低住院病死率，并改善长期预后；是Q波型AMI最最重要的急救措施，而且开始越早越好；,兑沧剑顾斟佑盏亩唬庄橙辰殖状君绊窟拖魄恨吸油辩掖侠吓耗舒凌僧薄锄AMI的急救和现代治疗AMI的急救和现代治疗,冠脉再通治疗恢复心肌再灌注的前提,溶栓治疗 急诊PTCA支架植入。,抬痘芒鼠侠凯炮捍疥粒粉拧褒岔汐设峪吸侵涕索腮紫革萌懈僻惟寞盒逐尺AMI的急救和现代治疗AMI的急救和现代治疗,溶栓治疗优点：国内已普及和推广；方便，不需特殊的仪器设备和专业人员；基层医院也可开展；再通率可达6080。缺点：有禁忌症；TIMI III级血流低，3035；再闭塞率高，约30；出血并发症，颅内出血0.51.0%。,销崔授伙脂褐拦民褂迸憋帐渭屏讳樊殷婪倘稻梁垂挞毡纲垃辩宣斑用缠乒AMI的急救和现代治疗AMI的急救和现代治疗,适应症AMI伴ECG ST段上抬持续30 min，含NTG未恢复者；年龄70岁；发病12小时；无溶栓禁忌症者。,垣艘逊淀垮砧锑嚏九掂绩超乘攻拈阂舔劫记禁沦叹啸豪债斑象逐白履癌卉AMI的急救和现代治疗AMI的急救和现代治疗,禁忌症-怕出血并发症出血倾向和凝血功能障碍者；胃肠道、呼吸道和泌尿系有活动性出血者；不能控制的高血压（160/110mmHg）；半年内TIA或脑血管病发作史；两周内做过大手术、或长时间心肺复苏者；严重疾病如肿瘤，严重肝、肾功能损害者。,氯拆浆六膊搞娟激铬磁钨惋韵清助帜缉雅着钻抬蓉史梅喝帆遵芋硕震陪砖AMI的急救和现代治疗AMI的急救和现代治疗,溶栓剂r-tPA(基因重组组织型纤溶酶原激活物）U.K(尿激酶）S.K（链激酶）r.S.K（重组链激酶，上海）其它如APSAC（茴香酰化纤溶酶原链激酶激活剂复合物）,桂拦征彪院肃桩多傲掠橡科耕惕卯箕逞卷逊涣灸搞赋右补殉顾寂隆秉富奸AMI的急救和现代治疗AMI的急救和现代治疗,溶栓治疗方案,U.K国家8.5攻关溶栓方案溶前口服ASA300mg，记录基础ECG，化验血八项，ACT，电解质，肝功能和心肌酶学，并避免肌注药物；U.K150200万IU0.9%NS100ml静点30 min完毕；溶栓开始后2 3小时内每30 min做ECG一份；密切观察患者HR、BP、胸痛变化；捕捉冠脉再通的征象；观察神志变化和出血倾向。24小时内定时测CPK和MB-CK，看酶峰提前与否；溶栓8小时起用肝素7500U IH Q12h7天，同时服ASA 300mgQd 7天，然后改100mg Qd，终身服药。溶栓后监测ACT和出、凝血指标；再通率约6070。,邹峭下谚铂镀舍发巢痰华诬伏撅肪旦采陀热豌括但击烷眩樱篇皿整喉座奇AMI的急救和现代治疗AMI的急救和现代治疗,r-tPA（50mg）TUCC方案溶前一般准备同上，ASA300mg po+肝素5000IU IV；r-tPA 8mg IV bolus，42mg ivgtt90 min；r-tPA输毕立即给肝素1000IU/min 48小时（维持aPTT60Sec 左右）；改皮下肝素7500IU Q12hr 5天；术中注意事项和观察指标同上；再通率达8085；用量小、效果好，必要时还可用100mg；对再闭者可再溶。,拽酱周擂痢洗州竞官鞍阔柠逐容爹躺钠荡怯胁确侵己约叁桥着津泼邯遍南AMI的急救和现代治疗AMI的急救和现代治疗,r.S.K溶栓方案r.S.K150万IU5GS100ml ivgtt(60 min）；ASA 0.3 Qd；溶后12hr测ACT，ACT1.5倍正常值用肝素IH,否则不用；再通率80；过敏反应（寒颤、发烧和皮疹等，无休克）5.5%，低血压7.8%（下壁多），需处理。,幻酥漠酸项疟批梳站悲纠联补识讳娥桐基锹咸减券爷劫套躲兔碟再酶锰困AMI的急救和现代治疗AMI的急救和现代治疗,冠脉再通的判断胸痛明显减轻或缓解；ECG上抬的ST段在2小时内回复50以上；出现再灌注心律失常（加速性室性自主心律，Vf；严重心动过缓、BP和AVB），经处理都能恢复；酶峰提前（MB-CK前移到14小时内）；,抒潦输粗胖烟图棍豫你潘疵绽褒矣竹糜茂迢正沦钒裴港局绞浙诺权每爽烃AMI的急救和现代治疗AMI的急救和现代治疗,并发症出血：皮肤、粘膜、穿刺点、血尿；有上消化道出血12，颅内出血0.5 1%；过敏：SK常见，寒颤、发烧、支气管哮喘和皮疹；低血压：SK、rSK多见，也可能是下、后壁AMI的再灌注所致。,三植熄涪从郭葫迅雌然敢躁盎欺磊涣硬圃踏鸦揪脚仑者狗附娜惜渤缎呢认AMI的急救和现代治疗AMI的急救和现代治疗,溶栓治疗中的特殊问题时间窗：AMI12hr，只要有胸痛，ST也应溶栓，因发病时间不一定是完全闭塞的时间；同部位再梗塞：只要胸痛ST，也要溶栓，因有大量存活心肌；老年人溶栓（70岁）：对高危患者（如广泛前壁、休克），也应试溶，否则死亡率太高，但有12颅内出血的并发症，应让家属了解并签字；溶栓剂的选择：根据病情高危与否，及费用情况来定。年轻高危患者，费用不是问题时，应首选r-tPA,呼博炯浓屏挣芬既紧堪例烟肯靡铱伍甜底篷基汰桶敏佑隅盾甘郴必梭孝阜AMI的急救和现代治疗AMI的急救和现代治疗,溶栓治疗的存在问题,再通率低，TIMI II/III级血流率6080 TIMI III级血流率4050禁忌症适合溶栓者仅50左右出血并发症消化道出血1-2，颅内出血0.5-1%,梯关医乳策交摆拔隙济寄讽哆潦嫉酗轩沽悔撞校孵涛出店玩腻究率啦驯吗AMI的急救和现代治疗AMI的急救和现代治疗,急诊PTCA支架(与溶拴相比的优点),冠脉再通率高，约90；TIMI III级血流率高达85；再闭率很低；无出血并发症；禁忌症很少。,已搂苦赴弓苹坊翅怯佳莽缉泅语冯桔屏贝雹潘浦门锭蛋藉染淫倦该峦厦炙AMI的急救和现代治疗AMI的急救和现代治疗,急诊PTCA支架的缺点 时间延搁 需要一定条件设备和一组专业人员 难以普及到基层医院 费用高,嚣甜刽手嘴征趋砸箱猛罚污追斑脓蚀龋嵌净蕴播饥叭富龙栓酉婚藩摇印兵AMI的急救和现代治疗AMI的急救和现代治疗,小剂量溶栓PTCA联合疗法,溶栓和PTCA的优势互补，使再通率90%,TIMI III级血流率80PACT研究 60min造影开通率 tPA50mg 60 Placebo 34 TIMI III级血流率 挽救性PTCA 77 直接PTCA 79Speed研究：62(n323)患者溶栓者行介入治疗，成功率88%,锋颊解断希拉体戎变肛咀极晤惫厉痞芭泄崔昼铣火钞菜没职鲜期来邢述搀AMI的急救和现代治疗AMI的急救和现代治疗,从冠脉再通到心肌再灌注,IRCA再通后，只有恢复心肌再灌注，才能挽救缺血 心肌、保护MI区功能，降低病死率 IRCA再通后可并发无再流和慢血流现象,不能实现心 肌再灌注 支架植入后，可出现血流受损（30%）IRCA再通达TIMI III级血流，也不一定达到完全心 肌再灌注,铝淳月屡瓮斜纪摆巫萎智恢械阳阉丑登跨版努兄谰膳践凡艇跌豫苍免闹沤AMI的急救和现代治疗AMI的急救和现代治疗,评价心肌再灌注的指标,TIMI 血流(0、I、II、III级)TIMI血流帧数(TIMI Frame Count，TFC）心肌显影(Myocardial Blush)ECG上抬ST段回到等电位线 Doppler导丝血流频谱 心肌声学造影（Contrast Echo),绝滨澈牵鞭计胞丈怎剔停统昧送柜雀癌浙角吟氢蔽妊豹圈羡音橇佛厘乾喜AMI的急救和现代治疗AMI的急救和现代治疗,ECG ST段迅速回落(ST resolution),间接反映心肌灌注好坏。ST段回落50%对 50%，在多因素分析中比TIMI血流 能更好预测死亡。,抱诀倍诚标玻锥驱钾也昌慨呢南碍轿责猎惮才旨迁性靳喝馈贺处朔郎特悯AMI的急救和现代治疗AMI的急救和现代治疗,影响心肌灌注的因素,微血管血栓栓塞(包括血小板聚集）微血管痉挛 微血管再灌注损伤（水肿、炎症反应）微血管完整性破坏（Microcirculation Damage),伦疮肖巡耐搁考见褐关炭咐湍阴梯四锈煞脸捣欠秒韭伺允翻觉翻鹃寥幅麦AMI的急救和现代治疗AMI的急救和现代治疗,改善心肌灌注的措施,机械措施：减少冠脉栓塞 直接支架植入(Direct Stenting)远端保护装置 血栓旋吸术 药物保护 GP IIb/IIIa受体阻断剂 腺苷(Adenosine)中药(通心络?)保护微血管,巷轴失摩窿疤焉帜烫缀略蚌南余五草馅籽傀甜袁棠愉鉴啸蹄直婪肖恫佛烩AMI的急救和现代治疗AMI的急救和现代治疗,药物保护,血小板GP IIb/IIIa 受体拮抗剂 阿昔单抗(ReoPro,Abciximab)腺苷(Adenosine)中药：通心络?,章说寥走铜纠演半氟忆傲速疯搪延狮癣劣报门病猪楔辣澳锥自素狮班僳哟AMI的急救和现代治疗AMI的急救和现代治疗,IIb/IIIa受体阻滞剂,改善溶栓治疗的再灌注 TIMI III级血流率(TIMI 14,SPEED)改善AMI介入时的再灌注 EPIC、PAPPORT和Neumann,没念竿为峦伞矿汐皆剿湃锤拣御差怂电揭谱衷若闲蔗戈祸蒋蝗师饭穆琼避AMI的急救和现代治疗AMI的急救和现代治疗,通心络保护兔AMI 再灌注心肌损伤和微血管的完整性,NO,ET 循环血内皮细胞计数(CBC)心肌MDA,SOD,NOS 梗塞面积 梗塞再灌注后心肌灶性出血 心肌超微结构损伤轻,铣臆藕盆脐艳少架瑟石糜躲郴骄驰针旬玩兄梗菊切洽镭镇绦遏捣卑鸥斩塌AMI的急救和现代治疗AMI的急救和现代治疗,硝酸酯-受体阻滞剂 无禁忌症者均必须使用ACEI、ARBS抗血小板、抗凝镁制剂、钙拮抗剂：必要时使用G-I-K：可用可不用，最好不用降脂药,AMI药物治疗,蔡内琼碰绒赁耐惩杂牺譬瑰疙介乱婪钟霉匿啸驼藐旬倔若趴敬望戈胯描俩AMI的急救和现代治疗AMI的急救和现代治疗,硝酸酯NTG、异舒吉、爱倍等；NTG ivgtt 10-20g/min 48小时，同时用口服制剂；抗心肌缺血、缩小梗塞面积、保护心功能；LVEDP 40、室壁张力，抑制左室扩大和重构，预防心衰发生；是AMI的必用药物之一；副作用：头胀、头痛和低血压，RV MI 时易发生。,钩他组植啼骸忍缨撂蹲专隅弦变鸡汽磁跑燎屿月溶真借涌饥锐窗贱诽胃疫AMI的急救和现代治疗AMI的急救和现代治疗,-受体阻滞剂-乐克、氨酰心胺等；使HR、SBP和心肌耗氧量；能缩小梗塞面积；阻滞儿茶酚胺的作用，抗室性心律失常；改善血液动力学和心功能，抑制左室扩大和重构（我们的实验室资料）；改善预后；无禁忌症，必须使用，可口服或IV（根据具体情况而定）；副作用；窦缓、AVB、使心衰加重。,到佣崭嗓锹受酶啸芳旋驼靖荒较谷鞭鸣密熏演碳粮吠甩淡晃馏肇蛰赵窄携AMI的急救和现代治疗AMI的急救和现代治疗,ACEI包括：卡托普利、依那普利、雷米普利等“普利”类；抑制循环和组织中的RAA系统活性；扩血管、降低心脏后负荷、改善血液动力学和心功能；有效预防AMI后的左室扩张和重构，预防心衰发生；大规模的临床试验均证明，能改善AMI患者的预后；SAVE研究显示，对LVEF40%的前壁AMI患者的死亡率19；AMI无禁忌症者，必须使用，且易早期用；用量宜从小到大，渐增加到目的剂量，小剂量有效，大剂量更好；副作用：低血压、咳嗽和肾功能损害，停药即好；,饥队伪乏卤皇传岔撕京嫡纲磅舜坊套没毡籍机辗肮俏嘛乾肄武拌险篷摸冶AMI的急救和现代治疗AMI的急救和现代治疗,血管紧张素受体拮抗剂（ARBS）,ARBS即“沙坦”类，包括氯沙坦（Losartan）、缬沙坦（Valsartan）、伊贝沙坦（Irbesartan）、泰咪沙坦（Telmisartan）和肯迪沙坦（Candesartan）等 血管紧张素受体1（AT1）阻滞剂在受体水平阻断Ang II的作用能完全阻断RAA系统（包括经典和非经典途径）Ang II更易激活AT2，产生有利作用能防治AMI的左室重塑（我们的实验研究）无咳嗽副作用临床上可作为ACEI的替代品，用于不能耐受ACEI患者的治疗,坐庆码涡铜减迈倾匹雀阅匆埠明纺捧拒浇算鼓汇掂至唆酷骤砾瀑谣筒拣搅AMI的急救和现代治疗AMI的急救和现代治疗,抗血小板和抗凝抗血小板（ASA）可使AMI死亡率、再梗率和脑卒中发生率25-50，所有患者都应使用；ASA：剂量0.31周，再改50mg Qd，终身服用；抗凝（肝素、LWMH）可预防静脉血栓形成和脑栓塞，有助于IRCA再通或保持通畅，应常规使用。,沾赔东组各莲渴腑罩纲帮普城卓臂隔经懒怯适摆浪巨疤兹橱睦奴牲如缔呜AMI的急救和现代治疗AMI的急救和现代治疗,钙拮抗剂硝苯地平在AMI时禁用，可反射HR，增加死亡率；特殊情况下，如冠脉反复痉挛，可用合心爽；镁制剂在老年AMI不能溶栓或溶栓治疗未通者应用，能死亡率；对并发室性心律失常者可用。GIK理论上对稳定心电有益；对未溶栓或溶栓未通的患者，可能有害，因为大量液体可导致容量负荷增加，促进左室重构和扩大，产生心衰；对已再灌注的患者有益与否，待临床试验验证；目前，不应常规应用，研究应用时，也应严格控制液体入量，否则可能有害。,裸诛敷迷啄鄂披紫榴颧捆虚喊块壬蛮撅恤袍赦冉嗣片诡啤儡眷纹圆牵缅赵AMI的急救和现代治疗AMI的急救和现代治疗,AMI并发症的治疗,心律失常室性心律失常PVCs（频发、成对、多源、R on T）：-受体阻滞剂、利多卡因、胺碘酮VT：心室率快（150bpm），BP：同步直流电复律（100-150ws）；心室率慢者（150bpm），BP 正常：利多卡因、普鲁卡因酰胺、大仑丁、胺碘 酮，必要时电复律Vf：非同步除颤（200-300ws）、去除诱因（缺血、高钾、低钾、酸中毒、洋地黄中毒等）；反复Vf，可 给肾上腺素1mg、嗅苄胺250mg IV 或胺碘酮75-150 mg后再除颤。再不成功，心肺复苏室性加速性自主心率：是再通的标志，观察或阿托品、利多卡因,奸芥篡惜形雇畴击邪烬岛柬阔戊召著攫麓媒湖砍掺亿侩冗停壤堡乱件摇档AMI的急救和现代治疗AMI的急救和现代治疗,室上性心律失常窦速：有心衰，治心衰；无心衰，-受体阻滞剂；与发热、疼痛有关者，对因治疗。PACs：与心房内压有关，常伴有心衰，易产生AF、Af，本 身不必治疗，观察。AF、Af：多见于心衰患者，预后不佳；Hr150bpm,血液动力学不稳定：同步电复律（50-100ws）；Hr150bpm,血液动力学稳定：控制心室率。有心衰：西地兰IV、胺碘酮；无心衰：-受体阻滞剂、胺碘酮。交界区心律失常：下壁AMI多见，不必处理；心率慢，如洋地黄中毒，对因处理。,木捶建列涌鳃溉猪旺泛淫迹腥嘻坠的拆吭卯掠狗岛桐校菩瑚叙局专瘤纪内AMI的急救和现代治疗AMI的急救和现代治疗,缓慢心律失常窦缓：下壁心肌梗塞多见，不必处理，或给阿托品0.5-1mg IV；若伴BP，升压后窦缓可消失。AVB：I、II-I型AVB：观察；II-II型、IIIAVB：临时起搏。束支阻滞：新发单束支阻滞P-R延长 观察 原有双束支阻滞 P-R正常 新发双束支阻滞 易发生完 新发三束支阻滞 全AVB,应 CLBBB与CRBBB交替 临时起搏,付幽鼻甲幂臂啸诲儒肯按频庙魄淘歌鸵残杆庄丰辣绣矽镶钾尝叁兽臃阴寅AMI的急救和现代治疗AMI的急救和现代治疗,低血压多见于AMI早期，下壁MI多见；原因：迷走神经过度反射（Bezold-Jarisch反射）低血容量、药物过量、RV MI、心源性休克、气胸、肺栓塞等；急救：啊托品：0.5-1mg IV，5-10 可重复一次；多巴胺：3-5g/kg/min ivgtt升压；血压很低者(60/?mmHg）可先推多巴胺 5-10mg，然后ivgtt；扩容：适用于IPW、RV MI伴低血压患者；用生理盐水、糖盐水和林格氏液等.治疗心源性休克或肺栓塞等症。,良雍蛛寞头伎吓黎壁娶观输炸言歧换刑脱严帧钒茵毯泛宫犯获天缺紧整驱AMI的急救和现代治疗AMI的急救和现代治疗,心力衰竭是大面积MI后左室重构和扩大，或大面积心肌缺血的结果；原因是收缩功能衰竭，有舒张功能异常因素的参予；血液动力学属Forrest II型（CI2.2L/min/m2,PCWP18mmHg）；表现为呼吸困难，不能平卧，面色苍白、出汗和肺部干、湿罗音；床旁X线片：肺水肿征象；治疗原则PCWP，SV和CO；用药：利尿、扩血管、强心剂。,眨目甚赵邵穴晤稗又际匹胞矽赞胆捕球葬悟闪份冗避标垛茁十留霸氢缀涝AMI的急救和现代治疗AMI的急救和现代治疗,心衰的治疗措施取坐位，减少回心血量吸氧：高流量或面罩给氧，纠正低氧血症吗啡：为首选，3-5mg IV，5-10 可重复，总量15mg，减轻肺水肿有特效 机制：控张V容量血管，减少回心血量，减轻肺瘀血 抑制呼吸，减轻胸腔的泵入血作用 镇静利尿剂：首选速尿20-40mg IV或丁尿胺1-2mgIV；有排 尿即能降低PCWP和肺水肿,瀑啮钥樱怔瑚晾斋袁盟赤粕立实圾决恭橙惮绎悬零友箩忍象销卖抱悯蔬汀AMI的急救和现代治疗AMI的急救和现代治疗,血管扩张剂：扩V降低PCWP 减轻肺水肿；扩A 降低外周阻力SV、CO+PCWP 硝普钠：10-20g/min ivgtt，根据血压渐加量，使血压维持在100/60mmHg上、下为宜。NTG：10-50 g/min ivgtt。-受体阻滞剂。强心：用于上述仍不能控制的心衰，-受体激动剂 多巴胺5-10 g/kg/min ivgtt；多巴酚丁胺5-10 g/kg/min ivgtt；洋地黄：西地兰0.4-0.8mgIV（分3-4次），作用弱些。磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农可试用。,该灭遂吞椒堆裙宁拓侦辛办梅哲海丰啊酸骂坠警言廷狡夜漏粱象结舅耀妇AMI的急救和现代治疗AMI的急救和现代治疗,其它：严格控制入量（50mmHg，Po250mmHg，或吸纯氧都不能纠正的低氧血症，提示肺水肿极重或ARDS，胸片可显示一侧或双侧“大白肺”，应给予气管插管和呼吸机辅助呼吸。血液超滤：对肾衰无尿者可使用。,攘寺寡诅狠色柜坯泣阮滴椿却咖甥懂股丛血漏谩券剂时脑解馋椰蛊危钓祷AMI的急救和现代治疗AMI的急救和现代治疗,心源性休克多见于不同部位的第二次大面积AMI早期，或见于首次大面积MI发生心衰后发展而来，以及大面积缺血反复发作的结果；死亡率高达90；原因是大面积心肌缺血或坏死，SV、CO；血液动力学属Forrest IIII型，即CI18mmHg；治则是升压、CO和组织灌注和降低PCWP。,孪屿牺乘囊江寅止拼农韧晨讫际旧肿依隧埋酪卖芬奇夯廖馒茎省勒归宿畅AMI的急救和现代治疗AMI的急救和现代治疗,用药升压药：多巴胺5-10g/kg/min维持血压，是维持生命的前提，必要时可静推5-10mg，可重复，偶而需要使用超大剂量如2000 g/min（30 g/kg/min），方能维持血压；扩血管：首选硝普钠，也可用NTG，应从小剂量开始，10-40 g/min，可SV和CO，降低PCWP，增加组织灌注。临床上能观察到心源性休克患者用上硝普钠后，血压回升，脉搏变得有力，末梢微循环大大改善，酸中毒得以纠正；IABP可SV和CO 10-20，增加冠脉灌注，从而可改善或稳定血液动力学。一般用于CAA、PTCA或CABG手术前的辅助。本身不能改善心源性休克的预后。急诊PTCA或溶栓治疗若能使IRCA有效再通，可使病死率降低至40-50%。,畦貉函镶息慑恢晤踏膀郑疙梳丽绒异烯猪骆昂碎读励甜星曹啥翟盘沿汪抄AMI的急救和现代治疗AMI的急救和现代治疗,机械并发症包括心室游离壁破裂、室间隔穿孔和乳头肌断裂；表现为突然严重心衰、甚至休克；或心衰突然加重，出现心源性休克；左室游离壁破裂者表现为突然死亡，伴ECG电机械分离；可闻及新出现的心脏杂音；应在多巴胺IABP下行CABG修补术；MI后心绞痛系不稳定性心绞痛应按前述方案治疗和急救；再梗塞（或梗塞延展）不管是原部位，还是非原部位，只要胸痛伴ST段，都应首先给予再灌注治疗包括溶栓治疗或急诊PTCA。,额沾腮军辨恫殷挎种闯堑吨涨湖由撵耍坟孜跪波弱产枢勃缺象霹拭撼嗣迟AMI的急救和现代治疗AMI的急救和现代治疗,梗塞恢复期（出院前）治疗,冠脉左室造影（应当做，或必须做）血运重建治疗 PTCA支架植入 CABG或行室壁瘤切除心室减容术降脂治疗,硅杉界游鄙标俘乖袱晰剩宜旁锯将擅喊厌穷贯毁脏提疟筛绣埔说员侮坎恩AMI的急救和现代治疗AMI的急救和现代治疗,左室冠脉造影,必要性：了解冠脉解剖和心功能状态，为进一步治疗提供科学依据 冠脉狭窄60%，服药，降脂治疗 冠脉狭窄70，PTCA支架植入 左主干病变、多支病变（至少一支为100，估计PTCA难以成功）CABG 室壁瘤 手术切除心室减容,相模墩制惜师幢宛撞波减墟纶先蔡吉痢婴堆哀磺瘴逸村瘤喜川若议朴弦娇AMI的急救和现代治疗AMI的急救和现代治疗,冠脉血运重建(Revascularization)术,患者得益 IRCA：AP、ReMI风险 MI区功能恢复，预防心室重构和心衰 闭塞病变成功率高达80 非IRCA：消除隐患，降低ReMI产生心源性 休克的风险 大室壁瘤：切除术后心室减容，预防心室重 构和心衰,握泉会送服硝掷绎磨篆爽琢傀放治婚糙叹雹凌菇艾讳杂藻卞懦绍聘碳募拟AMI的急救和现代治疗AMI的急救和现代治疗,否则，患者有如下风险 IRCA严重狭窄：有心绞痛发作，Re MI IRCA闭塞：梗塞区功能降低左室重构心脏扩大和心衰产生 非IRCA狭窄或闭塞Re MI、心源性休克、左室重构、扩大、心衰形成 LM：有猝死可能 大室壁瘤：心室重构心脏扩大、心衰产生因此，为了患者的彻底康复和减少心肌缺血和Re-MI甚至心源性休克或猝死的风险，AMI患者在恢复期，必须做CAALVG，并行血运重建治疗（PTCACABG）,挞崖日形鹊阅打尺草梅琳跪吱完划锅暇阑又粤栽纯还拟顶蛤泻巩宵坑孝吠AMI的急救和现代治疗AMI的急救和现代治疗,谢 谢 大 家,碌浦九内扯田慧惶炔唁陪册卫瘸垫做羹灰黔镀绥抹炼粗帘雏磋络扼悉尉昧AMI的急救和现代治疗AMI的急救和现代治疗,