《高血压急症处理》PPT课件.ppt

高血压急症的临床诊治,一、概 念,以往的文献和教科书中曾出现过的有关高血压急症的术语有：高血压急症、高血压危象、重症高血压危象、高血压脑病、恶性高血压、急进型高血压。不同的作者所给的定义以及包含的内容有所不同，有些甚至比较混乱。1997年美国高血压预防、检测、评价和治疗的全国联合委员会第六次报告（JNC6）和最近公布的第七次报告（JNC7）2,3对高血压急症和亚急症(hytertensive urgencies and emergencies)的定义简单明了。,高血压急症(Hypertensive Emergencies)高血压次急症(Hypertensive Uergencies),高血压急症(Hypertensive Emergency),高血压急症指血压明显升高（舒张压120130mmHg以上）同时合并伴靶器官损害（如高血压脑病、急性冠脉综合征、急性肺水肿、子痫、中风、急性肾功能衰竭、致命性动脉出血或主动脉夹层），常需在1小时内将血压降到安全水平，以阻止或减少靶器官损害，需要住院和进行静脉药物治疗。,虽然大多数患高血压急症的成年患者收缩压超过240mmHg(1mmHg=0.kPa)或舒张压超过140mmHg，但需要强调的是，高血压急症的定义并不明确包括血压的绝对水平。高血压急症也可见于并不太显著的血压升高。例如，原来血压正常的妊娠期妇女，或某些急性肾小球肾炎患者，特别是儿童。,1高血压脑病2急进型/恶性高血压有心、脑、肾、眼底损害3严重高血压出现急性并发症:(1)脑血管病 脑出血 蛛网膜下腔出血 急性粥样硬化血栓性脑梗塞,(2)快速进行性肾功能衰竭(3)心脏疾病 急性左心衰竭 急性心肌梗死（AMI）不稳定性心绞痛 急性主动脉夹层(4)子痫或妊娠期严重高血压,(5)儿茶酚胺过高分泌状态 嗜铬细胞瘤危象 食物或药物（酪胺）与单胺氧化酶抑 制剂相互作用 少数严重撤药综合征（如可乐定等撤 药后）(6)冠状动脉搭桥术后高血压(7)头部损伤,当今高血压定义强调：急性靶器官损害 需要立即降压治疗,高血压次急症(Hypertensive Uergency),仅有血压显著升高，但不伴靶器官功能损害，则定义为高血压亚急症。高血压亚急症通常不需要住院，但应立即联合使用口服抗高血压药物治疗。,急进型/恶性高血压未出现急性并发症高血压期（视乳头水肿、进行性其他 靶器官损害）急性全身性血管炎合并严重高血压与外科有关的高血压 需即刻手术的严重高血压 严重围手术期高血压 肾移植后严重高血压,高血压严重鼻出血先兆子痫撤药综合征药物诱发高血压 过量拟交感神经药物-受体激动剂和非选择性-受体阻滞剂相互作用慢性脊髓损伤伴发作性严重高血压（自律性过高反射综合征）,有时候也很难马上区分究竟是高血压急症还是高血压亚急症。需要进一步观察病情和获得其他检查结果，才能建立准确的诊断。对所有血压显著升高的患者，都要仔细监测和评估心、肾损害情况，并确定高血压的可能原因（如睡眠呼吸暂停、药物导致或药物相关、慢性肾脏疾病、原发性醛固酮增多症、肾血管疾病、长期激素治疗和库兴氏综合征、嗜铬细胞瘤、主动脉缩窄、甲状腺或甲状旁腺疾病）。研究表明，多达23%56%的高血压急症患者有可查明的继发性高血压。,高血压危象（hypertensive crisis）,高血压危象是指原发性和继发性高血压在疾病发展过程中，在某些诱因（紧张、疲劳、寒冷、突然停药）的作用下，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧升高，病情急剧恶化，并引起心、脑、肾等主要靶器官功能严重受损而发生的危急情况。,舒张压（DBP）都在120mmHg130mmHg以上 DBP高于140mmHg150mmHg和（或）SBP高于220mmHg时，无论有无症状亦应视为高血压危象。除了血压升高的绝对水平和速度外，靶器官受累程度亦极为重要，在并发急性肺水肿、主动脉夹层动脉瘤、心肌梗塞或脑血管疾病时，即使血压仅中度增高，也应视为高血压危象。,二、各类高血压急症的临床特点与诊断,高血压脑病,高血压脑病是指在高血压病程中发生急性血液循环障碍，引起脑水肿和颅内压增高而产生的一系列临床表现。,任何类型的高血压只要血压显著升高，均可引起高血压脑病，并常伴发剧烈头痛和神志改变，有时会出现肢体活动障碍。随着血压得到迅速而及时的控制，高血压脑病可以完全恢复正常，但如处理不当可留下后遗症，甚至导致死亡。本病为高血压病程中的严重并发症，也是内科常见急症之一。,病因 本病多发生于严重的缓进型高血压和急进型高血压病人，包括妊娠高血压综合征、肾小球肾炎、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤等继发性高血压。急性肾小球肾炎的儿童或青年孕妇血压中等程度升高，也有发生高血压脑病的可能性。,临 床 表 现 本病常因过度劳累、紧张和情绪激动、气候波动所诱发，出现高血压脑病一般需经12小时48小时，严重时在几分钟内即可出现高血压脑病。血压急剧升高：在原有高血压的基础上，血压短时 间内升高到200260/140180mmHg。,神经系统症状 早期症状为弥漫性的剧烈头痛，未及时治疗者可持续12天，伴烦躁不安、兴奋或精神萎靡、嗜睡、木僵、意识模糊，严重时出现不同程度的昏迷。脑水肿颅内高压 表现为头痛，及喷射性呕吐、颈项强直、视力模糊、偏盲、黑蒙，严重者可暂时性失明、心率变慢。脑实质受损的表现 可出现一过性或游走性局限性精神神经症状和体征，如暂时性偏瘫、局限性抽搐、四肢肌肉痉挛、失语和刺激过敏等，严重者出现呼吸困难和循环衰竭。,辅 助 检 查眼底检查 视网膜动脉呈弥漫性或局限性强烈痉挛、硬化，可有出血渗出和视乳头水肿。头部CT检查 无颅内出血及梗死灶表现。,诊 断 根据以上临床表现及辅助检查特 征，特别是采取迅速降压、脱水、镇静 止痉治疗后上述症状在数小时或12天 内明显减轻或消失，不留任何脑损害后 遗症的特点，一般不难诊断。,急进型恶性高血压,急进型高血压指高血压发病过程中由 于某种诱因使血压骤然上升而引起一系列 的神经血管加压效应，继而出现某些脏 器功能的严重障碍。通常其DBP大于 140mmHg，眼底检查示视网膜出血或渗出（Keith-Wagerener眼底分级级），如不 及时治疗，可迅速转为恶性高血压。,恶性高血压指急进型高血压出现视 乳头水种（Keith-Wagerener眼底分级 级），常伴有严重肾功能损害，若不积 极降压治疗则很快死亡。急进型高血压 是恶性高血压的前驱。二者的病理改 变、临床表现、治疗及预后甚相似，是 高血压病发展过程中的两个不同阶段。,病 因 恶性高血压可分为原发性和继发性，其基础病因以原发性高血压为主，约占564%，继发性高血压中多为肾脏疾病常见，占39.9%。,原发性急进型 病因不明，发病一开始血压就已很高，舒张压常130 mmHg。原发性高血压缓进型 在某些诱因如极度疲劳、神经过度紧张、寒冷刺激、更年期内分泌改变等作用下可演变成恶性高血压。继发性高血压 肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤、急性肾小球肾炎、主动脉缩窄合并动脉粥样硬化的高血压更易突变成恶性高血压。,与恶性高血压相关的因素严重高血压的升高速率、实际水平和同时存在 的靶器官损害免疫学因素（在急性血管损害时出现免疫学异常）遗传吸烟口服避孕药血管紧张素（A）抗利尿激素儿茶酚胺激肽原和激肽（Kinin）不足前列环素不足,临 床 表 现 1、本病多见于青年人和中年人 约80%患者的年龄在30岁左右，男性居多，多数在发展成恶性高血压前有良性高血压史，以后血压逐渐增高，发展甚快。约20%发病一开始即为恶性型高血压。2、血压显著升高 常持续在200/130 mmHg以上，特 别舒张压多持续在130 mmHg以上。,3、症状多而明显 头痛占70%且较剧烈，伴视力模糊，有胸闷、心慌气短、恶心呕吐、烦 躁多尿，尤其是夜尿增多。疾病严重阶 段可发生 DIC、全身出血倾向，女性月经量增多。4、预后差 一般病程少于2年，多死于急性肾 功能衰竭，少数死于脑卒中、心肌梗 塞或心力衰竭。近年来由于新的抗高 血压药物的不断问世，该病的治疗效果好转，病程有延长趋势。,辅 助 检 查尿内可出现红细胞或蛋白 血清肌酐增高者占69%重症患者可出现代谢性酸中毒 溶血性贫血发生率约为41%心电图检查 心电图有左室肥大、劳损等改 变，可伴心律失常。,X线检查 胸部X线片可有主动脉型心脏改变。超声心动图检查 超声心动图显示室间隔和左室壁 对称性肥厚，主动脉内径增宽；心功 能检查示左室舒张功能、收缩功能异常。,肾组织活检 可发现肾脏组织及血管的病理变化。免疫学检查 急进型高血压患者血清免疫球蛋白 IgG、IgM可能增高。抗核抗体、抗1-肾上腺素能受体抗体、抗血管紧张素（AT）受体抗体的检测对本病的诊断具有重要意义。,诊 断 要 点多见于年轻人常有突然头痛、头晕、视力模糊、心悸、气促和体重减轻等症状常有心、肾功能不全的表现动脉舒张压常持续超过130mmHg眼底检查常有出血、渗出和视乳头水肿由继发性高血压所致者尚有相应的临床表现，危重者可有弥漫性血管内凝血和微血管病性溶血性贫血。,高血压脑卒中 高血压引起脑部的血液循环障碍，突然 发病，并且很快达到高峰的感觉、运动或智能障碍等神经功能损害称为脑卒中。高血压脑卒中包括短暂性脑缺血发作（TIA）、脑出血、蛛网膜下腔出血和脑梗塞。,临 床 表 现血压明显增高,多见于中老年人。不同程度的意识障碍。颅内高压征和神经系统定位体征。颅脑CT可以明确病变部位及性质。,高血压性心脏病、急性左心衰竭 长期的高血压病引起心脏器质性改 变，左心室肥厚扩张，当舒张功能减退，左室舒张末期容量、室壁张力增加，导致肺循环淤血、肺毛细血管通透性增 加，临床上出现心力衰竭，主要是左心 衰竭（晚期也可表现为全心衰竭）。,临 床 表 现突发的阵发性呼吸困难、端坐呼吸。紫绀,咳粉红色泡沫痰。两肺湿罗音,心率增快,心尖部可闻及奔马律。,主动脉夹层 长期的高血压病、动脉粥样硬化,造 成的主动脉壁内膜破裂,在内膜与中外层 之间，由于血液流体力学的压力作用，致使此层面纵行剥离而形成的血肿称为 主动脉夹层动脉瘤。在美国每年至少新 发现主动脉瘤20000例，年发病率为5 10例/100万人，国内发病率尚不清楚。,临 床 表 现多见中老年人 大多在50岁以后发病，男性明显高于女性。长期高血压病史 尤其是未及时进行有 效治疗者。胸痛 撕裂性有窒息感的胸痛。休克 有休克症状,但无心肌梗塞的征象诱因 负荷突然增加（如举重）等诱发预后差 未及时治疗的患者,24小时有 25患者死亡，一周内有50死亡。,嗜铬细胞瘤 嗜铬细胞瘤是起源于肾上腺髓质和 交感神经组织的肿瘤。由于肿瘤细胞分 泌过量的儿茶酚胺类物质（主要是去甲 肾上腺素和肾上腺素），引起以血压持 续或阵发性升高为主要表现的综合征。,临 床 表 现高血压常在应激时更高,如精神刺激、过度劳累等。因体位改变或受到挤压等 原因使肿瘤突然分泌大量肾上腺素和去 甲肾上腺素，而使血压急剧升高，可达 200300/110180mmHg交感神经兴奋症状:心悸、出汗、面色 苍白、呕吐、心率增快。苄胺唑啉试验阳性。尿中排泄的香草基杏仁酸(VMA)明显增 多,每24小时超过9mg(正常时为6mg)。B型超声波、CT检查对嗜铬细胞瘤可以 定位诊断。,妊娠高血压综合征（简称妊高征）妊高征是妊娠期特有的疾病,常于 妊娠20周后出现高血压、水肿和蛋白尿,我国妊高征科研协作组调查370万人,发 现妊高征平均发病率9.2，其中轻度、中度、先兆子痫和子痫的发病率分别 为 4.7、2.6、1.7和0.2。,重度妊高征（先兆子痫和子痫）临床表现先兆子痫 血压 160/110mmHg，或尿 蛋白+.+，24小时尿蛋白定量5g，伴水肿及头痛等症状，三项中有一项 者。子痫 妊高征患者出现抽搐和昏迷。,三、治 疗,高血压急症的治疗原则,迅速、安全、有效的降低血压，个体化 用药。纠正受累靶器官的损害，维持脏器的生 理功能。对继发型高血压进行病因治疗，以巩固 治疗。,急诊抢救步骤,1、一般处理 高血压急症病人应立即进入抢救室（或收ICU）卧床休息，避免过多搬动，室内保持安静，光线暗淡。2、病情需要时吸氧，密切注意神志改变,3、监测生命体征 立即开放静脉通道，必要时进行动脉内 测压，定时测量血压、心率和呼吸。4、确评定血容量和颅内压，谨慎使用脱水剂或快速利尿剂 5、迅速将血压降至安全范围（160/100mmHg左右），以缓解靶器官急性损害,高血压性脑病,高血压性脑病 08。给药开始小时内将降低，但不能，降压防止脑出血。,脑血管障碍,脑出血：或 时会加剧出血，应在 内逐渐降压，降压幅度不大于；血压不能低于，防止受损部脑血流自主调节障碍，脑灌注突然下降，造成同侧或其他部位梗死。此外，凡脑血管病变急性期有脑水肿，颅内压升高时禁用一切血管扩张药。,蛛网膜下腔出血：，防止出血加剧及血压过度下降，引起短暂神经功能缺陷，造成迟发的弥漫性脑血管致死性痉挛。脑梗塞：一般不积极降压，稍高的血压有利于缺血区灌注，除非；内血压下降应，。降压过快可使梗塞面积加大。如考虑紧急溶栓治疗，为防止高血压所致出血，血压达 就应降压治疗。,高血压性急性左心功能不全,立即降压治疗，减轻心脏前后负荷，同时给予血管扩张剂，对体液量过多者合并使用利尿剂。凡能降压的药（包括对心肌有轻度抑制作用的地尔硫卓等）通过降压均可治疗心衰。,恶性高血压 在数日内静脉用药及（或）联合多种药物将血压降到。儿茶酚胺过剩 对嗜铬细胞瘤阻滞剂是首选，最好同时合并使用阻滞剂。围手术期高血压 血压波动显著，应使用作用快的降压药物，可选用硝酸甘油、尼卡地平、硝普钠 子痫 尽快使降至。,并发急性心肌梗死 可选用硝酸甘油、硝普钠 休息、吸氧、镇痛、再灌注治疗，治疗并发症 合并妊娠 硝苯地平、拉贝洛尔、肼苯达嗪，避免使用利尿剂 镇静、降压、终止妊娠 合并肾功能不全 可选用呋塞米，避免使用硝普钠,常用降压药物的评价及 应用选择,用于高血压急症的注射用降压药,高血压次急症的治疗,药名 常用剂量 起效时间 维持时间 卡托普利 25-50mg 15min 4-6h可乐定 0.075-0.15mg 0,5-2.0h 6-8h 硝本地平 5-10mg 5-15min 3-5h拉贝洛尔 100-200mg 0.5-2.0h 8-12h普奈洛尔 20-40mg 15-30min 3-6h呋塞米 20-40mg 0.5-1.0h 6-8h,硝普钠(nitroprusside sodium),特点 硝普钠对动、静脉有直接扩张作用，其特点是起效快、作用强、持续时间短，由于扩张血管作用明显，能降低前后负荷和改善左心功能。适用于高血压脑病、主动脉夹层动脉瘤和恶性高血压，高血压危象合并左心衰竭尤为适宜。,用法用量 将本药2550mg溶于510葡萄糖250500ml内静脉滴注，起始10ug/min，可逐渐增至200-300ug/min。立即起效，停药后持续12分钟 用前配置，避光使用。6小时更换，持续应用不超过72小时。只能用5%GS配置。静脉滴注时密切监测血压，防止血压下降幅度过大，血压一般控制在150160/90100mmHg为宜。,连续使用 应做血氰化物测定，正常值。在无条件监测硝普钠的代谢产物硫酸氰盐的血浓度时，应用硝普钠不宜超过一周。一般在血压稳定后应改口服降压药。副作用 硫酸氰盐可引起神经系统中毒反应。,硝酸甘油(nitroglycerin),特点 本药静脉滴注发挥作用快，停止静脉滴注作用亦消失，小剂量时以降低心脏前负荷为主，当剂量增大同时降低后负荷，该药有扩张冠状动脉作用，故对高血压合并冠心病心绞痛或心功能不全时尤为适宜。,用法用量 一般剂量为510mg加入510葡萄糖250-500ml溶液中，起始510ug/min，每5 10分钟增加5-10ug/min，常用剂量20-50ug/min静脉滴注，血流动力学监测较硝普钠简单。5分钟起效，停药后作用持续30分钟。副作用 副作用少，主要副作用为部分患者感头部胀痛。青光眼禁用，连续使用可产生耐受性,压宁定(urapidil,盐酸乌拉地尔),特点 该药具有外周和中枢双重的作用机制，在外周的舒张血管作用主要为阻断突触后1 受体，使外周阻力显著下降，扩张血管。同时也有中等的 受体阻断作用,阻断儿茶酚胺收缩血管的作用。中枢作用主要通过激活5-羟色胺-1A受体，降低延髓内血管中枢的交感反馈调节而起降压作用，起效迅速，使用方便，可维持心、脑、肾血供，作为血管扩张剂改善心功能，治疗充血性心衰，使用于高血压危象、高血压脑病以及高血压性急性左心衰竭，适用于糖尿病、肾功能衰竭伴前列腺肥大的老年高血压病人。,用法用量 压宁定25mg50mg加入10250 500ml溶液中静脉滴注,亦可10-50mg加入10 葡萄糖20 40ml溶液中缓慢静脉推注。后以0.4-2mg/min静滴维持，维持降压作用。待病情稳定后改口服压宁定胶囊口服，60mg，2/d。15分钟起效，停药后作用持续28小时副作用 副作用少。应监测血压，避免血压过度降低。,酚妥拉明(phentolamine),特点 本药为受体阻滞剂，扩张动脉的作用较静脉强，最适用于循环儿茶酚胺增高的高血压危象者，特别是嗜铬细胞瘤患者。,用法用量 5-10mg加入10葡萄糖溶液20ml内缓慢静脉注射，1-2分钟即产生降压效果。待血压下降后，改用10-20mg酚妥拉明加入510葡萄糖溶液250ml内以每分钟20-30滴速度滴注，维持降压效果。副作用 由于对抗儿茶酚胺而致周围血管扩张，个别病人可出现心动过速，还可引起容量不足，甚至严重的体位性低血压。故对伴冠心病者慎用。,硝苯地平(nifedipine)、尼群地平(nitrendipine),特点 两药为钙离子拮抗剂中强效的血管扩张剂，降压效果明显。用法用量 舌下含服10mg，5分钟后产生降压效果，以后10mg，3次/d维持，,副作用 轻度头痛，尼群地平偶可引起心动过速等。,尼卡地平(nicardipine),特点 二氢吡啶类钙拮抗剂。有扩张外周血管、冠状动脉、肾小动脉及脑动脉作用。适用于缺血性脑病，对急性血压升高伴基底动脉供血不足的高血压危象患者，连续静滴天。扩张外周血管作用与硝苯地平相近，对冠脉的扩张比外周血管更强。心脏抑制作用是硝苯地平的，对心肌及传导系统无抑制作用。对急性心功能不全者尤其二尖瓣关闭不全及末梢阻力和肺动脉锲压中度升高的低心输出量病人尤其适用，静注后使心输出量增加，肺血管阻力、肺动脉锲压和末梢血管阻力下降。,用法用量 起始0.5ug/（kg min），可用至 6 ug/（kg/min），口服20-40mg，3/d 510分钟起效，停药后维持14小时副作用 对急性心肌炎、心梗、左室流出道狭窄、右心功能不全并狭窄者禁用；极严重心功能低下者慎用。当出现颅内高压或脑水肿时慎用，颅内出血禁用,其 它,硫酸镁(magnesium sulfat)适用于重症妊娠高血压治疗。20硫酸镁10-20ml溶于10葡萄糖液中缓慢静脉注射。镇静剂 镇静剂对高血压急症患者可能起到稳定情绪，使降压药物发挥更好的疗效。常用西地泮(diazepam,安定)10mg静脉注射或苯巴比妥(phenobarbital)100mg肌肉注射，也可用10%水合氯醛(chloral hydrate)15-20ml加水50 ml稀释后保留灌肠，对有抽搐的患者效果较好。,脱水剂高血压急症有脑水肿者，用甘露醇120-250ml静脉注射，6-8小时一次，有心、肾功能不全者应慎用。强心剂、利尿剂 高血压伴急性左心衰竭时,强心剂及利尿剂的应用详见有关章节。血液透析恶性高血压肾功能明显受损者，必要时可用血液透析治疗尿毒症。手术治疗 嗜铬细胞瘤和主动脉夹层应选择相应手术治疗。,谢 谢,