呼吸系统重点.docx

呼吸系统第一节慢性阻塞性肺疾病病程发展：慢支TCOPDT肺动脉高压肺心病慢支+肺气肿=COPD一、病因和发病机制（一）慢支1、外因：吸烟：最密切，主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多；感染：流感嗜血杆菌为主及肺炎球菌；理化；气候；过敏（COPD与过敏无直接关系）2、内因:自主神经功能失调：副交感神经亢进，气道反应性增高；呼吸道局部防御和免疫功能降低：SigA减少（二）阻塞性肺气肿1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只进不出”。2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气 量增加。3、反复肺部感染和慢性炎症4、a 1-抗胰蛋白酶缺乏。二、病理生理1、慢支：早期主要为小气道功能异常，随着病情加重出现大、小气道气流阻塞。COPD的气流受阻，不完全性可逆；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。三、临表症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。急性发作伴有细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。体征：并发肺气肿时出现桶状胸，触觉语颤减弱，叩诊过清音。四、辅助检查呼吸功能检查1、慢支：FEV1/FVC（一秒钟用力呼气容积佣力肺活量）70%，正常80%2、肺气肿：RV/TLC （残气容积/肺总量）40%五、诊断鉴别诊断1、诊断：（1）慢支：根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月，连续两年以上，排除其他原因3+2=慢支”； 每年持续不足三个月，但有明确的客观检查依据亦可诊断。（2）肺气肿：桶状胸+两肺透亮度增加2、鉴别诊断:（1）支气管哮喘：一般无慢性咳嗽、咳痰史，发作时两肺满布哮鸣音，缓解后可无症状；（2）支扩：杵状指+X线示卷发症；（3）肺结核；（4）肺癌：痰脱落细胞检查或经县委气管镜检查（金标准）六、COPD的概念：指具有气道阻塞特征的慢支和肺气肿。气道阻塞的轻重通常由FEV1/FVC降低的程度 来确定。七、并发症1、肺部急性感染；2、自发性气胸：患侧胸部隆起，叩诊鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，气管移向健侧等，X线示气胸征。3、慢性肺心病：是肺气肿的主要并发症。八、治疗和预防1、治疗：（1）稳定期治疗：支气管舒张药（沙丁胺醇气雾剂、异丙托漠铵等）；茶碱类；糖皮质激素；祛痰药；（2）急性加重期治疗：低流量吸氧，发生低氧血症者可导管吸氧，浓度2830%；吸氧浓度（）=21+4* 氧流量2、预防：戒烟是预防COPD的重要措施第二节肺动脉高压与肺源性心脏病一、继发性肺动脉高压1、继发性肺动脉高压比原发性肺动脉高压常见。2、COPD是导致肺动脉高压和肺心病的最常见原因二、原发性肺动脉高压（PPH，现改名特发性肺动脉高压IPH）1、病因及发病机制：迄今病因不明，但绝对跟COPD无关，COPD是继发性肺动脉高压的病因（1）遗传因素（2）免疫因素（3）肺血管内皮功能障碍（4）血管壁平滑肌细胞钾离子通道缺陷2、临表:（1）呼吸困难、胸痛、头晕或晕厥、咯血等（2）右心导管术：是测定肺血管血流动力学状态的唯一方法。IPH的诊断标准：静息mPAP>20mmHg或运动 mPAP>30mmHg，PAWP正常（静息时为 1215mmHg）3、治疗（1）血管舒张药：钙拮抗剂、前列腺素、NO吸入；（2）抗凝治疗三、肺源性心脏病（一）病因和发病机制1、病因：COPD最多见，约占80-90%，其次为支气管哮喘、支扩、重症肺结核、尘肺等。2、发病机制:（1）肺动脉高压的形成：1）肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧是肺动脉高压形成的最重要因素，功能性因素可通过治疗使病情 恢复；2）机械性因素（解剖因素）3）血容量增多和血液粘稠度增加：慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。肺动脉高压诊断标准：静息mPAP>20mmHg或运动mPAP>30mmHg，PAWP正常（静息时为1215mmHg（2）心衰：肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。（二）临表：1、肺、心功能代偿期：P2亢进（肺动脉高压引起），三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下见明显心脏搏动（右 心室肥厚或扩大）。2、肺、心功能失代偿期：呼衰、右心衰（颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、下肢水肿、重者腹水）3、实验室检查（1）X线：右下肺动脉干扩张，其横径=15mm；（2）ECG：电轴右偏、重度顺钟向转位、肺型P波；（3）心超：右心室流出道内径=30mm、右心室内径=20mm、右心室前壁厚度、左、右心室内径比值2、 右肺动脉内径或肺动脉干及右心室增大。4、并发症:（1）肺性脑病：慢性肺心病死亡的首要原因；（2）酸碱失衡及电解质紊乱（3）心律失常：多表现为房早及阵发性室上速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。（三）治疗分急性加重期和缓解期治疗1、急性加重期：（1）控制感染：首要措施。（2）氧疗（3）控制心衰：慢性肺心病患者一般在积极抗感染、改善呼吸功能后心衰能缓解，只有对症治疗后仍不能 改善者，可适当选用利尿、强心剂或血管扩张药。1）利尿剂宜选用作用轻、小剂量使用：双克25mg，1-3次/日（小剂量即常规剂量的1/2-1/3）2）强心剂适应症：感染已被控制、呼吸功能已改善、利尿药不能取得良好疗效而反复水肿的心衰患者；以 右心衰为主要表现而无明显感染者，和（或）出现急性左心衰者。2、缓解期：增强免疫、去除诱因、减少或避免急性发作。第三节支气管哮喘一、概述支气管哮喘是一种气道慢性炎症，易感者对各种激发因子具有气道高反应性，并可引起气道狭窄临表 为反复发作性的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状，常常出现广泛多变的可逆性气流受限。二、病因和发病机制1、病因：目前尚不清楚，可能与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。2、发病机制：（1）免疫-炎症机制：气道慢性炎症是哮喘的本质。（2）神经机制：支气管哮喘与8肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关。（3）气道高反应性：气道炎症是导致气道高反应性的重要机制。三、临表1、症状：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼困或发作性胸闷和咳嗽为主要症状；咳嗽变异性哮喘可仅以咳嗽为唯一症状；运动型哮喘则多于运动时出现胸闷、咳嗽和呼困。2、肺部听诊：哮鸣音、寂静胸（寂静熊为重度哮喘发作表现）四、实验室和其他检查1、呼吸功能检查：主要检查手段（1）通气功能检测：一秒钟用力呼气容积占用力肺活量（FEV1/FVC）、最大呼气流量（PEF）、最大呼气中 期流速（MMEF）均减少，FVC降低，残气量（RV）增加，RV/TLC增高。（2）支气管激发试验（BTP）：测定气道反应性来诊断变异性哮喘，试验阳性FEV1下降>=20%（3）支气管舒张试验（BDT）：测定气道气流受限的可逆性，服用。2-受体激动剂较用药前FEV1增加=12%， 且其绝对值>=200ml，为舒张试验阳性。确诊首选支气管舒张试验、支气管激发试验2、动脉血气分析：不能确诊支气管哮喘，能用于判断病程。（1）急性发作时：PaO2降低、PaCO2降低、PH上升，呼碱合并代酸；（2）重症哮喘：PaO2降低、PaCO2上升，呼酸合并代酸。3、X-ray:哮喘发作期可见两肺透亮度增加，并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎性浸润阴影。五、诊断与鉴别诊断支气管哮喘分急性发作期和非急性发作期（慢性持续期）1、急性发作期分度（列几项做题常用的指标，其余W见书）临床特点轻度中度重度危重精神状态可有焦虑，尚安静时有焦虑或烦躁常有焦虑、烦躁辅助呼吸肌活动和三凹征常无可有常有胸腹矛盾运动脉率（次/分）<100100120>120慢或不规则奇脉无可有常有无2、心源性哮喘与支气管哮喘的用药鉴别（注意区别）（1）可同时用于两种疾病的药：氨茶碱（2）只能用于支气管哮喘的药：肾上腺素（或异丙肾）（3）只能用于心源性哮喘的药：吗啡亨异丙肾上腺素：主要用于支气管哮喘急性发作，以舌下或喷雾给药，疗效快而强，反复应用可因受体的 生理性向下调节而产生耐药性，止喘疗效下降，同是对体内肾上腺素等舒张支气管的作用产生耐药，故异 丙肾上腺素不可反复用于支气管哮喘病人。3、支气管哮喘可并发：气胸、纵膈气肿、肺不张等六、治疗与预防1、脱离变应原2、药物治疗：支气管舒张药、控制哮喘发作药（1）支气管舒张药：。2-受体激动剂（沙丁胺醇、特布他林）、抗胆碱药（异丙托漠铵）、茶碱类（氨茶碱）（2）控制哮喘发作药：糖皮质激素是当前控制哮喘发作最有效的药物；吸入治疗是目前推荐长期抗炎治疗哮喘的最常用方法，可用布地奈德，不良反应最小；白三烯（LT）调节剂；色甘酸钠：非糖皮质激素抗炎药，可预防哮喘发作。3、正压机械通气指征：（1）呼吸表浅有暂停现象；（2）神志不清或昏迷；（3）充分氧疗后PaO2<60mmHg；（4）PaCO2>5060mmHg。w支气管哮喘急性发作治疗原则：能吸入不口服，能口服不注射。第四节支气管扩张一、概念支气管扩张是指各种原因导致的支气管结构破坏，引起支气管异常和持久性扩张。主要表现为慢性咳嗽、 大量脓痰、反复咯血。咯血：支扩、肺结核、肺癌、二狭，但支扩为反复咯血。二、病因和发病机制1、主要病因为支气管-肺组织感染和支气管阻塞。2、诱因：婴幼儿期有麻疹、百日咳、支气管感染病史；al-抗胰蛋白酶缺乏。3、病变常累及两肺下部支气管，好发部位为上叶尖后段或下叶背段。三、临表1、慢性咳嗽+大量脓痰+反复咯血2、干性支气管扩张：以反复咯血，无咳嗽咳痰等症状，病变多位于引流良好的上叶支气管，不易发生感染。3、体征：背部固定而持久的粗湿啰音。四、实验室和其他检查1、胸片：首选（1）支气管柱状扩张一一轨道征；（2）支气管囊状扩张一一卷发征。2、高分辨CT（HRCT）：常用，确诊手段。3、支气管造影：主要用于术前准备。五、并发症 慢性呼衰和慢性肺心病、肺脓肿、邻近或远隔器官脓肿、休克或窒息 六、治疗1、治疗基础疾病 2、控制感染:重症患者特别是假单胞菌感染者，须选用抗假单胞菌抗生素静滴（头孢他啶等）3、改善气道受限雾化吸入重组脱氧核糖核酸酶，可通过阻断中性粒细胞释放DNA即那个地痰液粘稠4、清除气道分泌物: 度。5、外科手术6、引流排痰：引流体位为病变肺部取高位，引流支气管开口向下，每24小时引流一次，每次15-20分钟。第五节肺炎一、概述1、细菌性肺炎是最常见的肺炎。2、解剖分类:（1）大叶性肺炎：肺实质炎症，致病菌多为肺炎链球菌；（2）小叶性肺炎：致病菌主要为肺炎链球菌、葡萄球菌等。（3）间质性肺炎：以肺间质为主的炎症。3、患病环境分类：（1）社区获得性肺炎致病菌：G+多见，常见的有肺炎球菌；（2）院内获得性肺炎：G-多见，常见的有绿脓杆菌、肺炎克雷白杆菌、肠杆菌属等4、非典：大环内酯类和四环素类抗生素治疗有效，8内酰胺类抗生素无效。二、几种常见的肺炎肺炎球菌肺炎 （大叶性肺炎）葡萄球菌肺炎 （小叶性肺炎）肺炎克雷白杆菌肺炎肺炎支原体肺炎发病人群青壮年小孩或年老体弱者老年，营养不良，COPD及全身衰竭者儿童及青年人，肺间质性肺炎致 病 菌肺炎链球菌（G+球菌）；其致病力是由于多糖荚膜对组织的侵袭作用，肺炎球菌不产生毒素，一般不引起肺金葡菌（G+球菌）；感染途径包括呼吸道吸入和经血循环抵达肺部两种肺炎克雷白杆菌（院内获得性肺炎的主要致病菌）肺炎支原体组织坏死和空洞，病变消散后肺组织结构 和功能大多恢复正常。临床 表现淋解咳嗽，咳痰（铁锈色）；呈急性发热 病容，口角及鼻周有单纯疱疹，肺实变时 叩诊呈浊音、语音震颤增强并可闻及妻气管呼吸音；并发症：感染性休克、胸膜炎、脓胸、心 包炎、脑膜炎、关节炎、肺肉质变多急骤起病，寒战，高热（体 温多高达39-40度），胸痛， 咳痰（黄色脓痰或粉红色 乳状脓痰）急性起病，高热，咳嗽，咳痰（典型的痰呈砖红色，胶冻状）和胸痛。常伴畏寒，气急、心 肌，可早期出现休克起病较缓慢，多有咽痛，咳嗽， 发热、头痛、肌痛、等。咳嗽常为阵发性刺激性呛咦。实验室检查血白细胞级数升高达（1020）*109L，中 性粒细胞多在80%以上，并有核左移，细 胞内可见中毒颗粒白细胞级数增高、中性粒细 胞比例增加、可见核左移和 中毒颗粒痰直接涂片镜检，可见*膜包围的短粗革兰染色阴性杆菌的典型表现凝集试验为诊断支原体感染的 传统实验方法，但其敏感性与 特异性均不理想X线大片炎症浸润阴影或实变影，在实变阴影中可见支气管充气征肺段或肺叶实变，可形成空 洞，或小叶状浸润，其中有 单个或多发的液气囊腔（气 液平面）肺叶实变，多为右肺上叶、双 肺下叶，可有多发性蜂窝状脓 肿，可见叶间裂下垂（弧形下 坠）早期主要为肺下叶间质性肺炎 改变，发生肺实质病变后常于 一侧肺部出现边缘模糊的斑片 状阴影，呈支气管肺炎征象治疗1、首选青霉素G如过敏选用左氧氟沙星。2、病情稍重者，PG240 万-480 万 U/d,ivgtt, 每6-8小时1次；重症及并发脑膜炎者， 可增值1000万-3000万U/d，分4次静滴。2, 3代头饱，如果耐受则 用万古霉素、替考拉宁等。首选三代头饱联合氨基糖昔类抗生素首选大环内酯类，如红霉素，罗红霉素，阿奇三、真菌性肺炎：治疗首选氟康唑，对耐氟康唑的克柔念珠菌、近平滑肌念珠菌以及重症患者宜选择两性 霉素B或伏立康唑、卡泊芬净。四、肺抱子菌肺炎（PCP）：首选SMZ，疗程21天，如果合并明显的低氧血症（呼吸空气时氧分压<70mmHg）， 需静脉用药，同时加用糖皮质激素。第六节肺脓肿一、病因及发病机制1、吸入性肺脓肿（原发性肺脓肿）：经口鼻咽吸入致病，病原菌为厌氧菌。（牙槽脓肿等脓性分泌物被吸入 可以致病）2、血源性肺脓肿：多有皮肤外伤、疔、痈等所致的感染中毒症，致病菌以金葡菌、表皮葡萄球菌及链球菌 多见。3、继发性肺脓肿：由金葡菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷白杆菌等细菌性肺炎、支扩、支气管囊肿、支气管 肺癌、肺结核空洞等引起；小儿肺脓肿则以支气管异物阻塞导致最多见。二、临表1、症状：吸入性肺脓肿多有吸入感染因素（齿、口、咽喉感染灶，手术、醉酒、劳累、受凉和脑血管病变 等），急性起病，畏寒、高热、咳嗽、大量脓臭痰等；咯血；胸痛；精神不振、乏力、食欲减退等全身中毒 症状。血源性肺脓肿多有原发病灶（疔、痈等）2、体征：肺实变体征，可问及支气管呼吸音；慢性肺脓肿常有杵状指。3、辅助检查：急性肺脓肿WBC（20-30）*109，N>90%； X-ray示脓肿形成后，出现圆形透亮区和气液平 面（空洞和液平）。三、治疗1、抗生素：总疗程812周，直至X线胸片空洞和炎症消失，或仅有少量的残留纤维化，以及体温正常、 咳嗽咳痰消失可以停药。2、脓液引流：提高疗效的有效措施。3、手术适应症：肺脓肿病程超过3个月，经内科治疗脓腔不缩小，或脓腔过大（5cm以上）估计不易闭 合者；大咯血经内科治疗无效或危及生命；伴有支气管胸膜痿或脓胸经抽吸和冲洗疗效不佳者；支 气管阻塞，如肺癌。第七节肺结核一、结核病的发生与发展原发综合征是指既有原发病灶，又有因原发病灶中的结核分枝杆菌沿着肺内引流淋巴管到达肺门淋巴结而 引起的淋巴结肿大。二、临表1、症状：全身结核中毒症状，如低热、盗汗、乏力、食欲不振和体重减轻等，育龄女性可有月经不调或闭 经。主要呼吸道症状为咳嗽、咳痰和咯血。2、体征：触诊语颤增强、叩诊呈浊音。三、辅助检查1、胸片：肺结核首选检查，也是早期诊断方法。2、年龄不能作为原发性和继发性肺结核的区别依据。3、痰结核分支杆菌检查：确诊方法4、痰结核菌素试验（PPD）：注射4872小时后测量记录结果：硬结直径=4mm为阴性（一）；59mm为 一般阳性（ + ），1019mm为中度阳性（+），=20mm或20mm，但有水泡或坏死为强阳性（+） wPPD：阳性不能说明一定是结核，考试时一般不选他，历年考题从未选过他，悲剧-_-!四、诊断标准分5型：原发性肺结核、血行播散性肺结核、浸润性肺结核、慢性纤维空洞型肺结核、结核性胸膜炎1、原发性肺结核（I型）：（1）包含原发综合征和胸内淋巴结结核，多见于少年儿童。（2）胸片示哑铃型阴影，即原发病灶（位于上叶底部、下叶上部）、引流淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结， 形成典型的原发综合征。2、血行播散性肺结核（II型）：最常合并结核性脑膜炎；X线胸片和CT检查开始为肺纹理重，在症状出现 两周左右可发现由肺尖至肺底呈大小、密度和帆布不均的粟粒状结节阴影。3、继发性肺结核：多发生在成人，X线多样性，好发在上叶尖后段和下叶背段。（1）浸润性肺结核（III型）:为成人最多见的类型，多发生在肺尖和锁骨下；X线表现为小片状或斑点状 阴影，可融合形成空洞。（2）慢性纤维空洞型肺结核（W型）:流行病学意义是结核病菌重要的社会传染源；病灶呈纤维厚壁空洞、 肺门太高和肺纹理呈垂柳样；（3）结核球：病灶直径在24cm之间，多小于3cm，内有钙化灶或液化坏死形成空洞，伴有卫星灶；（4）干酪样肺炎：病灶呈大叶性密度均匀磨玻璃状阴影，逐渐出现溶解区，呈虫蚀样空洞。4、结核性胸膜炎（V型）wPPD:原发性肺结核和继发性肺结核的区别：原发伴肺门淋巴结肿大，继发不伴！五、治疗和预防原则及措施1、原则：早期、规律、全程、适量、联合。“联合”是为了提高疗效，防止耐药2、常用抗结核药物：（1）异烟肼（INH，H）：成人剂量每日300mg，顿服；不良反应为周围神经炎，VB6对症治疗。（2）利福平（RFP、R）：成人剂量为每日810mg/kg，体重在50kg及以下者450mg，50kg以上者为600mg， 顿服；利福平既能治疗结核，又能治疗麻风。（3）毗嗪酰胺（PZA、Z）：不良反应主要为高尿酸血症，故痛风病人禁用。（4）乙胺丁醇（EMB、E）：不良反应为视神经炎。抑菌药（5）链霉素（SM、S）：对巨噬细胞外碱性环境中的TB有杀菌作用；不良反应为耳毒性、肾毒性和前庭功 能损害。3、初治涂阳肺结核治疗方案：分每日和间隙用药方案两种：（1）每日用药方案：强化期：异烟肼、利福平、毗嗪酰胺和乙胺丁醇，顿服个月；巩固期：异烟肼、 利福平，顿服，4个月。简写：2HRZE/4HR（2）间隙用药方案：强化期：异烟肼、利福平、毗嗪酰胺和乙胺丁醇，隔日一次或每周3次，2个月；巩固期：异烟肼、利福平，隔日一次或每周3次，4个月。简写：2H3R3Z3E3/4H3R34、对症治疗（1）小咯血，多以安慰患者、消除紧张、患侧卧位（防止病灶扩散）、休息为主，可用氨基己酸、氨甲苯 酸、酚磺乙胺等药物止血。（2）大咯血，先用垂体后叶素510U加入25%GS 40ml中缓慢静滴，一般1520分钟，然后将垂体后叶素 加入5%GS按0.1U/（kg.h）速度静滴。（3）在大咯血时，患者突然停止咯血，并出现呼吸急促、面色苍白、口唇发绀、烦躁不安等症状时，常为 咯血窒息，应及时抢救。置患者头低足高45°的俯卧位，同时拍击健侧背部，保持充分体位引流，尽快使 积血和血块排出，或直接刺激咽部以咳出血块。有条件可气管插管等。5、控制预防措施：尽早发现并治愈涂片阳性排菌病人和卡介苗接种为两项主要措施。第八节肺癌一、病理与临表1、大体分型：中心型起源于主支气管、肺叶支气管，靠近肺门；周围型起源于肺段支气管以下，在肺周边 部分。2、鳞癌在肺癌中最常见；女性多见类型为腺癌；小细胞癌的恶性程度高，对化疗敏感。二、临表1、多见于中老年人。早期表现为刺激性咳嗽，血痰，有些肿瘤阻塞较大支气管，患者可以出现胸闷、哮鸣、 气促、发热和胸痛等症状。2、晚期肺癌压迫、侵犯邻近器官：（1）侵犯膈神经，引起同侧膈肌麻痹；（2）压迫或侵犯喉返神经，声音嘶哑；（3）压迫上腔静脉，引起面部、颈部、上肢和上胸部静脉怒张，皮下组织水肿，上肢静脉压升高；（4）Horner综合征：肺尖部肺癌又称肺上沟瘤（Pancoast瘤），易压迫颈交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳 孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁少汗或无汗。三、诊断与鉴别诊断1、X线：重要和首选的手段2、中心型肺癌和周围型肺癌的区别（1）中心型：纤维支气管镜阳性率高；无异常征象；X线可见肺门阴影。（2）周围型：经胸壁穿刺活检阳性率高。肺野周围孤立性圆形或椭圆形块影，块影轮廓不规则，常呈现小 的分叶或切迹，边缘模糊毛糙，癌肿中心部分坏死液化，可见厚壁偏心性空洞，内壁凹凸不平，很少有明 显的液平面。3、鉴别肺结核球：病变常位于上叶尖后段或下叶背段。X线检查显示块影密度不均匀，可见到稀疏透光区 和钙化点，肺内常另有散在结核灶。肺结核易于周围型肺癌混淆。四、治疗1、手术治疗：肺癌最重要和最有效的手段。2、小细胞癌：首选化疗，以及放疗。第九节肺血栓栓塞症一、概念1、肺血栓栓塞症（PTE）：是指由来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支而引起的疾病，临表以肺 循环和呼吸功能障碍为主要特征，是属于肺栓塞中的一种常见类型。2、引起PTE的血栓主要来自下肢深静脉血栓（DVT）。3、肺梗死（PI）：肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，那。二、危险因素原发危险因素由遗传变异引起，常以反复静脉血栓形成和栓塞为主要临床表现；继发性危险因素是指后天 获得的易发生DVT和PTE的多种病理和病理生理改变（骨折、创伤、手术、恶性肿瘤、口服避孕药等）。三、临表1、PTE的症状和体征：肺梗死三联征（呼困、胸痛、咯血）；不明原因的呼困及气促，尤以活动后明显； 晕厥，可为唯一或首发症状；心率增快，血压下降甚至休克等。2、DVT的症状和体征：主要表现为患肢肿胀、疼痛或压痛、皮肤色素沉着。四、诊断1、疑诊（1）血浆D-二聚体（D-dimer）：敏感性高而特异性差。（AMI也可有D-二聚体）（2）动脉血气分析：低氧血症、低碳酸血症，肺泡-动脉血氧分压差增大；部分患者结果可正常。2、确诊（1）放射性核素肺通气/灌注扫描：确诊PTE的方法。（2）肺动脉造影：为诊断PTE的经典与参比方法。五、治疗（1）溶栓：一般定为14天内，主要并发症为出血（颅内出血）。（2）抗凝治疗：华法林常用方法是在肝素开始应用后的第1-3天加用口服华法林，初始剂量为35mg。由 于华法林需要数天才能发挥全部作用因此与肝素至少重叠应用45天。第十节呼吸衰竭一、概念1、呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）肺换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够 的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综 合征。2、临表缺乏特异性，确诊依赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，PaO2<60mmHg， 伴或不伴PaCO2>50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰竭。二、分类、发病机制I型呼衰II型呼衰性质缺氧性呼衰高碳酸性呼衰发病机制肺换气障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流）肺泡通气不足血气分析PaO2<60mmHg，PaCO2 降低或正常PaO2<60mmHg，伴 PaCO2>50mmHg常见疾病严重肺部感染、间质性肺疾病、急性肺栓塞、ARDSCOPD1、无论通气/血流比值增高或降低，均影响肺的有效气体交换，可导致缺氧，而无二氧化碳潴留。2、肺性脑病：二氧化碳潴留可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，这种由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍综合征，称为。三、动脉血气分析动脉血气分析三步法简单地讲，三步法包括：第一步，病人是否存在酸中毒或碱中毒？第二步，酸/碱中毒是呼吸性还是代谢性？ 第三步，如果是呼吸性酸/碱中毒，是单纯呼吸因素，还是存在代谢成分？具体方法如下：正常值 PH7.357.45，PCO23545mmHg，PO280100mmHga第一步：看PH值，正常值为7.4±0.5。PHW7.35为酸中毒，PHN7.45为碱中毒。PH不在在7.357.45之间为代偿，反之为代偿。a第二步：看PH值和PCO2改变的方向。|同向改变（PCO2增加，PH值也升高，反之亦然）为代谢性（不 必再做第三步），异向改变为呼吸性（需第三步判断）。a第三步：如果是呼吸性的，再看PH值和PCO2改变的比例。正常PCO2为40±5mmHg，单纯呼吸性酸/碱 中毒，PCO2每改变10mmHg，则PH值反方向改变0.08±0.02。例如：如果PCO2是30mmHg （降低10mmHg）,那么PH值应该是7.48 （增加0.08 ）；如果PCO2 为 60mmHg （增加 20mmHg ），则 PH 值应为 7.24 （降低 2 X 0.08 ）。如果不符合这一比例，表明还存在第二种因素，即代谢因素。这时，第三步就应比较理论上的PH值与实际 PH值，如果实际PH值低于理论PH值，说明同时存在有代谢性酸中毒，反之，如果实际PH值高于理论 PH值，则说明同时有代谢性碱中毒。需注意，根据公式推算出来的PH值，可以有土0.02的波动。实例例 1：病人的 PH 值为 7.58, PCO2为 20mmHg，PO2为 110mmHg。分析：第一步，PH值大于7.45，提示为碱中毒。第二步，PCO2和PH值异向改变，表明为呼吸性。第三步，PCO2降低20mmHg，PH值应升高2X0.08 （±0.02）即为7.56±0.02，与实际PH值相符，因此该病人为单纯性呼吸性碱中毒。结论：此病人为单纯性呼吸性碱中毒。例 2：病人的 PH 值为 7.16, PCO2为 70mmHg，PO2为 80mmHg。分析：第一步，PH值小于7.35，提示为酸中毒。第二步，PCO2和PH值异向改变，表明为呼吸性。第三步，PCO2增加30mmHg，PH值应降低3X0.08 （±0.02）即为7.16±0.02，而该病人的实际PH值恰好为7.16。结论：此病人为单纯性呼吸性酸中毒。例 3：病人的 PH 值为 7.50，PCO2为 50mmHg，PO2为 100mmHg。分析：第一步,PH值大于7.45，提示为碱中毒。第二步，PCO2和PH值同向改变，表明为代谢性。第三步，不用，因该病人不是呼吸性酸碱平衡失调。结论：此病人为代谢性碱中毒。另一种简单的方法（做题适用）1、呼吸性碱/酸中毒：看PCO2，40mmHg为呼酸，35mmHg为呼碱2、 代谢性碱/酸中毒：看碳酸氢盐，正常值2227mmol/L， 25 mmol/L为代碱性， 25mmol/L为代酸（碱 少了自然就酸了）3、AB （实际碳酸氢盐）、SB （标准碳酸氢盐）ABSB，酸中毒。2多了，酸）；ABSB，碱中毒（。2少了，碱）；AB=SB正常值，为代酸；AB=SB 正常值，为代碱。例：一呼衰病人，PH7.32, PCO250mmHg，HCO3- 26mmol/L （结论：呼酸）四、急性呼衰1、定义：指患者原呼吸功能正常，由于某些突发的致病因素，使肺通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内引起呼衰。2、临表：呼困、发绀（缺氧的典型表现）、精神神经症状等3、治疗：（1）保持呼吸道通畅（2）氧疗：吸入氧浓度=21+4*氧流量I型呼衰主要是氧合功能障碍而通气功能正常，需高浓度（35%）给氧可以迅速缓解低氧血症而不会引起CO2潴留；对于伴有高碳酸血症的急性呼衰（II型呼衰），需低浓度吸氧（35%）。（3）增加通气量、改善CO2潴留：绝对禁止使用抑制呼吸的药物，如可待因。五、慢性呼衰1、病因中最常见的为COPD。2、临表：呼困、神经症状（慢性呼衰伴CO2潴留时，随PaCO2升高可表现为先兴奋后抑制现象）3、治疗：氧疗、机械通气、抗感染、呼吸兴奋剂、纠正酸碱平衡失调（纠正呼酸的同时，应注意同时纠正 潜在的代碱，通畅给予患者盐酸精氨酸和补充氯化钾）第十一节急性呼吸窘迫综合症与多器官功能障碍综合征一、急性肺损伤（ALI）与急性呼吸窘迫综合症（ARDS）（一）病因和发病机制1、病因：（1）肺内因素：指对肺的直接损伤。（如：吸入性赌气、烟尘、胃内容物、氧中毒、肺挫伤、放射性损伤、重症肺炎等（2）肺外因素：包括严重休克、感染中毒症、严重非胸部创伤、大面积烧伤、大量输血、急性胰腺炎、药 物或麻醉品中毒等。2、发病机制：炎症介质和细胞因子间接介导的肺炎症反应，导致肺血管内皮和肺泡损害，肺间质水肿；并 可造成肺泡上皮损伤，表面活性物质减少或消失，加重肺水肿和肺不张，从而引起肺的氧合功能障碍。导 致顽固性低氧血症。（二）临床表现早期表现为呼吸窘迫，并呈进行性加重的呼吸困难、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。呼吸窘迫不能用 通常的吸氧改善，亦不能用其他原发心肺疾病（气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心衰）解释。（三）动脉血气分析肺氧合指数（PaO2/FO2）：目前临床最常用、最重要的诊断依据，PaO2/FO2降低是诊断ARDS必要条件。正常值 400500，ALI=300，ARDS=200。（四）治疗1、原发病的治疗2、 机械通气：主要采用呼气末正压（PEEP）做题时，碰到ARDS的治疗见PEEP必选。3、液体管理：为减轻肺水肿，需合理限制液体入量，以可允许的较低循环容量来维持有效循环，保持肺的 相对“干”。在血压稳定和保证组织器官灌注前提下，液体入量 出量。二、呼吸支持技术氧疗：对于成年患者，特别是慢性呼衰患者，PaO260mmHg是公认的氧疗指征。而对于ARDS患者，指 征应放宽，具体方法有：I型呼衰 可予较高浓度吸氧(>=35%),使PaO2提高到60mmHg或SaO2达90%以上； II型呼衰 应予低浓度(<35%)持续吸氧，控制PaO2于60mmHg或SaO2于90%或以上。三、系统性炎症反应综合征(SIRS )与多器官功能障碍综合征(MODS)(一) SIRS:机体对不同原因的严重损伤所产生的系统性炎症反应，并至少具有以下临表中的2项：体温>38°C或<36°C；心率始。次/分；呼吸急促、频率>20次/分、PaCO2<32mmHg；WBC>12*109/L 或 <4*109/L。(二) MODS1、定义：MODS是SIRS的进一步发展的严重阶段，指机体在遭受急性严重感染、严重创伤、大面积烧伤 等突然打击后，同时或先后出现2个或2个以上器官功能障碍，以致在无干预治疗的情况下不能维持内环 境稳定的综合征。表现为：ARDS、ARF、急性肝衰竭、应激性溃疡等诱发因素有细胞因子、炎性介质等诱导的全身炎症反应；组织缺血一再灌注损伤等。(生长因子不能诱发 MODS)MSOF： MODS不包含慢性疾病终末期发生的多个器官功能障碍或衰竭。2、发病基础与机制：在原有疾病(冠心病、肝硬化、慢性肾病、SLE、DM、以及应用免疫抑制剂治疗与 营养不良等)上，遭受急性损害，更易发生MODS。3、预防原则：(1) 重视诊治各种急重症时的整体观念；(2) 重视病人循环和呼吸；(3) 防止感染；(4) 积极改善全身状态；(5) 及早治疗任何一首发衰竭的器官，而不是继发的。(三) 休克按血流动力学改变分：低血容量性休克、心源性休克、分布性休克、梗阻性休克。第十二节胸腔积液、脓胸一、胸腔积液1、病因(1) 渗出液：由于胸膜通透性增加或壁层胸膜淋巴引流障碍，多见于中青年结核患者，其他常见SLE、胸 膜肿瘤、膈下炎症等。(2) 漏出液：由于压力变化，以心、肝、肾疾病为最常见，如右心衰、NS、肝硬化等。(3) 血性胸液：在中老年人应慎重考虑恶性病变。(4) 脓性胸液：见于严重感染疾病，如金葡菌肺炎并发胸腔积液。(5) 乳糜性胸液：主要见于损伤，如主动脉瘤破裂、胸导管破裂等。*肿瘤引起的胸腔积液除血性外，亦可是渗出性、漏出性和乳糜性。2、发病机制(1) 漏出液产生机制：胸膜毛细血管内静水压增高、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低。 胸膜毛细血管内静水压增高：心衰、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉受阻等。 胸膜毛细血管内胶体渗透压降低：低蛋白血症、肝硬化、NS、急性肾炎、粘液性水肿等。(2) 渗出液产生机制：为胸膜通透性增加|。常见：肺结核、肺炎、肺梗死和结缔组织病所致胸膜炎症，恶 性肿瘤转移、间皮肿瘤等胸膜肿瘤以及膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎。3、临表：胸水<300ml可无症状；300400ml为少量积液，出现症状；>500ml，出现呼吸困难。4、X线：少量(300400ml)见肋膈角变钝；积液增多见弧形上缘的积液影(呈“抛物线”)；包裹性积液 呈“D”字型。5、渗出液和漏出液的鉴别渗出液漏出液病因炎症非炎症外观草黄色、血性、混浊无色或淡黄色、清晰透明比重>1.018<1.018Rivalta 试验阳性阴性蛋白定量试验>30g/L<25g/L细胞计数>500*106/L<100*106/L细胞分类各种细胞增多（中性、淋巴）以淋巴细胞和间皮细胞为主葡萄糖定量低于血糖水平与血糖相近细菌学检测可找到病原菌阴性积液/血清总蛋白比值>0.5<0.5积液/血清LDH比值>0.6<0.6LDH200IU，500IU提示恶性肿瘤或已并发细菌感染<200IU胸液ADA多高于45U