《血液循环障碍》课件.ppt

第一章 血液循环障碍,第一节 充血,一、动脉性充血,由于小动脉扩张而流入局部组织或器官中的血量增多，称为动脉充血（arterial hyperemia），又称主动性充血（active hyperemia），简称充血。,1、原因和发生机理（1）、物理性因素（2）、化学性因素（3）、生物性因素,2、充血的类型（1）、生理性充血（2）、病理性充血A、炎性充血B、侧枝性充血C、贫血后充血3、病理变化（1）、大体变化（2）、组织学变化（如图）4、结局和对机体的影响,二、静脉性充血,由于静脉血液回流受阻而引起局部组织或器官中的血量增多，称为静脉性充血。,1、原因和发生机理（1）、静脉血管受压（2）、静脉血管阻塞（3）、心功能不全,2、病理变化（1）、大体变化（2）、组织学变化（如图）,淤血举例（1）、肺淤血 A、眼观变化 B、组织学变化（2）、肝淤血 A、眼观变化 B、组织学变化3、结局和对机体的影响（1）、淤血性水肿（3）、萎缩、变性和坏死（2）、淤血性出血（4）、淤血性硬化,第二节 出 血,血液流出心脏或血管之外，称为出血。血液流出体外，称为外出血；血液流入组织间隙或体腔内，称为内出血。,一、原因和类型,1、破裂性出血A、外伤B、血管受到侵蚀C、血管自身的病变,2、渗出性出血主要见于严重淤血、缺氧、中毒和急性高热性传染病,二、病理变化（如图）1、内出血 2、外出血积血 呕血淤点 咯血淤斑 血尿血肿 血便三、结局和对机体的影响1、结局（1）、出血量少，完全吸收（2）、出血量较大时，出现含铁血黄素沉积（3）、较大量的局限性出血形成血肿,2、对机体的影响（1）、小出血（2）、急性大出血（3）、长期慢性出血（4）、血肿可压迫组织，引起压迫性萎缩,第三节 血栓形成,在活体的心脏或血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分析出、粘集形成固体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis），所形成的固体质块称为血栓。,一、血栓形成的条件和机理,1、心血管内膜的损伤2、血流状态的改变3、血液凝固性增高,二、血栓形成的过程和类型1、血栓形成的过程（如图）2、血栓的类型（如图）（1）、白色血栓（2）、红色血栓（3）、混合血栓（4）、微血栓,四、对机体的影响,1、阻止出血,2、阻塞血管,3、栓塞,4、心瓣膜变形,5、微血栓形成和器官与组织的功能障碍,三、血栓的结局,1、软化、溶解、吸收,2、机化,3、钙化,第四节 栓 塞,循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血液运行并阻塞血管腔的过程，称为栓塞（embolism），阻塞血管的异常物质，称为栓子（embolus）。,一、栓子运行的途径,二、栓塞的类型及其对机体的影响（如图）,1、血栓性栓塞,2、脂肪性栓塞,3、气体性栓塞,4、其他栓塞,第五节 梗 死,组织或器官的血液供应减少或停止，称为缺血。由于动脉血液断绝，局部缺血而引起的坏死，称为梗死。,一、原因和条件,1、血管的闭塞 动脉受压、动脉阻塞、动脉痉挛2、不能建立有效的侧枝循环,二、病理变化,梗死的基本病理变化1、贫血性梗死（如图）2、出血性梗死（如图）,出血性梗死形成的条件（1）、高度淤血（2）、双重血液循环（3）、组织疏松三、结局和对机体的影响1、小的梗死灶溶解、吸收2、稍大的梗死灶机化3、更大的梗死灶形成包囊，甚至钙化,第六节 水肿、积水,等渗性体液在细胞间隙积聚过多称为水肿。,在浆膜腔内蓄积过多的液体时，称为积水,一、水肿发生的原因和机理,1、血管内外液体交换失平衡引起细胞间液生成过多,（1）、毛细血管流体静压升高,（2）、血浆胶体渗透压降低,（3）、毛细血管和微静脉通透性增高,（4）、淋巴回流受阻,2、球-管失平衡导致钠、水在体内潴留,（1）、肾小球滤过率降低,（2）、肾小管对水、钠重吸收增加,二、水肿的类型,1、心性水肿,（1）、水、钠滞留,（2）、毛细血管流体静压升高,（3）、其他,2、肾性水肿 肾功能不全引起的水肿称为肾性水肿，以机体组织疏松部位表现明显,（1）、肾排水排钠减少,（2）、血浆胶体渗透压降低,3、肝性水肿 指肝功能不全引起的全身性水肿，常表现为腹水生成增多。,（1）、肝静脉回流受阻,（2）、血浆胶体渗透压降低,（3）、水、钠滞留,4、肺水肿 在肺泡腔及肺泡间隔内蓄积多量体液时称为肺水肿。,（1）、肺泡壁毛细血管内皮和肺泡上皮损伤,（2）、肺毛细血管流体静压升高,5、脑水肿 脑组织体液含量增多而引起的脑容积扩大，称为脑水肿。,（1）、毛细血管通透性升高,（2）、细胞膜钠泵机能障碍,（3）、脑脊液循环障碍,6、淤血性水肿,7、恶病质性水肿,8、炎性水肿,三、水肿的病理变化,1、皮肤水肿（如图）,2、肺水肿（如图）,3、脑水肿,4、实质器官水肿（如图）,5、浆膜腔积水,四、水肿的结局及对机体的影响,1、器官功能障碍,2、组织营养障碍,3、再生能力减弱,