内科学泌尿系统疾病第三章 肾小球肾炎.docx

第三章肾小球肾炎第一节急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎（acute glomerLdonephritis）简称急性肾炎（AGN），是以急 性肾炎综合征为主要I临床表现的一组疾病。其特点为急性起病，患者出现血 尿、蛋白尿、水肿和高血压，并可伴有一过性氮质血症。多见于链球菌感染后， 而其他细菌、病毒及寄生虫感染亦可引起。本节主要介绍链球菌感染后急性肾 小球肾炎。【病因和发病机制】本病常因口一溶血性链球菌“致肾炎菌株”（常见为A组12型等）感染所致， 常见于上呼吸道感染（多为扁桃体炎）、猩红热、皮肤感染（多为脓疱疮）等链球 菌感染后。感染的严重程度与急性肾炎的发生和病变轻重并不完全一致。本病 主要是由感染所诱发的免疫反应引起，链球菌的致病抗原从前认为是胞壁上&TM 蛋白，而现在多认为胞浆成分（内链素，endostreptosin）或分泌蛋白（外毒素B 及其酶原前体）可能为主要致病抗原，导致免疫反应后可通过循环免疫复合物沉 积于肾小球致病，或种植于肾小球的抗原与循环中的特异抗体相结合形成原位 免疫复合物而致病。自身免疫反应也可能参与了发病机制。肾小球内的免疫复 合物激活补体，导致。肾小球内皮及系膜细胞增生，并可吸引中性粒细胞及单 核细胞浸润，导致肾脏病变。【病理】肾脏体积可较正常增大、病变主要累及肾小球。病变类型为毛细血管内增 生性肾小球肾炎。光镜下通常为弥漫性肾小球病变，以内皮细胞及系膜细胞增 生为主要表现，急性期可伴有中性粒细胞和单核细胞浸润。病变严重时，增生 和浸润的细胞可压迫毛细血管祥使管腔狭窄或闭塞。肾小管病变多不明显，但 肾间质可有水肿及灶状炎性细胞浸润。免疫病理检查可见IgG及C3呈粗颗粒状沿毛细血管壁和（或）系膜区沉积。电镜检查可见肾小球上皮细胞下有驼峰状大 块电子致密物沉积（图531）。【临床表现和实验室检查】急性肾炎多见于儿童，男性多于女 性。通常于前驱感染后13周（平均 10天左右）起病，潜伏期相当于致病抗 原初次免疫后诱导机体产生免疫复合 物所需的时间，呼吸道感染者的潜伏期 较皮肤感染者短。本病起病较急，病情 轻重不一，轻者呈亚临床型（仅有尿常规及血清C3异常）；典型者呈急性肾炎综 合征表现，重症者可发生急性肾衰竭。本病大多预后良好，常可在数月内临床 自愈。本病典型者具有以下表现：（一）尿异常几乎全部患者均有肾小球源性血尿，约30%患者可有肉眼血尿，常为起病 首发症状和患者就诊原因。可伴有轻、中度蛋白尿，少数患者（20%患者）可呈 肾病综合征范围的大量蛋白尿。尿沉渣除红细胞外，早期尚可见白细胞和上皮 细胞稍增多，并可有颗粒管型和红细胞管型等。（二）水肿80 %以上患者均有水肿，常为起病的初发表现，典型表现为晨起眼睑水肿 或伴有下肢轻度可凹性水肿，少数严重者可波及全身。（三）高血压约80%患者出现一过性轻、中度高血压，常与其钠水潴留有关，利尿后血 压可逐渐恢复正常。少数患者可出现严重高血压，甚至高血压脑病。（四）肾功能异常患者起病早期可因肾小球滤过率下降、钠水潴留而尿量减少（常在400 700ml / d），少数患者甚至少尿（V400ml/d）。肾功能可一过性受损，表现为轻 度氮质血症。多于12周后尿量渐增，肾功能于利尿后数日可逐渐恢复正常。 仅有极少数患者可表现为急性肾衰竭，易与急进性肾炎相混淆。（五）充血性心力衰竭常发生在急性肾炎综合征期，水钠严重潴留和高血压为重要的诱发因素。 患者可有颈静脉怒张，奔马律和肺水肿症状，常需紧急处理。老年患者发生率 较高（可达40%），儿童患者少见（5%）。（六）免疫学检查异常起病初期血清C3及总补体下降，8周内渐恢复正常，对诊断本病意义很大。 患者血清抗链球菌溶血素“O”滴度可升高，提示近期内曾有过链球菌感染。另 外，部分患者起病早期循环免疫复合物及血清冷球蛋白可呈阳性。【诊断和鉴别诊断】于链球菌感染后13周发生血尿、蛋白尿、水肿和高血压，甚至少尿及氮 质血症等急性肾炎综合征表现，伴血清C3下降，病情于发病8周内逐渐减轻到 完全恢复正常者，即可临床诊断为急性肾炎。若肾小球滤过率进行性下降或病 情于2个月尚未见全面好转者应及时做肾活检，以明确诊断。（一）以急性肾炎综合征起病的肾小球疾病1 .其他病原体感染后急性肾炎 许多细菌、病毒及寄生虫感染均可引起 急性肾炎。目前较常见于多种病毒（如水痘-带状疱疹病毒、EB病毒、流感病毒 等）感染极期或感染后35天发病，病毒感染后急性肾炎多数临床表现较轻， 常不伴血清补体降低，少有水肿和高血压，肾功能一般正常，临床过程自限。2. 系膜毛细血管性肾小球肾炎临床上除表现急性肾炎综合征外，经常伴 肾病综合征，病变持续无自愈倾向。50%70%患者有持续性低补体血症，8周 内部恢复。3. 系膜增生性肾小球肾炎（IgA肾病及非IgA系膜增生性肾小球肾炎）部 分患者有前驱感染可呈现急性肾炎综合征，患者血清03 般正常，病情无自愈 倾向。IgA肾病患者疾病潜伏期短，可在感染后数小时至数日内出现肉眼血尿， 血尿可反复发作，部分患者血清IgA升高。（二）急进性肾小球肾炎起病过程与急性肾炎相似，但除急性肾炎综合征外，多早期出现少尿、无 尿，肾功能急剧恶化为特征。重症急性肾炎呈现急性肾衰竭者与该病相鉴别困 难时，应及时作肾活检以明确诊断。（三）系统性疾病肾脏受累系统性红斑狼疮肾炎及过敏性紫瘢肾炎等可呈现急性肾炎综合征；此外， 细菌性心内膜炎肾损害、原发性冷球蛋白血症肾损害、血管炎肾损害等也可表 现为低补体血症和（或）急性肾炎综合征，可根据其他系统受累的典型临床表现 和实验室检查，可资鉴别。当临床诊断困难时，急性肾炎综合征患者需考虑进行。肾活检以明确诊断、 指导治疗。肾活检的指征为：少尿一周以上或进行性尿量减少伴肾功能恶化 者；病程超过两个月而无好转趋势者；急性肾炎综合征伴肾病综合征者。【治疗】本病治疗以休息及对症治疗为主。急性肾衰竭病例应予透析，待其自然恢 复。本病为自限性疾病，不宜应用糖皮质激素及细胞毒药物。（一）一般治疗急性期应卧床休息，待肉眼血尿消失、水肿消退及血压恢复正常后逐步增 加活动量。急性期应予低盐（每日3g以下）饮食。肾功能正常者不需限制蛋白质 入量，但氮质血症时应限制蛋白质摄入，并以优质动物蛋白为主。明显少尿者 应限制液体入量。（二）治疗感染灶以彳主主张病初注射青霉素1014天（过敏者可用大环内酯类抗生素，但其 必要性现有争议。反复发作的慢性扁桃体炎，待病情稳定后（尿蛋白少于+,尿 沉渣红细胞少于10个/HP）可考虑做扁桃体摘除，术前、术后两周需注射青霉 素。（三）对症治疗包括利尿消肿、降血压，预防心脑合并症的发生。休息、低盐和利尿后高 血压控制仍不满意时，可加用降压药物（参见本章第三节）。（四）透析治疗少数发生急性肾衰竭而有透析指征时（参见本篇第十章），应及时给予透析 治疗以帮助患者渡过急性期。由于本病具有自愈倾向，肾功能多可逐渐恢复， 一般不需要长期维持透析。（五）中医药治疗急性肾小球肾炎属中医“风水”多由于感受风寒、风热及湿邪所致。病变 发展期有外感表证及水肿、尿少、血尿等症状，此期中医治疗彳主彳主采用祛风利 水、清热解毒、凉血止血等治疗法则，常用方剂有越婢加术汤，麻黄连翘赤小 豆汤等。【预后】绝大多数患者于14周内出现利尿、消肿、降压，尿化验也常随之好转。 血清C3在8周内恢复正常，病理检查亦大部分恢复正常或仅遗留系膜细胞增生。 但少量镜下血尿及微量尿蛋白有时可迁延半年至一年才消失。仅有1%的患者 可因急性肾衰竭救治不当而死亡，且多为高龄患者。本病的远期预后各家报道不一，但均认为多数病例预后良好，可完全治愈，约6%18%病例遗留尿异常和（或）高血压而转为川漫性”或于“临床痊愈” 多年后又出现肾小球肾炎表现。一般认为老年患者，有持续性高血压、大量蛋 白尿或肾功能损害者预后可能较差，散发者较流行者预后可能差；肾组织增生 病变重，伴有较多新月体形成者预后差。第二节急进性肾小球肾炎急进性肾小球肾炎（rapidly progressive glomerulonephritis RPCN）是 以急性。肾炎综合征、肾功能急剧恶化、多在早期出现少尿性急性肾衰竭为临 床特征，病理类型为新月体性肾小球肾炎的一组疾病。【病因和发病机制】由多种原因所致的一组疾病，包括：原发性急进性肾小球肾炎；继发 于全身性疾病（如系统性红斑狼疮肾炎）的急进性肾小球肾炎；在原发性肾小 球病（如系膜毛细血管性肾小球肾炎）的基础上形成广泛新月体，即病理类型转 化而来的新月体性肾小球肾炎。本文着重讨论原发性急进性肾小球肾炎以下简 称急进性肾炎）。RPGN根据免疫病理可分为三型，其病因及发病机制各不相同： 型又称 抗肾小球基底膜型肾小球肾炎，由于抗肾小球基底膜抗体与肾小球基底膜GBM） 抗原相结合激活补体而致病。II型又称免疫复合物型，因肾小球内循环免疫 复合物的沉积或原位免疫复合物形成，激活补体而致病。III型为少免疫复合 物型，肾小球内无或仅微量免疫球蛋白沉积。现已证实50%80%该型患者为 原发性小血管炎肾损害，肾脏可为首发、甚至唯一受累器官或与其他系统损害 并存。原发性小血管炎患者血清抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）常呈阳性。RPGN患者约半数以上有上呼吸道感染的前驱病史，其中少数为典型的链球 菌感染，其它多为病毒感染，但感染与RPGN发病的关系尚未明确。接触某些有机化学溶剂、碳氢化合物如汽油，与RPGN I型发病有较密切的关系。某些药物 如丙硫氧嘧啶（PTU）、肼苯达嗪等可引起RPGN III型。RPGN的诱发因素包括吸烟、 吸毒、接触碳氢化合物等。此外，遗传的易感性在：RPGN发病中作用也已引起 重视。【病理】肾脏体积常较正常增大。病理类型为新月体性肾小球肾炎。光镜下通常以 广泛（50%以上）的肾小球囊腔内有大新月体形成（占肾小球囊腔50%以上）为主 要特征，病变早期为细胞新月体，后期为纤维新月体图532）。另外，11型 常伴有肾小球内皮细胞和系膜细胞增生，I型常可见肾小球节段性纤维素样坏 死。免疫病理学检查是分型的主要依据，I型IgG及C3呈光滑线条状沿肾小球 毛细血管壁分布；II型IgG及C3呈颗粒状沉积于系膜区及毛细血管壁；I型肾 小球内无或仅有微量免疫沉积物。电镜下可见II型电子致密物在系膜区和内皮 下沉积，工型和I型无电子致密物。【临床表现和实验室检查】我国以II型多见，I型好发于青、中年，11型及I型常见于中、老年患者， 男性居多。图5-±2新月体性肾小球肾炎左：正常肾小球右：病变肾小球1.上皮细胞 2.基底膜 3.内皮细胞 4.系膜细胞5.单核细胞6.纤维素患者可有前驱呼吸道感染，起病多 较急，病情急骤进展。以急性肾炎综合 征（起病急、血尿、蛋白尿、尿少、水 肿、高血压），多在早期出现少尿或无 尿，进行性肾功能恶化并发展成尿毒 症，为其临床特征。患者常伴有中度贫 血。II型患者约半数可伴肾病综合征， I型患者常有不明原因的发热、乏力、关节痛或咯血等系统性血管炎的表现。免疫学检查异常主要有抗GBM抗体阳性（I型）、ANCA阳性（III型）。此外，II型患者的血循环免疫复合物及冷球蛋白可呈阳性，并可伴血清33降低。B型超声等影像学检查常显示双肾增大。【诊断和鉴别诊断】凡急性肾炎综合征伴。肾功能急剧恶化，无论是否已达到少尿性急性肾衰 竭，应疑及本病并及时进行肾活检。若病理证实为新月体性肾小球肾炎，根据 临床和实验室检查能除外系统性疾病，诊断可成立。原发性急进性肾炎应与下列疾病鉴别：（一）引起少尿性急性肾衰竭的非肾小球病1 .急性肾小管坏死 常有明确的肾缺血（如休克、脱水）或肾毒性药物（如 肾毒性抗生素）或肾小管堵塞（如血管内溶血）等诱因，临床上肾小管损害为主 （尿钠增加、低比重尿及低渗透压尿，一般无急性肾炎综合征表现。2. 急性过敏性间质性肾炎 常有明确的用药史及部分患者有药物过敏反 应（低热、皮疹等）、血和尿嗜酸性粒细胞增加等，可资鉴别，必要时依靠肾活 检确诊。3. 梗阻性肾病患者常突发或急骤出现无尿，但无急性肾炎综合征表现， B超、膀胱镜检查或逆行尿路造影可证实尿路梗阻的存在。（二）引起急进性肾炎综合征的其他肾小球病1 .继发性急进性肾炎肺出血-肾炎综合征（Goodpasture综合征）、系统 性红斑狼疮肾炎、过敏性紫瘢肾炎均可引起新月体性肾小球肾炎，依据系统受 累的临床表现和实验室特异检查，鉴别诊断一般不难。2.原发性肾小球病 有的病理改变并无新月体形成，但病变较重禾（或）持 续，临床上可呈现急进性肾炎综合征，如重症毛细血管内增生性肾小球肾炎或 重症系膜毛细血管性肾小球肾炎等。临床上鉴别常较为困难，常需做肾活检协 助诊断。【治疗】包括针对急性免疫介导性炎症病变的强化治疗以及针对肾脏病变后果（如 钠水潴留、高血压、尿毒症及感染等的对症治疗两方面。尤其强调在早期作出 病因诊断和免疫病理分型的基础上尽快进行强化治疗。（一）强化疗法1 .强化血浆置换疗法 应用血浆置换机分离患者的血浆和血细胞，弃去 血浆以等量正常人的血浆（或血浆白蛋白）和患者血细胞重新输人体内。通常每 日或隔日1次，每次置换血浆24L,直到血清抗体（如抗GBM抗体、ANCA）或免 疫复合物转阴、病情好转，一般需置换约610次左右。该疗法需配合糖皮质 激素口服泼尼松1mg/ （kg - d）, 23个月后渐减及细胞毒药物环磷酰胺2 3mg/（kgd） 口服，累积量一般不超过8g,以防止在机体大量丢失免疫球蛋白 后有害抗体大量合成而造成“反跳”该疗法适用于各型急进性肾炎，但主要适 用于I型；对于Goodpasture综合征和原发性小血管炎所致急进性肾炎（111型） 伴有威胁生命的肺出血作用较为肯定、迅速，应首选。2.甲泼尼龙冲击伴环磷酰胺治疗 为强化治疗之一。甲泼尼龙O. 51.0g 溶于5%葡萄糖中静脉点滴，每日或隔日1次，3次为一疗程。必要时间隔35 天可进行下一疗程，一般不超过3个疗程。甲泼尼龙冲击疗法也需辅以泼尼松 及环磷酰胺常规口服治疗，方法同前。近年有人用环磷酰胺冲击疗法O. 81g 溶于5%葡萄糖静脉点滴，每月1次），替代常规口服，可减少环磷酰胺的毒副 作用，其确切优缺点和疗效尚待进一步总结。该疗法主要适用II、III型I型疗 效较差。用甲泼尼龙冲击治疗时，应注意继发感染和钠、水潴留等不良反应。（二）替代治疗凡急性肾衰竭已达透析指征者（见本篇第十章），应及时透析。对强化治疗 无效的晚期病例或肾功能已无法逆转者，则有赖于长期维持透析。肾移植应在 病情静止半年（I型、III型患者血中抗GBM抗体、ANCA需转阴）后进行。对钠水潴留、高血压及感染等需积极采取相应的治疗措施（参见本篇第四 章）。【预后】患者若能得到及时明确诊断和早期强化治疗，预后可得到显著改善。早期 强化治疗可使部分患者得到缓解，避免或脱离透析，甚至少数患者肾功能得到 完全恢复。若诊断不及时，早期未接受强化治疗，患者多于数周至半年内进展 至不可逆肾衰竭。影响患者预后的主要因素有：免疫病理类型：I型较好，1 型差，11型居中；强化治疗是否及时：临床无少尿、血肌酐530mol /L， 病理尚未显示广泛不可逆病变（纤维性新月体、肾小球硬化或间质纤维化）时， 即开始治疗者预后较好，否则预后差；老年患者预后相对较差。本病缓解后的长期转归，以逐渐转为慢性病变并发展为慢性肾衰竭较为常 见，故应特别注意采取措施保护残存肾功能，延缓疾病进展和慢性'肾衰竭的 发生。部分患者可长期维持缓解。仅少数患者（以I型多见）可复发，必要时需 重复肾活检，部分患者强化治疗仍可有效。第三节慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎（chronic glomerulonephritis）简称慢性肾炎，系指蛋白 尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，起病方式各有不同，病情迁延，病 变缓慢进展，可有不同程度的肾功能减退，最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾 小球病。由于本组疾病的病理类型及病期不同，主要临床表现可各不相同。疾 病表现旱多样化。【病因和发病机制】仅有少数慢性肾炎是由急性肾炎发展所致（直接迁延或临床痊愈若十年后 再现）。慢性肾炎的病因、发病机制和病理类型不尽相同，但起始因素多为免疫 介导炎症。导致病程慢性化的机制除免疫因素外，非免疫非炎症因素占有重要 作用（参见本篇第十一章）。【病理】慢性肾炎可由多种病理类型引起，常见类型有系膜增生性肾小球肾炎包括 IgA和非IgA系膜增生性肾小球肾炎）、系膜毛细血管性肾小球肾炎、膜性肾病 及局灶节段性肾小球硬化等，其中少数非IgA系膜增生性肾小球肾炎可由毛细 血管内增生性肾小球肾炎（临床上急性肾炎）转化而来。病变进展至后期，所有上述不同类型病理变化均可转化为程度不等的肾小 球硬化，相应肾单位的肾小管萎缩、肾间质纤维化。疾病晚期肾脏体积缩小、 肾皮质变薄，病理类型均可转化为硬化性肾小球肾炎。【临床表现和实验室检查】慢性肾炎町发生于任何年龄，但以青中年为主，男性多见。多数起病缓慢、 隐袭。临床表现呈多样性，蛋白尿、血尿、高血压、水肿为其基本临床表现， 可有不同程度。肾功能减退，病情时轻时重、迁延，渐进性发展为慢性肾衰竭。早期患者可有乏力、疲倦、腰部疼痛、纳差；水肿可有可无，一般不严重。 有的患者可无明显临床症状。实验室检查多为轻度尿异常，尿蛋白常在13g /d，尿沉渣镜检红细胞可增多，可见管型。血压可正常或轻度升高。肾功能正 常或轻度受损（肌酐清除率下降或轻度氮质血症），这种情况可持续数年，甚至 数十年，。肾功能逐渐恶化并出现相应的临床表现如贫血、血压增高等），进入 尿毒症。有的患者除上述慢性肾炎的一般表现外，血压（特别是舒张压）持续性 中等以上程度升高，患者可有眼底出血、渗出，甚至视乳头水肿，如血压控制 不好，肾功能恶化较快，预后较差。另外，部分患者因感染、劳累呈急性发作， 或用肾毒性药物后病情急骤恶化，经及时去除诱因和适当治疗后病情可一定程 度缓解，但也可能由此而进入不可逆慢性肾衰竭。多数慢性肾炎患者肾功能呈 慢性渐进性损害，病理类型为决定肾功能进展快慢的重要因素如系膜毛细血管 性肾小球肾炎进展较快，膜性肾病进展常较慢，但也与是否合理治疗和认真保 养等相关。慢性肾炎临床表现呈多样性，个体间差异较大，故要特别注意因某一表现 突出，而易造成误诊。如慢性肾炎高血压突出而易误诊为原发性高血压，增生 性肾炎（如系膜毛细血管性肾小球肾炎、IgA肾病等）感染后急性发作时易误诊为 急性肾炎，应予以注意。【诊断和鉴别诊断】凡尿化验异常（蛋白尿、血尿、管型尿）、水肿及高血压病史达一年以上， 无论有无肾功能损害均应考虑此病，在除外继发性肾小球肾炎及遗传性肾小球 肾炎后，临床上可诊断为慢性肾炎。慢性肾炎主要应与下列疾病鉴别：（一）继发性肾小球疾病如狼疮肾炎、过敏性紫瘢肾炎、糖尿病肾病等，依据相应的系统表现及特 异性实验室检查，一般不难鉴别。（二）Alport综合征常起病于青少年（多在10岁之前），患者有眼（球型晶状体等）、耳（神经性 耳聋）、肾（血尿，轻、中度蛋白尿及进行性肾功能损害异常，并有阳性家族史 （多为性连锁显性遗传）。（三）其他原发性肾小球病无症状性血尿和/或蛋白尿：临床上轻型慢性肾炎应与无症状性血尿和 （或）蛋白尿相鉴别，后者主要表现为无症状性血尿和（或）蛋白尿，无水肿、高 血压和肾功能减退。感染后急性肾炎：有前驱感染并以急性发作起病的慢性。 肾炎需与此病相鉴别。二者的潜伏期不同，血清C3的动态变化有助鉴别；此外， 疾病的转归不同，慢性肾炎无白愈倾向，呈慢性进展，可资区别。（四）原发性高血压肾损害呈血压明显增高的慢性肾炎需与原发性高血压继发肾损害（即良性小动脉 性肾硬化症）鉴别，后者先有较长期高血压，其后再出现肾损害，临床上远曲小 管功能损伤（如尿浓缩功能减退、夜尿增多）多较肾小球功能损伤早，尿改变轻 微（微量至轻度蛋白尿，可有镜下血尿及管型，常有高血压的其他靶器官（心、 脑）并发症。（五）慢性肾盂肾炎多有反复发作的泌尿系感染史、并有影像学及肾功能异常者详见本篇第七 章），尿沉渣中常有白细胞，尿细菌学检查阳性可资区别。【治疗】慢性肾炎的治疗应以防止或延缓肾功能进行性恶化、改善或缓解临床症状 及防治严重合并症为主要目的，而不以消除尿红细胞或轻微尿蛋白为目标。可 采用下列综合治疗措施。（一）积极控制高血压和减少尿蛋白高血压和尿蛋白是加速肾小球硬化、促进肾功能恶化的重要因素，积极控 制高血压和减少尿蛋白是两个重要的环节。高血压的治疗目标：力争把血压控 制在理想水平：尿蛋白31g/d，血压应控制在125 / 75mmHg以下；尿蛋白<1g /d，血压控制可放宽到130 / 80mmHg以下。尿蛋白的治疗目标则为争取减少至 <1g / do慢性肾炎常有钠水潴留引起容量依赖性高血压，故高血压患者应限盐Na（: l<6g / d）；可选用噻嗪类利尿剂，如氢氯噻嗪12. 525mg / d。Ccr<30ml / min 时，噻嗪类无效应改用祥利尿剂，但一般不宜过多、长久使用。降压药品和应 用方法参见第三篇第六章高血压章节。多年研究证实，ACEI或ARB除具有降低血压作用外，还有减少尿蛋白和延 缓肾功能恶化的肾脏保护作用。后两种作用除通过对。肾小球血流动力学的特 殊调节作用（扩张入球和出球小动脉，但对出球小动脉扩张作用强于入球小动 脉），降低肾小球内高压力、高灌注和高滤过外，并能通过非血流动力学作用（抑 制细胞因子、减少尿蛋白和细胞外基质的蓄积起到减缓肾小球硬化的发展和肾 脏保护作用，为治疗慢性肾炎高血压和（或）减少尿蛋白的首选药物。通常要达 到减少尿蛋白的目的，应用剂量常需高于常规的降压剂量。肾功能不全患者应 用ACEI或ARB要防止高血钾，血肌酐大于264 mol / L（3mg / d1）时务必在严密 观察下谨慎使用，少数患者应用ACEI有持续性十咳的副作用。掌握好适应证和 应用方法，监测血肌酐、血钾，防止严重副作用尤为重要。（二）限制食物中蛋白及磷入量肾功能不全氮质血症患者应限制蛋白及磷的入量，采用优质低蛋白饮食或 加用必需氨基酸或旷酮酸（见本篇第一章）。（三）应用抗血小板解聚药大剂量双嘧达莫（300400mg / d）、小剂量阿司匹林（40300mg / d）有抗血 小板聚集作用，以彳主有报道服用此类药物能延缓肾功能衰退，但近年来多数循 证医学的研究结果并未证实其确切疗效，目前结果显示对系膜毛细血管性肾炎 有一定降尿蛋白作用。（四）糖皮质激素和细胞毒药物鉴于慢性肾炎为一临床综合征，其病因、病理类型及其程度、临床表现和。 肾功能等变异较大，故此类药物是否应用，宜区别对待。一般不主张积极应用， 但患者肾功能正常或仅轻度受损，肾脏体积正常，病理类型较轻如轻度系膜增生性肾炎、早期膜性肾病等），尿蛋白较多，如无禁忌者可试用，无效者逐步撤 去。（五）避免加重肾脏损害的因素感染、劳累、妊娠及肾毒性药物（如氨基糖苷类抗生素、含马兜铃酸中药等） 均可能损伤肾脏，导致肾功能恶化，应予以避免。【预后】慢性肾炎病情迁延，病变均为缓慢进展，最终将至慢性肾衰竭。病变进展 速度个体差异很大，病理类型为重要因素，但也与是否重视保护肾脏、治疗是否恰当及是否避免恶化因素有关。第四节无症状性血尿或（和）蛋白尿III无症状性血尿或（和）蛋白尿（asymptomatic hematuria and / or proteintLria）既彳主国内称为隐匿型肾小球肾炎（latent glomerulonephritis）, 系指无水肿、高血压及肾功能损害，而仅表现为肾小球源性血尿或（和）蛋白尿 的一组肾小球疾病。本组疾病可由多种病理类型的原发性肾小球病所致，但病理改变多较轻。 如可见于轻微病变性肾小球肾炎（肾小球中仅有节段性系膜细胞及基质增生）、 轻度系膜增生性肾小球肾炎及局灶性节段性肾小球肾炎（局灶性肾小球病，病 变。肾小球内节段性内皮及系膜细胞增生等病理类型。根据免疫病理表现，又 可将系膜增生性肾小球肾炎分为IgA肾病和非IgA系膜增生性肾小球肾炎（参见 本篇第五章）。对单纯性血尿患者（仅有血尿而无蛋白尿），需做相差显微镜尿红细胞形态 检查和（或）尿红细胞容积分布曲线测定，以鉴别血尿来源。此外，应除外由于 尿路疾病（如尿路结石、肿瘤或炎症）所致血尿。确属肾小球源性血尿，又无水 肿、高血压及肾功能减退时，即应考虑此病。以反复发作的单纯性血尿为表现 者多为IgA肾病。诊断本病前还必须小心除外其他肾小球病的可能，如：系统 性疾病（狼疮肾炎、过敏性紫瘢。肾炎等）、Alport综合征早期、薄基底膜肾病（参 见本篇第五章）及非典型的急性肾炎恢复期等。应依据临床表现、家族史和实验 室检查予以鉴别，必要时需依赖肾活检方能确诊。对无症状蛋白尿患者，需做尿蛋白定量和尿蛋白电泳以区分蛋白尿性质， 必要时应做尿本周蛋白检查或尿蛋白免疫电泳。只有确定为肾小球性蛋白尿， 且患者无水肿、高血压及肾功能减退时，才能考虑本病诊断。在作出诊断前还 必须排除功能性蛋白尿（仅发生于剧烈运动、发热或寒冷时、体位性蛋白尿（见 于青少年，直立时脊柱前凸所致，卧床后蛋白尿消失等生理性蛋白尿，也需小 心排除其他原发性或继发性肾小球病（如糖尿病肾病、肾淀粉样变等）的早期或 恢复期。必要时需肾活检确诊。尿蛋白定量1. Og/d，以白蛋白为主，而无血尿者，称为单纯性蛋白尿， 一般预后良好，很少发生肾功能损害。但近年的研究显示，有小部分蛋白尿在 0. 51. Og/d的患者，肾活检病理改变并不轻微，应引起重视。血尿伴蛋白尿患者的病情及预后一般较单纯性血尿患者稍重。无症状性血尿或（和）蛋白尿无需特殊疗法。但应采取以下措施：对患者 应定期（至少每36个月1次）检查，监测尿沉渣、尿蛋白、肾功能和血压的变 化，女性患者在妊娠前及其过程中更需加强监测；保护肾功能、避免肾损伤 的因素（参见本章第三节）；对反复发作的慢性扁桃体炎与血尿、蛋白尿发作 密切相关者，可待急性期过后行扁桃体摘除术；可用中医药辨证施治。无症状性血尿或（和）蛋白尿可长期迁延，也可呈间歇性或时而轻微时而稍 重，大多数患者的肾功能可长期维持正常。但少数患者疾病转归可表现为自动 痊愈或尿蛋白渐多、出现高血压和肾功能减退转成慢性肾炎。（章友康）