《病生讨论》课件.ppt

病例二,组员：黄丽群 2010118052李玲玲 2010118049黄 冰 2010118057陈木兰 2010118046朱 颖 2010118039陈佳纯 2010118055罗熠韵 2010118062,患者男性，24岁，在一次拖拉机翻车事故中，整个右腿遭受严重创伤，在车下压了大约5h才得到救护，立即送往某医院。体检：血压8.6/5.3Pa(65/40mmHg),脉搏105次/min,呼吸25次/min。伤腿发冷、发绀，从腹股沟以下开始往远端肿胀。膀胱导尿，导出尿液300ml。在其后的30-60min内经输液治疗，病人循环状态得到显著改善，右腿循环也有好转。虽经补液和甘露醇使血压恢复至14.6/9.3kPa(110/70mmHg)，但仍无尿。入院时血清K+为5.5mmol/L,输液及外周循环改善后升至8.6mmol/L，决定立即行截肢术。,病例二,右大腿中段截肢，静注胰岛素、葡萄糖和用离子交换树脂灌肠后，血清K+暂时降低，高钾血症的心脏效应经使用葡萄糖酸钙后得到缓解。伤后72h内病人排尿总量为200ml，呈酱油色，内含肌红蛋白。在以后的22天内，病人完全无尿，持续使用腹膜透析。病程中因透析而继发腹膜炎，右下肢残余部分发生坏死，伴大量胃肠道出血。伤后第23天，平均尿量为50-100ml/24h，尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。血小板56109/L（正常（100-300）109/L或10-30万/mm3），血浆纤维蛋白原1.3g/L（正常2-4g/L），凝血时间显著延长，3P试验阳性。BUN17.8mmol/L(50mg%，正常3.2-7.1mmol/L or 9-20mg%),血清肌酐388.9mol/L(4.4mg%，正常值88.4-176.8mol/L or 1-2mg%),血K+6.5mmol/L，pH7.18，PaCO23.9kPa(30mmHg)。虽采取多种治疗措施，但病人一直少尿或无尿，于入院第41天死亡。,问题一,该患者发生了哪些病理过程？依据？,低血容量性休克：创伤失血，血压，脉搏。高钾血症：5.5mmol/L8.6mmol/L。（组织损伤，细胞内钾释放及酸中毒）挤压综合征：挤压综合征是指人被石块土方压埋，尤其是肌肉丰满的肢体被压一小时以上（如大腿），在挤压解除后出现的临床以肢体肿胀，肌红蛋白尿，高血钾为特点的急性肾衰竭。,问题一,高钾血症,缺氧：细胞膜电位降低常先于细胞内ATP含量的减少，膜电位降低的原因为细胞膜对离子的通透性增高，导致离子顺浓度差通过细胞膜，继而出现钠内流、钾外流、钙内流和细胞水肿等一系列改变,酸中毒：H+带一个单位的正电荷，K+也带一个单位的正电荷，当酸中毒时，细胞外H+浓度增加，机体就会发挥代偿机制，将细胞外的H+泵入细胞内，将K+入细胞外。还有，在肾小管，通过H+K+交换，将H+排出，增加对K+的重吸收。便引起了高钾血症,急性肾衰竭:无尿，休克，尿成酱油色，血肌酐，BUN（血清尿素氮，肾功能的主要标志之一），尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。应激性溃疡：创伤，大量胃肠道出血。酸碱失衡：休克、急性肾衰竭，pH：7.18（正常值7.357.45）,问题一,DIC：血小板低于100 109/L,血浆纤维蛋白原低于1.5g/L，3P试验阳性（3P试验是血浆鱼精蛋白副凝试验的简称，该试验阳性反映纤溶亢进，纤维蛋白单体增多。正常为阴性。），凝血时间延长。SIRS及MODS：术后创伤，腹膜感染，急性肾衰竭，DIC，胃肠道出血（应激+DIC）,问题一,问题二,分析主要病理过程的发生机制。,严重创伤,疼痛 血容量减少,有效循环血量减少,回心血量不足,BP,创伤性休克,肾A收缩，肾灌注压下降（肾前性）,肾持续缺血,急性肾衰竭（肾性）,交感肾上腺髓质系统兴奋,释放多种缩血管物质,微循环障碍,腹膜感染,组织局部坏死，RBC破裂,释放大量肌红蛋白和钾离子,肾小管堵塞并缺血坏死,代谢性酸中毒,高钾血症,少尿,蛋白颗粒细胞管型,氮质血症,激活组织因子入血,内皮细胞损伤,启动内外源性凝血系统,继发性纤溶亢进,消耗凝血因子,出血和DIC,MODS,SIRS,谢谢！,