《心功能不全》课件.ppt

教学目标：,知识：心功能不全，心力衰竭，紧张源性扩张，向心性肥大，离心性肥大，阵发性呼吸困难；,理解：心衰的分类，心脏代偿反应，心衰的临床表现；,分析：心衰的发生机制；,应用：防治心衰的病理生理基础。,概述：,心力衰竭：是指由于心肌泵功能障碍，使心输出量绝对或相对减少，以 致不能适应全身代谢需要的病理 过程（综合征）谓心力衰竭。,心功能不全：心泵功能下降但处于 代偿阶段。失代偿即心衰。,第十四章 心功能不全,一、心衰的原因和分类,（一）病因,1.心脏负荷过重（1）前负荷过重（容量负荷）其大小取决于心室收缩前存于心室内的血量。见于心瓣膜关闭不全、过量输液等。,（2）后负荷过重（压力负荷）其大小取决于心脏射血时所遇的阻力。见于高血压、心瓣膜狭窄、肺动脉高压等。,2.心肌的原发性损害心肌舒缩功能障碍（1）心肌缺血缺氧、中毒心肌细胞坏死（2）心肌病变（心肌炎、心肌病）,（二）诱因,引起心肌耗氧增加或供氧减少的因素：感染、酸中毒、高钾血症、心律失常、妊娠与分 娩、剧烈运动等。,（三）分类,1.根据起病及病程发展速度分：（1）急性心衰：发生速度快，代偿机 制来不及动员；（2）慢性心衰：起病缓慢，充分代偿。,2.根据发生的部位分：（1）左心衰竭：肺循环淤血症状；（2）右心衰竭：体循环淤血症状；（3）全心衰竭：左心衰右心衰，或同时受累,3.根据心输出量的高低分：（1）低输出量性：心衰时心输出量正常（2）高输出量性（高动力循环状态）心衰时心输出量正常。如甲亢、严重贫血、妊娠、B1缺乏、AV瘘。,4.据心衰严重程度：（1）轻度：代偿完全：一级或二级心功状态；（2）中度：代偿不全：三级心功状态；（3）重度：完全失代偿：四级心功状态 5.按心肌收缩与舒张功能障碍：（1）收缩性心衰；（2）舒张性心衰,（一）正常心肌舒缩的分子基础：1.收缩蛋白：肌动蛋白、肌球蛋白；肌节：基本收缩单位。粗细 肌丝组成；粗肌丝：肌动蛋白，横桥 ATP酶；2.调节蛋白：向肌球蛋白，肌钙蛋白；3.钙离子：4.ATP：,二、心力衰竭的发生机制,（二）心肌收缩性减弱,1.收缩相关蛋白质破坏 凋亡指数 N 0.2-0.4%，心衰 35.5%原因:氧化应激,细胞因子,钙稳态失衡,线粒体功能异常。,心肌细胞坏死,心肌细胞凋亡,（1）能量生成障碍：冠心病、维生素B1缺乏、心肌过度肥大：ATP心肌收缩力，Ca2转运，Na泵，收缩调节蛋白合成（2）能量利用障碍：ATP酶活性降低V1型ATP酶转变为V3型ATP酶。（高活性）（低活性）,2.心肌能量代谢障碍,3.兴奋收缩耦联障碍：（1）肌浆网Ca2处理功能障碍：肌浆网Ca2摄取能力 肌浆网Ca2储存量 肌浆网Ca2释放量（2）胞外Ca2内流障碍：钙通道：膜电压依赖性Ca2通道 受体操纵性Ca2通道 NaK交换体（酶）：膜内电 位正时，Ca2向内，Na向外。常见原因：心肌肥大，受体密度，去甲肾上腺素，血K。,（3）肌钙蛋白与Ca2结合障碍：胞内Ca2不足；肌钙蛋白与Ca2结合活性,H浓度,H 与Ca2竞争结合肌钙蛋白,肌浆网Ca2转运Ca2能力,肌浆网对Ca2亲和力,释放Ca2,4.心肌肥大的不平衡生长：交感N分布密度，线粒体数量不成比例，Cap密度，肌球蛋白ATP酶活性下降，肌浆网Ca2处理功能障碍。,（三）心室舒张功能异常：1.Ca2复位延缓：ATP酶不能迅速排Ca2；2.肌球肌动蛋白复合体解离障碍：ATP不足；3.心室舒张势能减少：冠脉灌流；4.心室顺应性降低：,（四）心肌各部舒缩活动不协调性：常见于心律失常。,三、机体的代偿反应,1.心率加快,（一）心脏代偿：心输出量每搏输出量心率,心率180次分，舒张期过短，冠状A灌流不足，心输出量。,2.心肌收缩力增强,（1）紧张源性扩张（肌节长度 2.2um时）容量加大伴有收缩力加强的心脏扩张。,附：肌源性扩张（肌节长度 2.2um时）心肌拉长不伴有收缩力加强的心脏扩张（失代偿）,（2）心肌肥大 心肌纤维变粗、变长，使心壁变 厚、心脏重量增加谓心肌肥大。心肌收缩力，心输出量；室壁张力，耗氧量。,向心性肥大：长期后负荷增大引起。肌纤维呈并联性增生，心室壁增厚，心腔无明显扩大。,离心性肥大：长期前负荷增大引起。肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显扩大。,（二）心外代偿：,1.血容量增加：（1）降低肾小球滤过率；（2）增加肾小管对水、钠重吸收。,2.血流重新分布：,2.血流重新分布：3.红细胞增多：4.组织细胞利用氧能力增强。,（三）神经体液代偿：交感肾上腺髓质兴奋 1.心脏负荷增大；2.心肌耗氧量增加；3.心律失常；4.细胞因子的损伤作用；5.氧化应激；6.心肌重构；7.水钠潴留。,四、临床表现的病理生理基础：,（一）肺淤血的改变和临床表现：,1.呼吸困难：肺淤血的基本症状为呼吸困难，依程度不同分为以下几种形式：,（2）端坐性呼吸困难：平卧时呼吸困难加重。因为卧位时回心血量增多，加重肺淤血；膈肌上举，妨碍肺扩张。,（1）劳力性呼吸困难：体力劳动时，循环加快，回心血量增多，使左心房压力升高，加重肺淤血，而出现呼吸困难。,（3）夜间阵发性呼吸困难：熟睡12小时后，因胸闷、气紧突然惊醒，立即坐起，频繁咳嗽，咳出泡沫样痰，并伴有气喘。,2.肺水肿：（1）毛细血管内压；（2）毛细血管通透性。,（二）体循环淤血与临床表现,1.静脉淤血和静脉压升高：颈静脉怒张，臂肺循环时间延长；肝淤血（肝颈返流征阳性）原因：水钠潴留，右心房压。2.水肿：心性水肿3.肝肿大压痛和肝功能异常。,（三）心输出量减少的改变与 临床表现,1.皮肤苍白或紫绀：交感兴奋，皮肤血管收缩，血流缓慢，HbCO2；,2.疲乏无力，失眠，嗜睡：血供，ATP，CNS功能障碍；,3.尿量减少；,4.心源性休克：急性、严重心衰。,五、防治心力衰竭的病理生理基础,（一）防治基本病因，消除诱因；,（二）改善心脏舒缩功能：1.增强心肌收缩功能：地高辛、多巴胺、氨联吡啶酮等 2.改善心肌舒张性能：钙拮抗剂、受体阻断剂、硝酸酯类等。,（三）减轻心脏前、后负荷：1.降低心脏后负荷：合理使用扩血管药：肼苯达嗪、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、钙拮抗剂等。2.调整心脏前负荷：静脉血管扩张剂：硝酸甘油；前负荷过低，适当补充血容量。,（四）控制水肿：适当使用利尿剂，控制盐摄入。,小 结,心力衰竭是指由于心肌泵功能障碍，使心输出量绝对或相对减少，以致不能适应全身代谢需要的病理过程；其代偿主要为心内代偿，发生机理主要是心肌收缩力的减弱，发生后对机体的主要影响有三方面（肺循环淤血、体循环淤血，心输出量不足）。,复习思考题,1.名词解释:心力衰竭、紧张源性扩张、向心性肥厚、离心性肥厚、阵发性呼吸困难 2.简述心力衰竭的分类?3.简述心衰的原因和诱因。4.阐述心衰的发生机理。5.阐述心衰时心血管的代偿机制。6.简述心衰时的主要临床表现。7.简述心衰的防治原则。,下次预习内容,第十四 章 呼吸功能不全,