《mr进展与解剖》ppt课件.ppt

二、磁共振有关新技术的进展,磁共振新进展与解剖学,山东省医学影像学研究所柳 澄,一、扩散加权成像Diffusion Weighted Imaging,DWI,DWI是一项基于发现分子水平运动异常的技术Brownian motion 布朗运动水分子的自由运动Diffusion 扩散所有动能使分子在空间中的移动称为扩散Apparent diffusion coefficient,ADC 表现扩散常数,Tissues with highly mobile water(strong diffusion)appear dark on images.强扩散的组织在DWI中呈低信号Tissues with lowly mobile water(weak diffusion)is hyperintensity on images,.扩散障碍的组织在DWI中呈高信号,DWI 扩散加权图像,血管源性水肿与细胞毒性水肿的鉴别,血管源水肿 细胞毒性水肿 肿瘤周围水肿 脑梗死 无信号改变 高信号,ACUTE INFARCTION,急性脑梗死的细胞源性水肿（Cytotoxic Edema）导致了扩散功能的障碍,敏感性明显高于常规程序,DWI,发病3小时的脑卒中,T2WI,77-Year-Old Man Who Had Acute Stroke 4 Hours,ULTRA-ACUTE INFARCTION,DWI,T2WI,FLAIR,Differential old infarction from new onset,肿瘤与瘤周水肿的识别,肿瘤与瘤周水肿的识别,二、SWI在中风评价中的价值,SWI通过长TE，高空间分辨力，完全流动补偿，三维梯度回波伴滤过相位信息，对磁敏感效应更加敏感。这种数据采集和图像处理过程提高了SWI图像的对比度，使之对静脉血管、出血灶和铁沉积高度敏感，在SWI图像上均表现为显著低信号。,脑室出血：敏感性更高,提高对微小静脉和出血的敏感性,在梗死后出血性转变中的应用,急性脑梗死发病率高。明确脑梗死内的静脉结构以及是否合并病灶内出血，在判断脑组织可存活性、判断患者预后以及调节治疗方案等方面均有重要作用，但是常规MR检查显示梗死灶内部静脉结构及微小出血灶敏感性较低。SWI在显示微小出血灶方面非常敏感，在判断急性脑梗死及梗死后出血性转变（hemorrhagic transformation，HT）方面有很高的价值。,梗死后出血：敏感性高,在高血压微出血观察中的价值,高血压引起的脑内微小动脉病变是脑微出血（cerebral microbleeds，CMBs）的一个重要原因。MRI的常规SE等脉冲序列图像通常不能显示这些病灶。磁敏感加权成像（SWI）脉冲序列在显示这些微小出血灶方面具有独特的优势。对高血压性患者进行检查，可以预测微血管的出血倾向，能够为抗血栓治疗提供可能的依据。,高血压微出血灶,高血压微出血：高敏感性,高血压微出血：高敏感性,在CVST诊断中的应用,脑静脉（窦）血栓形成（cerebral venousvenous sinus thrombosis，CVST）；近50的病例发展为静脉性脑梗死。CVST临床表现复杂多样，早期CVST的影像学征象也往往不典型。磁敏感加权成像（SWI）可检测出静脉（窦）内血凝块，观察回流静脉的继发性改变。为CVST 的MRI诊断提供更多的信息。,直窦的血栓及其继发改变,治疗后好转,发病时,治疗后,直窦及右横窦栓塞-a,继发的双侧丘脑静脉性梗死,直窦及右横窦栓塞-b,常规SE序列中流空消失似有似无,直窦及右横窦栓塞-c,SWI栓子及受阻的回流静脉清晰显示,直窦及右横窦栓塞-d,MRV证实,3、增强磁共振血管成像 CE-MRA,MRA,CE-MRA,1.5T MPR重建：左肾动脉起始部狭窄,3T（另一患者）：肾移植术后，肾动脉起源于髂血管，肾动脉肾内远端分支显示优于1.5T,增强磁共振的优势：,常规MRA：依靠血流速度和角度，湍流以及与扫描平面平行的血管信号丢失。CEMRA：依靠对比剂充盈显示血管，不受血流速度和走向的影响。速度快，可以动态显示。,Courtesy:Bonn University Hospital,Germany,4D-TRAK,Subsecond whole brain 4D MRA,Brain AVM1.2 x 1.4 x 1.1 mm140 slices0.66 s/volumeSENSE x8keyhole x6HS x1.25,快速动态增强MRA,与DSA高度吻合,Feeding artery,Venous Drainage,4、扩散张量成像Diffusion tensor imaging,DTI,DTI白质纤维束追踪,扣带回追踪,Normal,Lesion,脊髓白质纤维束成像,血肿对神经纤维束的影响,DTI在中风观察中的价值：,浙江中医药大学附属金华中医院 李捷,发病后36小时的常规磁共振,DTI显示：右侧皮质脊髓束受压 变细，信号下降,白质束成像 显示病侧神经束略少于对侧,DTI显示:病侧大脑脚、脑桥、延髓皮质脊髓束通过的部位FA值与健侧比较有所下降,同上病例9天后复查,DTI显示:右侧皮质脊髓束部分崩解、中断，信号部分消失,9天前对照,白质束成像显示病侧神经束继续减少，明显少于对侧,9天前对照,DTI显示病侧脑干皮质脊髓束通过的部位FA值与健侧比较有明显改变,36小时与9天后的对照,36小时与9天后的对照,36小时与9天后的对照,血氧依赖水平成像blood oxygen dependent imaging,BOLD,利用脱氧血红蛋白的磁敏感性为基础的磁共振成像技术.当脑组织兴奋时,局部血流量增加,含氧血红蛋白增加,脱氧血红蛋白减少,导致局部磁场均匀度的改变,这样在T2和T2*图象上相应区域信号增强.,BOLD的应用,功能区域的界定 运动（对指）感觉(视觉)认知 对文字、语言、图象的理解 针刺功能的测定,视觉功能成像,Rt finger tapping,Lt finger tapping,针刺穴位脑功能的变化,3D-CISS序列的优势,三维成像，有助于图像后处理亚毫米层厚，各向同性图像权重T2，神经与脑脊液对比明显脑脊液搏动抑制，有利于纤细神经的显示,更细微解剖的显示：,多方位显示（MPR技术的应用）,不同表现的三叉神经（横断切面）,单纯三叉神经干,三叉神经干与半月结,三叉神经干（矢状位）,三叉神经半月节（Meckel腔）,三叉神经半月节（Meckel腔）,诠释：为什么T2WI上，半月节仅仅显示为脑脊液信号，实际上是Meckel腔的信号为主。,Meckel腔,是脑脊液包裹的腔隙，走着三条神经分支，在这里交换神经元，所以称半月节。并不存在“圆形或椭圆形的实性神经节”,冠状位的半月节（Meckel腔）,位听神经（前庭耳蜗神经）的解剖,耳蜗神经前庭上神经前庭下神经,前庭耳蜗神经的微细解剖,前庭耳蜗神经自脑干发出，以一根较粗大神经进入内耳道，在CPA内难以区分前庭神经和蜗神经。,在内听道的内侧段处，分出前庭神经和蜗神经。蜗神经前行走向耳蜗底部，,耳蜗神经,前庭神经在距内听道底约1-2mm处分出前庭神经上下支，分别走向前庭上部的椭圆囊、前外半规管和前庭下部的球囊、后半规管。,横断图像难以分辨前庭上下神经，斜矢状位的MPR图像可以清晰显示,前庭上,前庭下,面神经,蜗神经,A,P,3、臂丛神经重建解剖结构的显示对于臂丛神经损伤诊断至重要。三维稳态采集快速成像序列(3D-fast imaging employing steady-state acquisition,3D-FIESTA),可在很短的TR 下产生高信噪比、重T2加权图像，经MPR重建多方位显示节前、节后神经根解剖。,轴位-节前-双侧前后根,节前臂丛神经根显示,冠状位-双侧节前-前根,斜冠状位-右侧节前-前根,斜冠状位-左侧节前-前根,冠状位-双侧节前-后根,斜冠状位-节前-后根,斜冠状位-右侧节前-后根,斜冠状位-左侧节前-后根,脊髓水成像（MRM）：S2左侧神经根鞘膜囊肿,T1WI,T2WI,MRM重建图像,MRM薄层图像,L1-5水平、双侧、多发脊神经根鞘膜囊肿，呈葡萄串状改变,T2WI,MRM薄层图像,除水成像所使用的3D-FIESTA序列外，磁共振选择性水激励脂肪抑制技术(MR-PROSET)亦可清晰显示腰骶神经根(节),其他部位水成像对解剖结构的显示（胆道水成像，MRCP）,正常胆道系统解剖示意图,正常MRCP显示：肝右后管跨过右肝管再汇入其中；,肝右后管由下方汇入左肝管,肝右后管汇入左副肝管，左副肝管汇入肝右前管,胆囊管高位汇入肝总管,罕见解剖变异,1.5T MRCP,3T分辨率高，对肝内胆管远端分支显示优于1.5T,3TMRCP,肌骨系统：关节软骨MR成像 高场（1.5T）MR下，3D 扫描序列的应用，可获得高SNR图像,直观显示软骨形态、厚度,同时也优化了其他复杂、细微解剖结构的显示。常用扫描序列为：脂肪抑制快速小角度激发(fast l ow angle shot)序列,即3D-FLASH。,7T，3D-FLASH序列：膝关节软骨、半月板、韧带的显示,7T，3D-FLASH序列：踝关节诸骨软骨显示,7T，3D-FLASH序列：膝关节股骨、胫骨骨小梁显示,前述三维成像序列得到的是T1W I 图像,虽然对于解剖结构的显示较好,但对于软骨表面的损伤显示效果不佳。T2 图(T2 mapping)技术，不仅用于定量分析软骨内成分变化，其分层图像可直观显示软骨形态，用于长期监测退行性骨关节炎（OA）,融合解剖图像后的T2分层图像显示：正常志愿者软骨完整、连续、厚度均匀,踝关节,膝关节,图1 正常组髌软骨 T2 图：软骨完整、连续,深部呈绿色,中间呈红色,表面呈绿色,信号均匀一致图2 轻度 OA 组髌软骨 T2图：软骨轮廓尚完整连续,病变区分层异常,红色消失(箭头)图3 中度OA 组髌软骨 T2 图：软骨外侧部有明显变薄,软骨表面形态不规整不光滑,T2 图像分层现象大部分消失(箭头),