《消化胃炎溃疡》PPT课件.ppt

第三章 消化系统,第一节 胃炎,胃炎是最常见的消化系统疾病；大多数患者并无症状；胃炎，是指任何病因引起的胃粘膜的炎症，仅有上皮损伤及上皮细胞的再生；其诊断主要依靠内镜和组织病理检查；按新悉尼（1996年）分类：分为急性胃炎、慢性胃炎和特殊类型胃炎。,一、急性胃炎,是由各种有害因素引起胃粘膜的急性弥漫性炎症；胃粘膜充血水肿、糜烂、出血，或出现一过性浅表性溃疡；如有明显的糜烂与出血，称为“急性糜烂出血性胃炎”；以据其病因，可分为腐蚀性胃炎、应激性胃炎、化脓性胃炎、药物性胃炎。,（一）病因 1、病因 感染因素：常见沙门氏菌属副溶血弧菌（嗜盐菌）、幽门螺杆菌（Hp）、流感病毒、肠道病毒。理化因素：进食过热、过冷、粗糙食物；X线照射；浓茶、烈酒、药物（阿司匹林、保泰松、四环素等）。应激：严重的脏器疾病、大手术、休克、颅内病变、大面积烧伤、精神因素。其它：暴饮暴食、受凉、过度疲劳等抵抗力下降，或胃粘膜屏障受到破坏，均易受以上因素侵袭。2、胃炎的病理变化 胃粘膜充血水肿、分泌增多，表面覆盖白色或黄色渗出物。轻度糜烂，伴有点状出血，粘膜内有中性粒细胞浸润。,（二）临床表现,1、以急性单纯性胃炎最多见：临床以感染或细菌毒素所致。起病较急，进食后数小时至24h发病。沙门氏菌感染424h、葡萄球菌18h、嗜盐菌912h后发病。临床表现上腹不适、腹痛；厌食、恶心、呕吐；伴发肠炎时，可有腹泻；常有发热；上腹或脐周压痛，肠鸣音亢进；数天后症状消失，病程呈自限性；药物或物理因素引起的单纯性胃炎，症状仅限于上腹部。,（三）辅助检查,1、血常规：多数患者白细胞正常或轻度升高；沙门氏菌感染时，白细胞轻度减少。2、细菌培养：呕吐物、可疑食物培养，可发现致病菌。3、纤维胃镜：可见胃粘膜点、片状糜烂，重者可有浅表溃疡。,（四）诊断和鉴别诊断,1、依据病史、临床表现；2、确诊，有赖于胃镜检查（病后2448h）；3、鉴别诊断，应与消化性溃疡、胃癌、急性心梗、急性胰腺炎相鉴别。,（五）治疗,1、一般治疗：卧床休息，流质清淡饮食，呕吐者禁食12天。2、纠正水电解质紊乱：口服葡萄糖盐水或补液盐（ORS液）；脱水严重者静脉补液，生理盐水、平衡液、5%葡萄糖。2:1液、或3:1液静脉滴注。3、抑制胃酸分泌：H2受体拮抗剂：雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁等。质子泵抑制剂（PPl）：奥美拉唑（洛赛克、奥克）、兰索拉唑（达克普隆）、潘妥拉唑（泮托拉唑、泰美尼克）、雷贝拉唑、埃索美拉唑。副作用：FDA流行病调查，有引起髋骨、腕骨、脊骨骨折，建议低剂量、短疗程治疗。4、对症治疗：腹痛：颠茄片、颠茄合剂，普鲁本辛、阿托品；呕吐：甲氧氯普胺（胃复安）、多潘立酮（吗丁林、胃得灵）。,二、慢性胃炎,是各种因素引起的慢性胃粘膜炎性改变，在胃病中占首位，发病率随年龄而增长。（一）病因：幽门螺杆菌（Hp）感染：是慢性胃炎的主要病因。免疫因素：见于萎缩性胃炎(自体免疫性)。十二指肠液返流：其它：辛辣、浓茶、烈酒、粗糙食物、过度吸烟，及非甾体抗炎药（NSAIDs）阿司匹林、消炎痛、布洛芬等。,（二）分类 浅表性胃炎；萎缩性胃炎：自体免疫性、多灶萎缩性；特殊性胃炎：化学性；放射性；淋巴细胞性；嗜酸细胞性；非感染性；其它感染性（非Hp感染）。,（三）组织学特点 1、浅表性胃炎：病变局限于粘膜表层。粘膜充血水肿、伴渗出，少数可有糜烂出血，胃腺体正常，粘膜浅层有淋巴和浆细胞浸润。2、萎缩性胃炎：粘膜皱壁平坦或消失，粘膜变薄，胃腺体部分或全部消失，粘膜及粘膜下层有淋巴和浆细胞浸润。肠腺上皮化生：胃粘膜上皮腺转变成肠腺，称“肠腺化生”。幽门腺化生：胃体及胃底的腺体，化生为幽门腺（见于萎缩性胃炎）。异型增生：为胃粘膜细胞的不典型增生，特别是重度增生，是“癌前期病变”。,（四）临床表现,部分病人无症状；多数病人有消化不良表现，进食后上腹饱胀不适、疼痛、嗳气；少数病人可有反酸、恶心、呕吐，食欲减退；浅表性胃炎症状轻；萎缩性胃炎症状重，尤为胃体胃炎，可有明显厌食、贫血、消瘦、舌乳头萎缩。有胆汁返流时，呕吐物含胆汁，胸骨后疼痛及烧灼感。患者多无明显体征，可有上腹压痛。,（五）辅助检查,1、胃液分析：有助于萎缩性胃炎的诊断和治疗。2、血清学检查：自身免疫性胃炎（萎缩性），“抗壁细胞抗体”90%阳性，“抗内因子抗体”75%阳性。3、X线钡餐检查：大多数慢性胃炎钡餐检查无异常。萎缩性胃炎，粘膜皱襞相对减少。少数胃窦胃炎，显示胃窦狭窄、粘膜粗乱、充盈缺损，甚或呈息肉样、结节状，酷似胃癌。4、纤维胃镜及活组织检查：可区别不同类型的胃炎，取活检检测幽门螺杆菌，取胃液检查抗体。,（六）诊断,病史及临床症状作为参考；确诊有赖于胃镜及胃粘膜活检；检出幽门螺杆菌可确诊病因；疑为自身免疫性胃炎时，应检查自身抗体。,（七）治疗,1、一般治疗：消除病因，避免刺激性饮食及不良习惯，防止暴饮暴食，药物原因时应停药。2、抗Hp治疗：根治Hp可使炎症明显改善，适用于：胃粘膜糜烂、中重度萎缩、不典型增生；有胃癌家族史者；伴糜烂性十二指肠炎；消化不良常规治疗效果差。3、对症治疗：疼痛：可用阿托品、普鲁本辛、颠茄等。胆汁返流：可用甲氧普胺（胃复安）、多潘立酮（吗丁林）、西沙必利等，促胃动力药。,第二节 消化性溃疡,病因,是指，发生在胃和十二指肠的慢性溃疡。也可发生在食管下端、胃空肠吻合口附近、及Meckel憩室。人群中有10%的人曾患过本病。因溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，由此称为“消化性溃疡”。发病机制尚未完全阐明，一般认为是粘膜局部有损害，侵害因素与粘膜自身屏障的修复失衡所致（侵害因素增加、和/或防御、修复因素减弱）。与发病有关的因素：幽门螺杆菌感染，胃酸过多，胃、十二指肠粘膜防御功能减弱，非甾类抗炎药，胃肠动力障碍，遗传因素，环境精神因素。胃溃疡多发生在胃小弯，十二指肠溃疡多发生于十二指肠球部。,（二）临床表现,1、症状上腹疼痛：90%患者有上腹部疼痛，GU疼痛位于左上腹，DU疼痛多位于右上腹。疼痛的性质：持续性钝痛、灼痛、或饥饿性疼痛，多能忍耐，0.5h数小时。溃疡穿孔到浆膜层，可有持久剧烈的疼痛。典型疼痛：慢性过程：长期反复发作，甚至几十年；周期性发作：发作可持续数日、数月，有数月、数年的缓解期，此后再复发；节律性：与饮食有明显的关系，GU为餐后疼痛，DU为饥饿性疼痛，可于凌晨12点痛醒；服制酸剂：有明显的止痛作用。反酸、嗳气：因消化功能紊乱所致，DU更明显。恶心、呕吐：常伴有恶心、呕吐，尤为幽门梗阻及痉挛的患者，呕吐后症状缓解。,2、体征：可因消化功能紊乱、溃疡出血，出现营养不良、贫血、面色苍白；上腹部局限性压痛；后壁穿透性溃疡时，有背部疼痛。3、并发症：上消化道出血；幽门梗阻；溃疡穿孔；胃癌。,（三）辅助检查,1、X线钡餐检查：可见钡剂充盈于溃疡处，称为“龛影”。2、内镜检查：可直观粘膜变化、溃疡大小、及形态；涮取或钳取组织，做病理检查及Hp检查；鉴别溃疡的良性或恶性，鉴定药效、溃疡的活动期、或在痊愈过程中。3、Hp检查：作为常规检查。活动性十二指肠溃疡，感染率85%95%；胃溃疡，为80%90%。4、粪潜血试验：溃疡活动期，粪潜血试验“阳性”。5、胃液分析：基础胃酸排泌量（BAO）、最大胃酸（MAO）、高峰排泌量（PAO）。胃溃疡，胃酸分泌正常或稍低；十二指肠溃疡，胃酸多增高。,（四）治疗,1、一般治疗：避免诱发因素，规律饮食、忌食刺激性食物及药物。2、药物治疗 根除Hp：联合用药，分为PPI为基础、胶体鉍为基础方案。PPI（质子泵抑制剂）：奥美拉唑、兰索拉唑、潘妥拉唑、雷贝拉唑、埃索美拉唑。副作用，FDA建议低剂量、短疗程治疗。RBC（枸橼酸鉍雷尼替丁）：鉍剂：包括枸橼酸鉍甲、果胶鉍。PPI铋剂抗生素，选未用过的抗生素，bid/日。,抑制胃酸：溃疡愈合与抗酸治疗的强度和时间成正比。常用抑制胃酸分泌的药物：H2-RA:雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁、罗沙替丁。PPI（H+、K+-ATP酶）：奥美拉唑、兰索拉唑、潘妥拉唑等。以上疗程为48周。胃粘膜保护剂：硫糖铝、鉍剂、前列腺素E（PGE）。,