肝功能衰竭(hepaticfailure)PPT.ppt

肝功能衰竭（hepatic failure）,主要内容,肝功能衰竭的病因、分类及对机体的影响肝性脑病的分类、分期及发病机制,目的与要求,掌握肝功能衰竭、肝性脑病的概念。熟悉肝性脑病的发病机制。,各种原因严重损伤肝细胞及库普弗细胞，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体出现黄疸、出血、继发感染、肾功能障碍及肝性脑病等一系列临床综合症，称肝功能衰竭（hepatic failure），系肝功能不全的晚期阶段。肝衰的病人几乎均发生肝性脑病（hepatic encephalopathy）。,一、肝功能衰竭的分类及病因,二、肝功能衰竭对机体的影响,二、肝功能衰竭对机体的影响,物质代谢障碍 蛋白质代谢障碍白蛋白合成减少、低蛋白血症 脂类代谢障碍,二、肝功能衰竭对机体的影响,物质代谢障碍 血清酶含量改变 激素代谢障碍,二、肝功能衰竭对机体的影响,胆汁分泌、排泄障碍 高胆红素血症黄疸 肝内胆汁淤积症,二、肝功能衰竭对机体的影响,二、肝功能衰竭对机体的影响,生物转化功能障碍,三、肝性脑病,肝性脑病（hepatic encephalopathy）是指严重肝脏疾病发生肝功能衰竭时所继发的一种以神经、精神症状为主要表现的综合征。,肝性脑病的发病机制,氨中毒学说,血氨升高是导致肝性脑病的主要原因,肝性脑病的发病机制,氨中毒学说 血氨升高的原因,肝性脑病的发病机制,氨中毒学说 血氨升高对脑的毒性作用干扰能量代谢,肝性脑病的发病机制,氨中毒学说 血氨升高对脑的毒性作用脑内神经递质改变,肝性脑病的发病机制,氨中毒学说 血氨升高对脑的毒性作用对神经细胞膜的抑制作用,肝性脑病的发病机制,假性神经递质学说：,肝性脑病发生时，正常神经递质被假性神经递质竞争性取代，使脑干网状结构中神经突触部位冲动传导障碍，从而引起神经系统功能障碍。,多巴胺,前页,肝性脑病的发病机制,血浆氨基酸失衡学说：,肝性脑病患者血中氨基酸含量明显改变，BCAA减少，AAA（苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸等）增多；色氨酸代谢异常。,肝性脑病的发病机制,血浆氨基酸失衡学说：支链氨基酸与芳香族氨基酸失衡,肝性脑病的发病机制,血浆氨基酸失衡学说：血浆色氨酸代谢异常,肝性脑病的发病机制,-氨基丁酸学说：,诱发因素,消化道出血（最常见的诱因）高蛋白饮食输血药物其他因素如感染、大量放腹水、酗酒,思考题：,何为肝性脑病？常见病因及常用的分类方法有哪些？关于肝性脑病的发生机理，主要的学说有哪些？肝性脑病时血氨升高的机理及氨对脑组织的毒性作用有哪些？常见的假性神经递质有哪些？假性神经递质如何影响大脑的正常生理活动？肝性脑病常见的诱因有哪些？,病例分析：,病史摘要 张某，男，50岁，农民，反复上腹部不适十余年，1个月来症状加重伴恶心、呕吐、黄疸，腹胀入院。现病史 患者十余年前开始出现上腹部不适，自服“胃乐宁”可缓解，1月前自觉上述症状加重，伴恶心、呕吐、黄疸，腹胀来我院就诊。既往史 40年饮酒史，每日饮半斤，其余无特殊。查体 体温37，脉搏90次/分，呼吸18次/分，血压120/80mmHg。慢性病容，神清，少语，定时定向力正常。皮肤、巩膜中毒黄染，腹部膨隆，腹壁浅静脉努张，腹水征阳性，肝脾肿大。肝掌、前胸皮肤可见血管痔。,病例分析：,肝功能 总胆红素500M/L（正常1.717M/L），白蛋白26.0g/L，球蛋白31.0g/L；HBsAg（）；ALT、AST升高。治疗经过 患者入院第五天进食后，突然上腹部剧痛，面色苍白，呕出鲜红色血液约700ml，脉搏134次/分，血压60/50mmHg，经药物及三腔气囊管治疗，停止呕血。入院10天后出现烦躁，精神差，定时定向力异常，昏迷，各种反射迟钝乃至消失，抢救无效死亡。尸检摘要 皮肤、巩膜中度黄染，腹腔内有淡黄澄清液体约2000ml。肝脏重890g（正常1500g），质硬，表面及切面布满绿豆大小结节。镜下：肝脏正常小叶结构破坏，代之以假小叶，部分假小叶内可见肝细胞明显变性、坏死。脾脏重860g。食管下段黏膜静脉丛明显曲张。,病例分析：,问题 上述脏器发生了什么病变，病理诊断？分析引起本病的原因及呕血原因？分析患者死亡原因？,